受载骨内液流刺激信号的跨尺度传导行为

目的探索在生理载荷诱导下骨内液流刺激信号在不同尺度上的传导行为。方法利用COMSOL Multiphysics软件建立多尺度三维有限元模型,从宏观-细观-微观不同尺度分析孔隙压力和流速在不同尺度上的变化规律。结果在宏细观尺度上,靠近骨外膜和骨内膜处骨单元内的压力和流速分布与其他部位的骨单元有明显不同;在细微观尺度上,由于不同尺度的结构和材料参数差别较大,载荷和流体压力在由宏观传递到微观的过程中会引起不同的生物力学响应。结论对骨组织进行骨结构-骨单元-骨陷窝-骨小管的多尺度分层建模,为更深层次理解骨内液流信号传递和力传导提供理论参考。     

全心电生理建模及体表电位标测图的仿真

虚拟心脏建模是连接心脏宏观和微观研究的有效手段之一。本研究利用微型计算机和可视人断层数据,通过图像增强、组织分割和三维重建,建立了分辨率为0.5 mm×0.5 mm×0.5 mm的心脏结构和胸前表面几何模型;以单细胞动作电位仿真为基础,使用改进的规则型算法,基于惠更斯原理的各向同性和各相异性波面型算法,分别完成了特殊传导系统、心房和心室电活动的仿真,时间精度可达1 ms;结合双域模型理论,使用偶极子等效心脏的电活动,同时结合躯体模型,完成了心脏电活动到体表心电的映射,进行正常和异常情况下体表电位标测图(BSPM)及12导联心电图的仿真。通过此模型得到的由窦房结起搏的体表12导联心电图,满足正常心电的诊断标准,证明了模型的真实性和可靠性,为进一步探讨传导和起搏异常的体表心电建立基础。     

折返性心室激动的逻辑状态模型

心肌的折返激动有两个原因,一是单向传导阻滞,二是传导延迟。如果这种阻滞或延迟的时间足够长。就可能使受阻滞部位的心肌再次激动。本文建立了一个心室表面的二维模型,这个模型由4096个具有逻辑联接关系的元素组成,它是根据一个很有特色的实验特性建立的,可以实际     

由体表电势产生的斜形偶极子层状心脏起搏器的一些成像参数

对于心脏起搏器进行无创成像是相当复杂的,原因是心肌传导的各向异性,正如同心室去极化时斜形偶极子层状模型所表明的那样,可引入还未被人们完全了解的肌肉纤维几何学和传导张肌问题。在此之前,心室表面的电激活图可提供给我们一个有关心脏起搏器以图像形式的描述,但是将其与体表电势之联系加以定义的积分方程却只有在较低精确性的相同偶极子层状假设的情况下才有效。使用一个差分几何学的推论(它使得积分方程近似的忽略成为可能),我们能看出这个激活图的     

室性早搏与室内差异性传导的鉴别及分析

室性早搏是由起源于心室任何部位的异位起搏点主动地提前发出激动而形成的。室内差异性传导是室上性激动较早通过房室结到达心室,恰逢心室处于前一次心搏的相对不应期,因而使激动在心室内传导途径发生改变,产生一个所似室性早搏的QRS     

梗阻性黄疸病患者红细胞流变特性研究

本文分别采用旋转式粘度计及微管吸吮系统，在宏观及微观层次上测量了梗阻性黄疾病患者红细胞流变学指标，实验对黑手术解除梗阻后一周的患者及健康人。结果表明，梗阻性黄症病人伴随着血液粘度升高，其宏观与微观红细胞变形性指标均有所升高，红细胞变形能力下降：但是解除梗阻后一周的病人的血液粘度却明显降低，同时红细胞变形性指标下降，红细胞变形能力提高，宏观与微观流变学指标具有很好的一致性。     

胎儿心室条索的类型和超微结构

目的:研究胎儿心室条索的类型和超微结构。方法:应用解剖学、组织学和透射电子显微镜技术,观察胎儿心室条索的类型及超微结构。结果:左、右心室均存在心室条索,出现率分别为88.89%和85.19%;心室条索分为肌型、传导型、混合型和腱型4种类型,肌型由普通心肌细胞构成;传导型含有Purkinje细胞、移行细胞和少量的P细胞;混合型含心肌细胞和少量P细胞;腱型由结缔组织构成。结论:心室条索是左、右心室的正常结构,部分心室条索是心室传导通路的一部分;不同类型的心室条索组织结构存在差异,可能与其功能不同有关。     

