血管紧张素Ⅱ及缬沙坦对培养人脐静脉内皮细胞产生纤溶因子的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对内皮细胞纤溶功能的影响及缬沙坦的干预作用。方法用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）,将10^-6,10^-7,10^-8,10^-9mol／L AngⅡ分别与HUVECs共同孵育12h;10^-7 mol／L AngⅡ和HUVECs分别孵育0,2,6,12,24,48h;10^-7 mol／L AngⅡ和10^-5,10^-6,10^-7,10^-8 mol／L缬沙坦（与HUVECs孵育12h;10^-6 mol／L缬沙坦与HUVECs孵育12h）。用酶联免疫吸附法测定上清液中组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator,tPA）和1型纤溶酶原激活物抑制剂（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）抗原浓度。结果 AngⅡ呈浓度依赖性升高HUVECs的PAI-1水平,最大效应浓度10^-7 mol／L;10^-7 mol／LAngⅡ对HUVECs作用,孵育2h PAI-1含量即升高,12h达高峰（198μg／L）;缬沙坦呈浓度依赖性降低AngⅡ促HUVECs分泌PAI-1,缬沙坦最大效应浓度10^-6mol／L;AngⅡ和缬沙坦对HUVECs分泌tPA没有明显影响。结论 AngⅡ通过促进HUVECs分泌PAI-1而降低纤溶活性;缬沙坦通过抑制AngⅡ的促PAI-1分泌作用而提高纤溶活性,提示有助于动脉粥样硬化血栓性疾病的防治。     

食欲刺激素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧生成及内皮素1表达

目的 研究食欲刺激素(Ghrelin)在不同浓度下对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)生成和内皮素1(E-1)表达的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,用AngⅡ和Ghrelin联合干预细胞18 h后,采用流式细胞术测定细胞内ROS水平,放射免疫方法测定ET-1含量,用RT0-PCR法测定ET-1 mRNA表达.结果 AngⅡ明显增加HUVECs的ROS生成[(21.4±2.2)比(2.9±0.9)10-7 mol/L]和E-1分泌(111.3±7.9比43.2±9.7)ng/L,P＜0.05;Ghrelin对基础ROS及ET-1分泌无影响,但在10-8～10-6 mol/L范围内剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导ROS生成[(14.2±0.7)、(10.4±1.4)和(6.6±0.5)10-7 mol/L]及E-1分泌[(119.3±7.2)、(101.5±2.8)和(72.3±8.8)ng/L]与AngⅡ组(40.5±12.7)ng/L比较,P均＜0.05;RT-PCR显示AngⅡ明显增加ET-1 mRNA表达,此作用可为Ghrelin所抑制,且在10-8～10-6 mol/L浓度范围呈浓度依赖性.结论 Ghelin能够抑制AngⅡ诱导的HUVECs ROS的生成,ET-1的释放及ET-1 mRNA表达,且在一定的浓度范围内(10-8～10-6 mol/L)呈浓度依赖性.     

血管紧张素(1～7)防止血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡

目的已有实验证实血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可诱导心肌细胞凋亡，本研究用血管紧张素（1～7）FAng（1～7）]干预AngⅡ诱导培养的乳鼠心肌细胞，以观察Ang（1～7）对心肌细胞的保护机制。方法分离出新生1～3d内的SD乳鼠心肌细胞进行体外培养，4d后将细胞随机分为正常对照组、AngⅡ组和AngⅡ＋Ang（1～7）组行加药干预，加药2d后用免疫细胞化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax基因蛋白含量，流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。结果正常对照组细胞Bcl-2表达灰度值为（12．4±1.5），Bax表达灰度值为（6．9±1．9），细胞凋亡率为（3．1±1．4）％；AngⅡ组细胞Bcl-2表达灰度值为（7．4±1．2），Bax表达灰度值为（16．4±1．6），细胞凋亡率为（16．1±2．2）％；AngⅡ＋Ang（1～7）组细胞Bcl-2表达灰度值为（10．5±1．3），Bax表达灰度值为（11．1±2．2），细胞凋亡率为（8．6±2．4）％；各组间相互比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论Ang（1～7）可部分拮抗AngⅡ的作用，使心肌细胞Bax的表达减少，Bcl-2的表达增加，减少细胞凋亡率，起到细胞保护作用。     

