密固达治疗老年原发性骨质疏松的疗效评价

骨质疏松症属于常见病、多发病，发病率较高且治疗费用昂贵。骨质疏松症的主要特征为骨组织纤维结构退变、骨量减低。该病病因较为复杂，老年、各种慢性疾病及女性围绝经期等均为该病的危险因素。近年来，随着中国人口老龄化程度的加重，该病已成为重要社会公共卫生问题之一。骨质疏松可分为三种类型，即原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症及特发性骨质疏松症。     

Ⅰ型胶原与原发性骨质疏松的相关性研究进展

原发性骨质疏松症（osteoporosis,OP）是以骨量减少,骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄为特征,以至骨的脆性增高及骨折的危险性增加的一种全身性骨病。原发性骨质疏松又分为Ⅰ型（绝经后骨质疏松）和Ⅱ型（老年性骨质疏松）。绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）     

糖尿病患者骨密度变化的相关因素研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是以骨密度和骨质量不断减少为特征,骨组织显微结构受损,导致骨脆性增加及骨折危险性升高的一种全身性骨代谢障碍的疾病[1].临床上表现为骨量减少、骨质变薄、骨小梁数量减少及脊柱压缩性骨折等.根据骨质疏松发生的病因不同可分为三大类：原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症以及原因不明的特发性骨质疏松症.原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症以及老年性骨质疏松症[2-4].     

骨质疏松症患者的饮食干预与护理措施

骨质疏松（OP）是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加,引起骨痛、畸形及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。临床分为原发性和继发性骨质疏松症2种,常见有绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。主要症状是骨痛、易骨折、生长停止或身高下降。在我国60岁以上骨质疏松患者约为1．3亿人,男性在55岁以上,女性在绝经后易发生老年性骨质疏松,女性发病率是男性发病率的4倍。骨质疏松的治疗方法主要包括饮食调节、运动治疗、药物治疗等措施。本文回顾分析25例OP患者的临床资料、饮食干预与护理措施。     

沈阳地区2288例骨密度测定及骨质疏松症发病率分析

目的：观察沈阳地区健康人群骨密度（BMD）的变化规律及骨质疏松症的发病率，为骨质疏松症的防治提供参考依据。方法：采用GE，LUNAR公司生产的DEXA双能X线骨密度仪对沈阳地区2001～2005年来我院体检的2288例健康受试者进行BMD测定，以同部位、同性别峰值BMD减低2SD为诊断骨质疏松标准，按性别、年龄分组进行统计学分析。结果：沈阳地区男性BMD峰值在30～35岁，女性则在30岁左右，之后BMD开始下降，女性50岁后由于雌激素水平的下降，骨量快速丢失，致使此期男女BMD值差异更大（P〈0．05）。骨质疏松发病率女性高于男性，Ward’s区骨质疏松发生率女性明显高于男性。结论：本分析为沈阳地区骨质疏松症的诊断、防治提供了参考依据。     

骨质疏松症的中医诊疗进展

正骨质疏松症(OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症包括原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢     

骨质疏松性骨折围手术期的治疗

随着社会经济的发展，人类生活质量不断提高，寿命延长，骨质疏松症也随之逐年增多，而骨质疏松所致的骨折也明显增多。骨质疏松性骨折是骨质疏松症的最严重后果，常见于老年人群及骨量低下的骨质疏松症患者。骨质疏松导致骨量减少，骨质量衰退，使骨的机械强度明显降低。骨骼丧失正常的载荷能力，以致轻微的损伤，甚至躯体自身的重力即可造成骨结构破坏，骨连续中断而发生骨质疏松性骨折。     

骨质疏松症的药物治疗探讨

目前,常用于治疗骨质疏松的药物可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和骨代谢调节剂。本文就治疗骨质疏松症（OP）的常用药物探讨如下。     