心室传导系统解剖模型中心肌激动的计算机仿真

本文介绍一种以解剖为基础的心室传导系统电传播的计算机仿真方法。模型由33000个单元组成,每一单元表示一根浦肯野纤维或房室结组织。采用Na~+的Ebihala-Johnson模型描述膜的动作特性并将这种新的建模方法与已有的一些方法联合使用,则在IBM3090机上完成心肌兴奋性的仿真大约需用5分钟的CPU时间。本文将模拟的激动时间与在心内心室肌的实验测量结果进行了比较。文献中所给的时间数值是从许多报导的人体心脏地形图的研究中得到的。开始的仿真结果与实验     

对心电活动建模与仿真研究的若干认识

以电磁理论为依据的正总理２与逆问题模型是心电活动仿真研究的主注工作。这类宏观模型面临着难以建立与起微观的细胞电生理学及复杂的临床心电现象之间的联系，描述能力的不足尤显突出。本文重点讨论了基于细胞层次心脏电生理建模方法，并阐述了其在心电研究中的应用。     

生物软组织链式结构的力学性质

目的应用一种新的方式描述软生物组织结构,进而研究组织中胶原纤维的力学性质。将一种虫式模型应用于描述胶原微纤维的力学行为。方法应用虫式模型分析了八链体胞的各向异性影响。所用模型在微观层次上,基于长链分子的统计学特性;在宏观层次上,则通过引进一个特征材料主轴方向上横观各向同性八链体胞模型来描述胶原链网状结构。结果以上述模型为基础分析了软组织结构的力学性质,得到了各向异性八链体胞模型的应力应变曲线。结论八链体胞模型对体胞尺度和加载角度有敏感的反应,如果能加入一些生理材料参数,模型将不仅能模拟生物软组织的消极行为,而且能模拟软组织对于力学加载环境的主动响应。     

心室纤颤的细胞自动调节模型

本文采用一个相互联系的分立元件(细胞自动调节结构)的心室传导模型对心室纤颤的理论分析以及纤颤发生条件进行研究。该模型的外形为一在圆柱体表面排列的2500个矩形删格元件。微小折返的波形多样化表明纤颤中,本质上决定基本的折返行为的激励状态持续期对纤颤的脆弱     

前,后负荷对心室功能影响的分析模型

本文建立一种简便的心室分析模型，并以Ｗｅｓｔｅｒｈｏｆ三元件模型表征心室后负荷，同时以心室作功的最小功原理作为心室与血管间匹配耦合的条件，在此基础上，讨论心室前、后负荷对心室压力－容积关系的影响情况，并与Ｓｕｎａｇａｗａ等的实验结果［１］作比较，发现本文所建立的心室、血管和心室－血管耦合模型所得到的表征心室特性的Ｅｅｓ和Ｖｏ与实验结果吻合得相当好，因而本文所建立的分析模型是模拟心室前、后负荷对心室特性的影响和分析心室泵功能的有效模型     

左心室和动脉系统容抗的时间关系

动脉柔量是心室后负荷的一个重要成分。虽说它与压力的关系已被确认,但它与心室容抗e_N(t)的时间关系有待建立。我们对五个麻醉开胸的狗研究其关系,测量了同一时间的主动脉压力、血流以及左心室压力等数据。用一射血率为0.5,死区容量为3.0ml的左心室阻抗模型来计算e_N(t)。一个与Windkessel模型相结合的动脉系     

对一种基于解剖学的人类心室传导系统模型激活作用的计算机模拟

我们对一种基于解剖学的人类心室传导系统模型在兴奋期的电活动进行了模拟。该模型的33,000个元素中的每一个代表一个单位的浦肯野氏束或房室结组织。Ebihara-Johnson的钠模型说明了活性膜的特性。将新的和已有的建模技术结合起来,我们在Cornell国家巨型计算机实验室(Cornell Nationa1 Supercomputer Facility)的IBM3090计算机上用近5分钟的CPU时间完成了兴奋的模拟。我们将模型中各个位置的激活时间与心内膜表面的     

脑干功能失调产生高幅失律脑电的动态仿真研究

本研究以一类因脑干功能失调引起的癫痫的发病机制为切入点．基于脑干-丘脑-大脑皮层神经信息传导关系的生理平台，在Simulink平台上建立了相应的脑干-丘脑．大脑皮层的非线性动态模型。研究目的是在神经核团的层次上，研究由于脑干功能失调引起高幅失律脑电的机制。研究的重点是调节模型中大脑皮层-脑干之间的联系参数一增大兴奋性传导参数C1和减小抑制性传导参数C2，来仿真大脑皮层和脑干之间的信息传导障碍。模型的输出是丘脑核团突触后电位变化的总和，它与相应皮层处的脑电相对应。仿真结果是：当C1增大或C2减小时，与正常状况相比，模型输出的波幅增大，模型输出的相关维数下降，说明此时脑电的特性为高幅和失律。研究结果从信息学的角度支持了此类癫痫发病的脑干责任结构机制假说。     