应用动态血糖监测系统评价双相门冬氨酸胰岛素30对老年2型糖尿病患者的疗效

目的应用动态血糖系统（CGMS）观察老年人2型糖尿病（T2DM）患者中性鱼精蛋白锌胰岛素NPH与双相门冬氨酸胰岛素30（BI-Asp30）治疗的疗效和安全性。方法T2DM患者22例，分别接受BIAsp30和NPH治疗12w，治疗结束即时进行72h CGMS观察。结果12w时BI-Asp30组糖化血红蛋白（HbAlC）显著低于NPH组（7．46±0．94％vs 7．90±0．93）。CGMS检查显示，BIAsp30组早餐后（9．3±2．4mmol／L vs 10．3±2．5mmol／L）和晚餐后2h血糖（PG）（9．1±2．2mmol／L vs 10．1±3．1mmol／L）降低更明显，血糖≥10mmol／L时间百分比明显降低（14．5±10．1 vs 20．8±11．4），凌晨3点PG不过低（5．2±0．8mmol／L vs 4．1±1．0mmol／L）。BIAsp30组夜间低血糖发生率（1例次）显著少于NPH组（3例次），夜间血糖≤3．0mmo／L时间百分比亦明显减少（1．93±1．37 vs 5．03±1．33）。结论BIAsp30治疗更接近生理胰岛素分泌模式，能更好地控制餐后PG，减少低血糖发生。     

血府逐瘀汤对急性脑梗死患者血管内皮功能的影响

目的检测急性脑梗死患者使用血府逐瘀汤前后血液中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的浓度,观察血府逐瘀汤对脑梗死血管内皮功能的影响以及其疗效,并阐明其作用机制。方法选取急性脑梗死（发病72 h内）患者60例,随机分为两组,对照组使用西药常规治疗,治疗组在对照组基础上加用血府逐瘀汤;治疗前及治疗4周后分别抽取静脉血采用定量ELISA法检测血清NO,ET-1浓度;且两组治疗前及治疗4周后分别行神经功能缺损评分,了解临床症状改善情况。两组内及组间比较采用单因素方差分析。结果治疗组治疗前NO浓度为（62.65±23.80）μmol/L,ET-1浓度为（80.45±30.38）μg/L;治疗后NO浓度为（103.6±29.56）μmol/L,ET-1浓度为（57.66±14.88）μg/L;对照组治疗前NO浓度为（65.65±29.35）μmol/L,ET-1浓度为（84.44±17.86）μg/L;治疗后NO浓度为（83.25±29.22）μmol/L,ET-1浓度为（70.46±17.06）μg/L。两组治疗前后自身比较NO升高,ET-1降低（P〈0.05或P〈0.01）,且治疗组NO升高,ET-1降低水平均较对照组有统计学意义（P〈0.05）。结论血府逐瘀汤通过改善血管内皮功能对脑梗死患者有一定治疗作用。     

氨氯吡咪对预收缩大鼠胸主动脉血管环的作用及其机制探讨

目的观察氨氯吡咪（AM）对预收缩大鼠胸主动脉血管环的舒张作用并探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流方法,在用KCl（6×10^-2mol／L）或去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol／L）预收缩的去内皮或内皮完整的离体大鼠主动脉环上加入AM,观察其对大鼠主动脉血管环的作用及加入不同工具药后对其舒张血管的影响。结果AM（1×10^-6mol／L-3×10^-5mol／L）对基础状态的大鼠胸主动脉血管环无作用;对KCI（6×10mol／L）和NE（1×10^-6mol／L）预收缩的内皮完整或去内皮的胸主动脉血管环有浓度依赖性的舒张作用,对内皮完整血管环的舒张作用强于去内皮的血管环。一氧化氮合酶抑制剂L—NAME及部分钾离子通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10^-2mol／L）、氯化钡（BaCl2,1×10^-3mol／L）预处理对AM诱导的动脉环舒张作用具有明显的抑制效应。结论AM的血管舒张作用具有内皮依赖性,其与内皮NO的合成有关;同时AM可能涉及血管平滑肌细胞的钙激活钾通道和内向整流钾通道的激活。     

