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1.
目的建立不同月龄及不同雄激素水平的SD大鼠模型,评价血管活性肠多肽(VIP)调控不同模型大鼠阴茎勃起的作用。方法 SD雄性大鼠80只随机等分为4组:A组(对照组);B组(去势组),行双侧睾丸切除;C组(老龄组),普通饲养16个月;D组(去势老龄组),去势术后饲养16个月。A和B组1月后测勃起功能;C和D组16个月后测勃起功能。电刺激海绵体神经时海绵体内压力(ICP)的最大值与对应平均动脉压(MAP)的比值表示勃起功能,记为Ratio。海绵体注射VIP前、后大鼠勃起功能分别以b-Ratio和m-Ratio表示。m-Ratio与b-Ratio的比值(记为mR/bR)表示VIP对勃起功能的影响程度。留取血清,ELISA方法检测血清睾酮浓度。结果 A、B、C和D组的b-Ratio(%)分别为69.8±7.0、36.8±5.4、53.2±8.5、33.2±6.3;m-Ratio(%)分别为73.0±8.7、63.4±9.6、79.7±10.8、67.0±11.8;mR/bR分别为1.05±0.03、1.72±0.08、1.56±0.29、2.06±0.44。后3组与A组比较勃起功能增加程度明显(P均〈0.01)。A、B、C和D组的血清睾酮浓度(ng/mL)分别为1.542±0.131、0.438±0.096、0.840±0.153、0.416±0.101,后3组均明显低于A组(P均〈0.01)。结论年龄增长和雄激素水平降低导致大鼠勃起功能下降,年龄对勃起功能的影响可能基于雄激素水平的变化;VIP对阴茎勃起的调控作用与年龄增长呈正相关,与雄激素水平负相关。  相似文献   

2.
目的探讨纳米羟基磷灰石/重组胶膨聚乳酸(nano-hydroxyapatite/recombinanthuman-like collagen/polylactic acid,nHA/RHLC/PLA)复合多孔支架材料作为骨形态发生蛋白2(Bonemorphogenetic protein2,BMP2)活性多肽载体的可行性。方法制备nHA/RHLC/PLA复合多孔支架材料,扫描电镜观察支架材料表面微观形貌;通过真空吸附法将BMP2活性多肽与支架材料复合,采用高效液相色谱仪检测不同时问点BMP2活性多肽的释放量,观察BMP2活性多肽的体外释放规律;将复合了BMP2活性多肽的支架材料作为实验组,未复合BMP2活性多肽的支架材料作为对照组,分别植入大鼠背部肌肉内,于4周和8周两个时间点将大鼠分批处死,进行CT扫描、三维重建和组织学观察。结果扫描电镜结果显示:支架材料表面呈多孔状;体外BMP2活性多肽释放规律为:第1d表现为爆发性释放释放量为35.5%,以后缓慢持续释放,至1个月左右释放量达89.6%;CT扫描、三维重建和组织学观察结果均表明复合了BMP2活性多肽的多孔支架材料有较多新生骨组织形成,对照组未见成骨现象。结论nHA/RHLC/PLA复合多孔支架材料可以作为BMP2活性多肽的缓释载体,负载BMP2活性多肽的nHA/RHLC/PLA是一种理想的骨组织工程支架材料。  相似文献   

3.
目的 观察小G蛋白Rho相关蛋白激酶1(ROCK1)在单肾切除糖尿病大鼠肾组织中的表达及活性改变,探讨螺内酯对糖尿病肾病(DN)的保护机制.方法 制作单肾切除加链脲菌素( 45 mg/kg)诱导的大鼠糖尿病模型,随机分为假手术组(N)组、单肾切除对照?组、单肾切除糖尿病模型(D)组、单肾切除糖尿病螺内酯干预(S)组.分别于给药4周和8周后观察各组大鼠各项生化指标、肾组织病理形态学改变;免疫组织化学和实时PCR法检测肾皮质ROCK1、结缔组织生长因子(CTGF)水平;Western印迹法检测肾皮质肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(p-MYPT1)表达情况.结果 与N组、C组比较,实验第4周和第8周D组血糖、肾质量指数(肾质量/体质量,KWI)、24 h尿蛋白量(Upro)、收缩压(SBP)均明显增高(均P<0.01);肾小球细胞外基质(ECM)沉积增多;肾小管肿胀变性;8周时血清白蛋白(Alb)明显下降、Scr明显上升(均P<0.05).随时间延长,D组肾皮质中ROCKI、CTGF表达逐渐增强,p-MYPTI蛋白表达逐渐增加.ROCK1表达和活性和CTGF表达呈正相关(r=0.874,P=0.000;r=0.858,P=0.000).与同期D组比较,S组24 hUpro、KWI、肾组织病理改变、肾皮质ROCK1、CTGF和p-MYPT1表达等均得到明显改善,而两组血糖、Scr、Alb、SBP间差异无统计学意义.结论 ROCK1表达和活性在单肾切除糖尿病大鼠肾脏中均上调,并和CTGF表达呈正相关.螺内酯可能通过下调ROCK1表达及活性,降低CTGF表达,从而发挥保护早期糖尿病大鼠肾脏的作用.  相似文献   

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