牛、犬心室浦肯野纤维密集区的解剖

目的:准确定位及尝试剥离大中动物浦肯野纤维密集区。方法:先采用碘染色的方式显示心室传导系统的大致走行,然后用墨汁灌注明确不同动物的心室传导系统浦肯野纤维密集区的位置,在此基础上尝试分离浦肯野纤维密集区组织。结果:牛心墨汁灌注的方法显色清晰、保存持久,而犬心需通过碘染色显色;通过上述2种染色方法,准确定位了牛和犬心室传导系统浦肯野纤维密集区的位置,但准确完整剥离该区却存在较大困难。结论:牛、犬心室内面存在多处浦肯野纤维明显的密集区,这些密集区组织的准确定位,为进一步分离培养浦肯野细胞提供了重要的依据。     

在二维心肌层模型中关于横向传导的构造

本文描述了一种薄层心肌组织的模型,它由一套阻性耦合可感多芯导线结合改进的比勒瑞特(Beeler Reuter)模型所体现的膜动力学原理组成。任一导线与邻近导线的横向连接处均有一电阻Rn并以Δ的间距规则分布在导线上以提供传导的输入输出接头。当所有网络元件由于无横向电流而在功能上互相隔离时,平波的轴向传导相当于其沿一根连接导线传导。当平波在一所给导线上横向传导时,电位的电紧张从输入接头扩布至输出接头。传导中的二维横波前沿是一个脉动跨膜的电位平面,波峰在输入接头,波谷在输出接头。动作电位的上升支也被调制成周期波形,最大值     

虚拟心脏仿真研究进展及其在临床中的应用

虚拟心脏就是利用计算机来模拟心脏的生理结构及功能,对心血管疾病的研究有重要意义。目前在心脏的各种仿真研究中,不同学科的研究小组所用的计算机模型相差较大,尚无统一的跨学科研究平台。本文从微观层次和宏观层次综述了虚拟心脏在功能性建模方面的研究进展,并对心脏疾病的模拟仿真以及虚拟心脏在临床上的应用进行了综述。最后,简要地分析了虚拟心脏建模在临床应用中的优势,并对虚拟心脏发展方向进行了展望。虚拟心脏可以定量分析所有对心脏疾病诊断和治疗极为有价值的生理信息,从而系统地揭示心脏内部运行的机制,它是现代医学科学发展的重要方向。     

心肌细胞与胶原材料复合再造组织工程心肌移植心肌梗死大鼠的心肌电生理变化

背景：组织工程化心肌组织移植可修复大鼠心肌梗死。 目的：应用微电极阵标测技术分析心肌细胞与胶原材料复合组织工程再造心肌移植心肌梗死大鼠的心肌电生理特性。 方法：将成年SD大鼠随机分组：假手术组、模型组、移植组。后2组制作心肌梗死动物模型,假手术组仅开胸不结扎冠状动脉,移植组造模后移植心肌细胞与胶原材料复合组织。应用微电极阵标测技术记录心室肌场电位振幅,激活-恢复时间及激动传导时间。 结果与结论：①心室肌场主波振幅：与模型组相比,移植组梗死区、对立区及周围区部位增高(P < 0.05)。②激活-恢复时间：模型组与移植组梗死区与梗死周边区均明显延长,且梗死周边区小于梗死区(P < 0.05)。与模型组相比,移植组梗死区、对立区及周围区部位激活-恢复时间缩短(P < 0.05)。③心室前壁激动传导时间：移植组高于假手术组,但低于模型组(P < 0.05)。表明移植的心肌细胞/胶原复合体能改善心肌梗死大鼠心室肌收缩功能及电传导时间,部分修复心脏功能。     

静脉收缩期弹性与舒张期硬度之比和每搏输出量关系的理论分析

要维持适当的血液循环需要心室的有力收缩;此外,为了射出血液,心室必须具有充足的血量和低的舒张硬度。利用一简单的心血管模型,可以得到每搏输出量(SV)的表达式,它是心房压力和静脉收缩末期弹性与舒张末期硬度之比的函数。利用复杂些的心血管模型可预测在不同状态下每搏输出量的表达式。预测的SV在很