肾上腺髓质素对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞MCP-1表达的影响

目的观察肾上腺髓质素（ADM）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响。方法体外培养大鼠主动脉VSMCs。实验分组：空白对照组（A组）;1×10^-7mol/L ADM组（B组）;1×10^-7mol／LAngⅡ组（C组）;1×10^-8mol／L ADM＋1×10^-7mol／L AngⅡ组（D组）;1×10^-7mol／LADM＋1×10^-7mol／LAng Ⅱ组（E组）。采用逆转录聚合酶链反应技术测定细胞中MCP-1 mRNA的表达量。结果C组MCP-1 mRNA的表达量高于A组（P〈0．05）。D组、E组MCP-1 mRNA的表达量低于C组（P〈0．05）。结论ADM对Ang Ⅱ诱导的大鼠主动脉VSMCs MCP-1的表达起明显的抑制作用,这可能是其发挥抗炎、心血管保护作用机理中的一个重要途径。     

同型半胱氨酸与脑梗死及动脉狭窄支数的相关性研究

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）与脑梗死以及动脉狭窄支数的关系。方法对80例脑梗死患者与50例健康对照者采用高效液相色谱分析法测定血浆Hcy水平，同时测定血清叶酸、维生素（Vit）B12、血脂、血糖等指标。并对脑梗死组患者行头颈部磁共振血管成像（MRA）检查。结果脑梗死组患者血浆Hcy浓度（21．10±8．98）μmol／L显著高于对照组[（12．49±7．43）μmol／L，P〈0．01]，血清叶酸、VitB12水平低于对照组（P〈0．01）。80例脑梗死组患者中，做MRA检查发现有≥2支动脉狭窄者32例，设为A组，无或有1支动脉狭窄者48例，设为B组。A组血浆Hcy浓度（24．65±11．20）μmol／L显著高于B组[（18．79±9．97）μmol／L，P〈0．05]。A组叶酸水平显著低于B组（P〈0．05），VitB12水平，A组低于B组，但差异不显著（P〉0．05）。结论高同型半胱氨酸血症是脑梗死的重要独立危险因素，Hcy水平升高与脑梗死，颈部、颅内动脉狭窄支数有关。     

布比卡因和左旋布比卡因对中性粒细胞氧自由基释放抑制作用的比较

抽取12名健康志愿者静脉血，经分离得中性粒细胞（PMN）悬液，随机分成4组后进行下列处理：Ⅰ组和Ⅱ组分别加单纯反应混合物和参考样品（两组之差作为对照值），Ⅲ和Ⅳ组分别加入1×10^-4布比卡因和左旋布比卡因。以趋化寡肽（fMLP）或佛波醇（PMA）激活反应，用细胞色素C减少法测定活化PMN细胞外超氧阴离子（0f）含量。结果PMN悬液释放O2^-的对照值为（9．3±4．7）nmol／10^6个细胞，Ⅲ和Ⅳ组分别为（8．31±2．1）、（7．05±2．7）nmo]／10。个细胞（P均〈0．01）。认为布比卡因和左旋布比卡因对活化PMN氧自由基的释放有不同程度抑制作用，此种差异可能与药物的立体异构有关。     

慢性心力衰竭病人血清尿酸水平与心功能的关系

目的探讨慢性心力衰竭病人血清尿酸水平与心功能的关系。方法对167例慢性充血性心力衰竭病人根据血尿酸水平分为尿酸升高组和尿酸正常组，比较两组血尿酸水平、房室大小、心功能、肾功能等指标的差异，对血清尿酸水平与房室大小、心功能、肾功能指标进行相关性分析。对167例慢性充血性心力衰竭痛人依NYHA分级法分为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级3组，比较3组间左室舒张末内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）、血尿酸（UA）水平。结果尿酸正常组UA为（339.10±66．50）μmol／L、LVEDD为（55．15±7．22）mm、尿素氮（BUN）为（4．75±1．37）mmol／L、肌酐（Cr）为（68．98±27．59）μmol／L、LVEF为（45．94±14．70）％；尿酸升高组UA为（479．89±65．43）μmol／L、LVEDD为（65．27±9．34）mm、BUN为（6．33±1．64）mmol／L、Cr为（96．24±19．60）“mol／L、LVEF为（35．46±10．36）％，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。而两组左房内径（LAD）、心排血量（CO）、每搏量（SV）比较差异无统计学意义（P〉0．05）。相关分析表明UA与LVEDD呈正相关（r=0．486，P〈0．01），与LVEF呈负相关（r=-0．519，P〈0．01），与FS呈负相关（r=-0．533，P〈0．01）。结论慢性心力衰竭痛人血清尿酸水平升高是心脏扩大、心脏射血功能下降及心功能恶化的一项预测指标。     