细胞因子与骨质疏松症

目的：总结近年来国内外有关骨质疏松症和细胞因子关系的研究近况探讨骨质疏松症和细胞因子关系的研究进展。 资料来源：应用计算机检索Medline1980—01／2004-12相关细胞因子与骨质疏松症的文献，检索词“cell factor，osteoporosis”，并限定文献语言种类为English。同时计算机检索Cnki 1998—01／2006—12相关骨质疏松方面的文献，检索词为“骨质疏松，细胞因子”，并限定语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，选取包括骨质疏松的文献，开始查找全文。纳入标准：①骨质疏松的病因。②骨质疏松症和细胞因子的关系。排除标准：①骨质疏松的药物治疗。②综述文献、重复研究、Meta分析类文章。资料提炼：共收集到37篇关于骨质疏松的文献，纳入25篇符合标准的文献，9篇文献对骨质疏松和细胞因子的关系进行评价。 资料综合：在骨质疏松症患者体内，细胞因子的改变和雌激素减少是骨质疏松症发生、发展的启动因素，造成骨的代谢紊乱，致使骨吸收超过骨形成，出现骨重建平衡失调与骨转换加快。 结论：骨质疏松和细胞因子的关系密切是肯定，但其机制有待进一步认识和验证。     

原发性骨质疏松的发病机制

骨质疏松是一种以骨量减少，骨组织的微结构破坏，骨骼的脆性增加和易发生骨折为特征的全身性代谢性骨骼疾病。原发性骨质疏松常发生于绝经后妇女（绝经后骨质疏松）及老年人（老年性骨质疏松）。随着科学研究的进展，大量的数据表明骨量并不能完全解释骨质疏松性骨折的发生，2001年美国国家卫生研究所（NIH）修订的骨质疏松的定义更加强调了骨强度，     

骨代谢生化指标测定在中老年骨质疏松症早期诊断中的应用研究

目的：探讨测定骨代谢生化指标在中老年骨质疏松症的早期诊断的应用价值。方法选择2012年10月至2013年10月在该院健康管理中心进行体检的241例中老年体检者,测定腰椎正位骨密度,根据不同骨密度分为正常骨量组（n＝66）、骨量减少组（n＝58）、骨质疏松组（n ＝63）、严重骨质疏松组（n ＝54）,检测所有入选者的空腹血清中抗酒石酸酸性磷酸酶5b （TRACP5b）、骨特异性碱性磷酸酶（B-ALP）及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平,对生化指标值分别进行统计分析。结果血清TRACP5b、B-ALP 及 IGF-1水平在4组间比较差异均有统计学意义（P ＜0.05）。骨量减少组、骨质疏松组、严重骨质疏松组别与正常骨量组比较,差异均有统计学意义（P ＜0.05）;血清 TRACP5b、B-ALP 的水平随着骨量的降低而升高（P ＜0.05）,而血清IGF-1水平随着骨量的降低而降低（P ＜0.05）。结论检测血清 TRACP5b、B-ALP 及 IGF-1水平有助于中老年原发性骨质疏松症的早期诊断和治疗。     

预防和治疗骨质疏松症药物的研究进展

骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量减少、骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特征的系统性、全身性的骨骼疾病,多发于老年人和绝经后妇女。我国是世界上老年人口最多的国家,现有骨质疏松症患者9000万,占总人口的7．1％,预计到2050年将增加到2．21亿,那时世界上一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲,绝大部分在我国,所以研究骨质疏松症的预防和治疗对人类的身体健康和生活质量具有重大意义。目前,可用于治疗骨质疏松症的药物大致有以下几类：骨矿化类药物;降低骨吸收的药物;刺激骨形成的药物;既能降低骨的吸收,又能刺激骨的形成的药物;此外中医药在预防治疗骨质疏松症方面也有其独特的作用。现将目前临床上预防、治疗骨质疏松药物的应用和研究进展作一综述。     

基因多态性与骨质疏松

骨质疏松症是一种以骨密度（bone minerl density，BMD）降低、骨微结构破坏和骨折危险性增加为特征的慢性复杂性疾病。现阶段，BMD测定仍是临床预测骨质疏松症的“金标准”，而基因多态性决定骨密度变异性。有研究报道，双生子和家系研究表明，遗传因素在骨质疏松及其继发性骨折的发病中起重要作用，峰值骨量在人群中的变异有80％可以从遗传的角度来解释。由此可见，骨质疏松症的发病与遗传相关，本文回顾国内外文献，就骨质疏松症几种相关基因的研究现状做一综述。     