缺氧诱导因子1α在非离子造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用及其机制

目的：应用缺氧诱导因子1α（hypoxia—induciblefactor-1α，HIF-1d）诱导剂氯化钴上调HIF-1α水平，观察其对非离子造影剂碘必乐诱导的HK-2细胞凋亡的作用和机制。方法：体外培养的HK-2细胞，分为阴性对照组、碘必乐阳性对照组（296mgl／ml，12h）、不同剂量及作用时间的氯化钴预处理与碘必乐共同作用组（氯化钻浓度为5、25、50、100μmol／L，分别预处理0h、1h、2h、4h、6h、12h）。通过流式细胞仪测定细胞凋亡率，Hoechst33258染色观察细胞捌1’：的形态学变化，WesternBlot方法榆测HIF-1α、Caspase-3和凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平。结果：（1）流式细胞仪检测结果表明，50μmol／L氯化钴预处理4h、6h和12h点与阳性对照组相比细胞凋亡率明显降低（10．95％，8．65％，8．61％vs22．06％，P〈0．05），其中6h、12h点较4h点对细胞凋亡的抑制作用更强（P〈0．05），而6h和12h点之间差异无统计学意义（P〉0．05）。100μmol／L与50μmol／L氯化钴预处理相同时间（6h、12h）细胞凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）；（2）Hoechst33258染色结果发现，与阳性对照组相比，50μmol／L氯化钴预处理6h和12h凋亡细胞明显减少，其它时间点与阳性对照组差异无统计学意义。（3）WesternBlot检测方法表明，50μmol／L氯化钻预处理1h以上即可引起HIF-1α表达增高，6h点表达最高（0．373±0．032），12h点较前下降（0．285±0．048）。与阳性对照组相比，50μmol／L氯化钴预处理4h、6h、12h，细胞内Caspase-3水平明显降低（P〈0．05，0．346±0．037，0．294±0．062，0．179±0．051vs0．501±0．039）。Bel-2表达水平明显增加（P〈0．05，0．275±0.052，0．324±0．046，0．337±0．039vs0．099±0．025）。结论：HIF-1α对非离子造影剂碘必乐诱导的人近端肾小管卜皮细胞凋亡有明显的抑制作用，其作用机制可能与下调Caspase-3和上调抗凋亡蛋白Bcl-2有关。     

非小细胞肺癌患者术后血清VEGF动态变化与血小板的相关性研究

背景与目的已有研究表明：非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）患者手术切除原发肿瘤后其血清中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）浓度显著升高,血小板可能是血清中VEGF的主要来源。本研究的目的是探讨NSCLC患者术后血清VEGF浓度的动态变化及其与血小板之间的关系。方法应用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）检测法,监测76例非小细胞肺癌患者术前、术后1天及7天血清VEGF的浓度,同期检测血小板的浓度。结果①NSCLC患者术前、术后1天及7天血清VEGF分别为（842．06±52724）pg／mL、（1119．28±609．62）pg／mL、（1574．09±873．38）pg／mL,组间比较差异具有统计学意义（P=0．000）;②NSCLC患者术前、术后1天及7天血小板计数分别为（230．42±82．56）×10^0/L、（196．47±8148）×10^9/L、（237．90~86．94）×10^9/L,术后1天最低（P=0．000）,③术后7天在血小板高于均数组血清VEGF浓度为（1842．86±1006．63）pg／mL,低于均数组为（1398．81±734．00）pg／mL,两组有统计学差异（P=0．043）。结论NSCLC患者术后血清VEGF浓度显著升高,血小板计数高的患者中,其血清VEGF浓度升高更为明显。     

慢性阻塞性肺疾病患者呼出气冷凝液中检测一氧化氮、8-异前列腺素的临床意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者呼出气冷凝液（EBC）中一氧化氮（NO）、8-异前列腺素（8-isoPG）的变化及其临床意义。方法收集COPD急性发作期（AECOPD）、缓解期患者和正常对照组的EBC,用硝酸还原法检测NO的浓度,酶免疫法检测8-isoPG的浓度。结果①AECOPD组（19例）患者EBC中NO和8-isoPG的浓度显著高于正常对照组（12例）,NO测定值分别为（80．83±40．15）μmol／L和（36．95±22．47）μmol／L,8-isoPG测定值分别为（13．56±11．11）ng／L和（5．87±3．39）ng／L,P〈0．05;②10例COPD急性发作期患者EBC中NO和8-isoPG的浓度显著高于缓解期,NO测定值分别为（91．09±34．30）μmol／L和（29．65±11．76）μmol／L,8-isoPG测定值分别为（17．60±12．44）ng／L和（5．23±6．20）ng／L,P〈0．05;③AECOPD组NO测定值与FEV1呈负相关（r=0．565,P〈0．05）,与血白细胞计数呈正相关（r=0．746,P〈0．01）。结论COPD患者急性发作期气道炎症反应和氧化应激增强。     

血浆同型半胱氨酸及CRP水平与颈动脉粥样硬化不稳定性斑块的相关性研究

对同期收治的220例急性脑梗死患者，应用彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况，分别采用循环酶法和透射比浊法测定血浆同型半胱氨酸（Hey）和高敏C反应蛋白（hsCRP）水平。结果98例有颈动脉粥样硬化斑块及122例无斑块者血浆Hey分别为（21．72±10．53）和（19．84±4．98）umol／L（P〉0．05），hsCRP分别为（26．8±6．6）和（20．6±4．8）mg／L（P〈0．01）；42例存在不稳定性斑块及56例存在稳定性斑块者血浆Hcy分别为（32．69±19．54）和（20．90±9．30）mg／L（P〈0．01），hsCRP分别为（37．2±7．8）和（24．9±6．5）mg／L（P〈0．01）。认为急性脑梗死患者血浆Hey和hsCRP水平增高与颈动脉粥样硬化斑块的存在及其稳定性有关。     

支气管哮喘患者诱导痰中血管内皮生长因子水平的变化及意义

选择哮喘患者63例（其中哮喘急性发作期组33例，哮喘缓解期组30例）及健康对照组22例。测定三组肺功能，对诱导痰进行炎症细胞分类计数，测定诱导痰上清液中血管内皮生长因子（VEGF）水平，并分析VEGF与嗜酸粒细胞、肺功能之间的相关性。结果哮喘急性发作期组诱导痰中嗜酸粒细胞数、VEGF水平为1．8（0．7-2．9）×10^9／L、（4．8±1．1）μg／L，哮喘缓解期组为0．8（0．3—1．3）×10^9／L、（2．1±40．6）μg/L，健康对照组为0．0（0．0—0．1）×10^9／L、（0．9±0．2）μg/L。三组诱导痰中嗜酸粒细胞数、VEGF水平比较差异有统计学意义（P均〈0．05）；哮喘患者诱导痰中VEGF水平与痰中嗜酸粒细胞数呈正相关（r=0．52，P〈0．01），与FEV。占预计值百分比、FEV1／FVC呈负相关（r=-0．41、-0．56，P均〈0．01）。认为哮喘患者肺组织中VEGF表达上调可能参与了哮喘发生、发展的过程。     

同型半胱氨酸诱导人单核细胞分泌趋化因子的氧化应激机制的实验研究

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）诱导人单核细胞分泌趋化因子的致炎症作用及其氧化应激的机制,明确大剂量叶酸在这一过程中的潜在作用。方法用Hcy（100μmol／L）和叶酸（5μmol／L）处理人单核细胞24h。使用酶联免疫吸附实验检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、IL-8水平（n=8）。应用激光共聚焦显微镜探测单核细胞内氧自由基（ROS）的表达。使用细胞色素C还原法评价单核细胞内NADPH氧化酶活性。结果Hey显著增加了单核细胞对趋化因子MCP-1的分泌[对照组（1．88±0．51）ng／ml比Hey处理组（4．36±0．72）ng／ml,P〈0．05],而叶酸显著抑制了Hcy诱导的单核细胞分泌MCP-1[Hey处理组（4．36±0．72）ng／ml比Hey与叶酸共同处理组（2．40±0．60）ng／ml,P〈0．05]。此外,Hey显著增加了单核细胞对趋化因子IL-8的分泌[对照组（4．9±1．9）ng／ml比Hey处理组（12．7±1．5）,P〈0．05],而叶酸明显抑制了这一过程[Hey处理组（12．7±1．5）比Hey与叶酸共同处理组（7．2±1．9）ng／ml,P〈0．05]。Hcy（100μmol/L）显著增加了单核细胞ROS产生[对照组100％比Hey处理组（443．0±60．9）％,P〈0．05],叶酸（5μmol／L）抑制了Hcy诱导的单核细胞ROS产生[Hey处理组（443．0±60．9）％比Hey与叶酸共同处理组（133．0±34．7）％,P〈0．05]。Hey显著增加了单核细胞NADPH氧化酶的活力[对照组100％比Hey处理组（520±80）％,P〈0．05],叶酸（5μmol／L）及NADPH氧化酶的抑制剂DPI明显降低了Hcy诱导的人单核细胞NADPH氧化酶的活性[Hcy处理组（520±80）％比Hcy与叶酸共同处理组（310±70）％比Hcy与DPI共同处理组（280±40）％,P〈0．05]。结论Hcy可能通过活化NADPH氧化酶的途径,诱导ROS的产生及分泌趋化因子,叶酸可能通过降低NADPH氧化酶活性这一途径抑制Hcy诱导的ROS的产生及趋化因子的分泌。提示Hcy可能通过诱导炎症的机制促进动脉粥样硬化的发展,叶酸可能通过降低Hcy水平以外的抗氧化机制,对动脉粥样硬化发挥潜在的有益作用。     