降钙素受体基因多态性与原发性骨质疏松的相关性

目的：骨质疏松是多基因调控疾病，峰值骨量达到和骨量丢失均受遗传因素影响。观察山东半岛地区汉族人群降钙素受体Alu-Ⅰ基因多态性各基因型频率及其与骨质疏松的关系，探讨原发性骨质疏松症的遗传易感因素。 方法：试验于2005—06／2007—06在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成。①试验对象：选取332名长期居住在山东半岛地区无亲缘关系的汉族人群，纳入标准：健康门诊查体人员、原发性骨质疏松症及原发性骨质疏松症所致骨折患者：患者对试验知情同意。排除标准：各种继发性骨质疏松症：影响骨代谢相关疾病史；服用影响骨代谢药物等。其中骨质疏松合并骨折75例作为骨质疏松性骨折组，余257例经过骨密度测定确定骨量，按骨质疏松诊断标准（骨密度测定值比同性别峰值骨密度均值降低2，5个标准差）分为骨量正常组（n=201）及骨质疏松组（n=56）。②试验方法：应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析技术测定257名山东半岛汉族成年人和75名骨质疏松性骨折患者降钙素受体基因型，用双能X射线吸收法测定腰椎、股骨颈、粗隆间、Ward’s三角和大转子区等部位的骨密度值。结果：纳入受试者332人，均进入结果分析。①本试验人群降钙素受体基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg定律（x^2=0．47，P=0．493）。基因型频率分布依次为CC型占89.5％，CT型占10，5％，TT型占0％。②年龄与不同部位骨密度值之间呈负相关（P〈0．01），体质量指数与骨密度值之间呈正相关（P〈0．01），在将年龄和体质量指数进行校正后发现女性CC基因型较CT基因型在ward’s三角区有较高的骨密度（P〈0．05），骨量正常组各基因型与骨质疏松性骨折组之间差异无显著性意义（P〉0．05）。 结论：山东半岛汉族女性降钙素受体基因型与骨密度之间存     

探讨血清I型胶原C末端肽（CTX）在女性原发性骨质疏松症中的应用价值

原发性骨质疏松症主要包括绝经后骨质疏松（I型）和老年性骨质疏松（II型）,而绝经后骨质疏松症患病率最高。随着人类社会的老龄化,我国老年骨质疏松症及其诱发骨折的发病率在不断地增多。因此,普遍重视对骨质疏松流行病学调查,更把注意力集中于研究反映骨吸收的特异性指标。     

骨质疏松与运动的健骨机制

目的:骨质疏松问题一直是一个令体育界和医学界头痛的问题。虽然近年来运动医学获得了较大进展,但仍有很多问题没有解决,为了更深刻的认识和探讨这一问题,就国内外对骨质疏松研究及进展情况进行探讨。方法:检索万方数据库和中国知网1999/2006有关骨质疏松、运动健骨的文章,确定所需资料,并进行分析总结。结果:骨质疏松症作为一种代谢性骨病,其分类为原发性、继发性、特发性骨质疏松症3类。骨质疏松症的发病影响因素为遗传因素、内分泌因素、营养因素、运动和负荷因素。运动是影响骨量的主要因素,运动方式、运动种类、运动时间等都会对骨量产生影响。结论:目前对于骨质疏松与运动健骨的关系尚需深入研究,关于骨质疏松发生的机制等问题仍然没有很好的解决,在今后的研究中应着重研究骨质疏松的综合机制。     