血管紧张素Ⅱ刺激肝星状细胞核酸、蛋白质及胶原合成

目的 研究不同浓度血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)对大鼠肝星状细胞（HSC）增殖和胶原合成的影响。方法 采用酶法分离大鼠肝星状细胞（HSC），应用^3H-TdR（胸腺嘧啶核苷）、^3H-Leu(亮氨酸）、^3H-Pro（脯氨酸）掺入检测10^-9-10^-5mol/L不同浓度AngⅡ对HSC的DNA、蛋白质及脯氨酸合成的影响。结果 10^-9-10^-6mol/L AngⅡ能促进HSC对^3H-TdR的掺入率（P＜0．05），但只有10^-6mol/L和10^-7mol/L浓度的AngⅡ才能显著增加HSC对^3H-Leu的掺入率（P＜0．01）；而10^-9-10^-6mol/L AngⅡ均能促进HSC对^3H-Pro的掺入率（P＜0．05），且呈剂量依赖关系。结论 适当浓度的AngⅡ能促进HSC增殖和胶原合成。     

高浓度葡萄糖对CNP致大鼠胃窦环形肌舒张的影响

目的探讨高浓度葡萄糖（简称高糖）对C型钠尿肽（CNP）致胃窦环形肌舒张的影响及其可能机制。方法取大鼠40只制备胃窦环形肌条,肌条收缩活动稳定后,对照1、2组分别加入不同浓度CNP（1×10^-8、3×10^-8、1×10^-7mol/L）及硝普钠（SNP）（1×10^-7、3×10^-7、1×10^-6mol/L）,观察其效应,每次加药观察20 m in,冲洗3次;高糖1、2组预加葡萄糖使浴槽终浓度为30 mmol/L,其后操作同对照1、2组;甘露醇组预加甘露醇30mmol/L,其后操作同对照1组;均采用多道生理信号采集处理系统计算CNP（SNP）致平滑肌张力的抑制率。结果对照1、2组产生浓度依赖的胃窦环形肌平滑肌舒张效应,高糖1组可明显抑制CNP和硝普钠产生的平滑肌条舒张效应明显减弱;甘露醇（30 mmol/L）组CNP产生的平滑肌条舒张效应明显减弱。结论高糖抑制CNP引起的胃窦环形肌舒张效应;该效应可能与细胞内外渗透压改变有关。     

蜂胶对白喉杆菌的抑菌试验

目的探讨河南蜂胶对白喉杆菌的抑菌效果。方法采用琼脂平板扩散法，以白喉杆菌为实验菌种，设置不同pH平板实验组和不同的蜂胶浓度组，每组3次重复，每张滤纸片（直径6ram）加样7μl，记录24h的抑菌效果。结果河南蜂胶在pH5．5、6．0、6．5、7．0、7．5、8．0和8．5不同条件下对白喉杆菌的抑菌环直径（mm）分别为：14．50±0．50、10．83±0．76、10．66±0．29、10．42±1．38、9．92±0．14、9．83±0．29和9．92±0．14。蜂胶浓度从15．50％倍比稀释至0．50％时对白喉杆菌的抑菌环直径（mm）依次为：12．50±1．00、11．50±0．87、11．33±0．76、9．67±0．29、9．17±0．58和7．75±0．25，≤0．25%浓度组和空白对照组均无抑菌环。结论随pH增高，河南蜂胶对白喉杆菌的抑菌活性减弱。随着蜂胶浓度降低，对白喉杆菌的抑菌活力减弱，最低抑菌浓度为0．50％。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1×10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。