绝经后女性活性氧与骨基质的相关性

目的：分析活性氧与骨基质的相关性，以进一步阐明活性氧与骨质疏松症的内在联系。方法：选择深圳市中医院骨科2003—01／12的女性住院患者90例，所有患者年龄〈70岁，绝经1年以上。应用双能X射线骨密度测量仪（QDR-4500A型、美国HOLOGIC公司生产）测定其骨密度，将骨密度低于0．790g／cm^2者归于骨质疏松组，骨密度0．790-0．897g／cm^2者归于骨量减少组，骨密度不低于0．897g／cm^2者归于正常组，每组30例。检测各组血清丙二醛、超氧化物歧化酶及Ⅰ型胶原羧基端肽水平，用SPSS10．0软件进行直线回归及相关分析，分析各指标间的相关性。结果：90例全部进入结果分析。①丙二醛浓度：骨质疏松组和骨量减少组高于正常组[（11．98&;#177;2．12），（9．28&;#177;1．44），（7．60&;#177;1．70）μmol／L，P〈0．01]，骨质疏松组高于骨量减少组（P〈0．01）。②超氧化物歧化酶活性：骨质疏松组和骨量减少组低于正常组[（722．61&;#177;105．10），（882．34&;#177;102．38），（1063．06&;#177;76．68）μkat／L，P〈0．011，骨质疏松组低于骨量减少组（P〈0．01）。③Ⅰ型胶原羧基端肽水平：骨质疏松组和骨量减少组高于正常组[（10．90&;#177;1．96），（7．89&;#177;1．78），（5．47&;#177;1．58）μg/L，P〈0．01]，骨质疏松组高于骨量减少组（P（0．01）。，④丙二醛与Ⅰ型胶原羧基端肽呈显著正相关（r=0．809，P〈0．01），而超氧化物歧化酶与Ⅰ型胶原羧基端肽呈显著负相关（r=-0．883，P〈0．01）。结论：绝经后骨质疏松患者体内的活性氧水平较正常人增高，骨基质的降解也增多，提示活性氧能促进骨基质的降解，加速骨吸收，可能参与和促进了骨质疏松症的病理过程。     

骨代谢标志物与绝经后妇女骨质疏松症的相关性研究

目的探讨绝经后骨质疏松及其引起的骨折与骨代谢标志物之间的关系。方法应用单能X线骨密度仪测量绝经期妇女脚跟骨骨密度（BMD）,并根据有无骨质疏松和骨折将108例绝经后妇女分为无骨质疏松（NOP）组,骨质疏松无骨折（OP1）组和骨质疏松伴骨折（OP2）组,测定各组受试者BMD和骨代谢标志物骨钙素（N—MID）,总骨Ⅰ型前胶原N端肽（P1NP）和口胶原特殊序列（β-Crosslaps）水平。结果血清N—MID、PINP和β-Crosslaps水平：NOP组低于OP1组,OP1组低于OP2组,且差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论绝经后骨质疏松患者血清骨代谢标志物水平与骨质疏松及骨折存在密切的相关性;血清N—MID、P1NP和β-Crosslaps是诊断绝经后妇女骨质疏松症、预测骨折风险的理想指标。     

警惕!隐性杀手——骨质疏松

骨质疏松是一种全身骨量减少，骨组织显微结构退化，骨强度下降，脆性增加及易导致骨折的全身骨骼疾病。骨质疏松分为原发性、继发性和特发性。继发性骨质疏松是继发于其它疾病或药物因素。特发性骨质疏松与遗传有一定的关系。本文主要针对原发性骨质疏松的病因、临床存在误区及健康教育简述如下，以引起人们重视并及早科学预防。     

骨质疏松病人应用唑来膦酸钠的观察与护理

骨质疏松（osteoprosis,OP）[1]是一种以骨量减少、骨组织结构破坏、骨脆性增加和易于骨折为特征的代谢性疾病.随着人口老龄化的发展,骨质疏松症已成为危害人类健康的常见病、多发病,给家庭及社会增添了沉重的负担[2].目前,治疗骨质疏松的药物较多,如降钙素、双膦酸盐和雌激素等.这些药物具有较好的疗效,但由于骨质疏松症病人需坚持长期治疗[3],药物依从性不佳,导致治疗效果欠佳.2000年美国食品药物管理局（U.SFood and Drug Administration,FDA）批准第三代双膦酸类药物——唑来膦酸钠（密固达）用于治疗骨质疏松,每年静脉注射1次,注射3次后可以获得比较满意的疗效.