前列腺炎与男子性功能障碍

前列腺与阴茎勃起及射精相关的血管及神经在解剖学上有紧密的毗邻关系。前列腺底向上方与膀胱底、精囊腺及其壶腹接界 ,前面与耻骨联合之间相距约 1cm,其间充满疏松结缔组织。这些组织中有阴茎动脉、静脉及神经穿过 ,其中阴茎的背深静脉穿过此间隙进入盆腔以后 ,分成两根主干注入膀胱前列腺周围静脉丛 ,再沿前列腺的前侧面上升 ,注入髂内静脉。支配阴茎的躯体神经主要来自骶丛的短神经之一阴部神经 (会阴神经 ) ,它含有运动和感觉两种成分由会阴部穿过会阴横纹肌 ,然后从耻骨弓状韧带和阴茎悬韧带之间到达阴茎背部。植物性神经位于直肠两侧…     

加强老年性勃起功能障碍的临床研究

勃起功能障碍(简称ED)是指阴茎不能达到或不能维持足以进行满意性交的勃起.ED是中老年男性的常见病.早在19世纪,就有许多科学家在探讨正常的阴茎勃起的机理.目前被大家所接受的理论是,阴茎勃起过程是一系列的神经血管活动.勃起的程度取决于动脉流入血量和静脉流出血量之间的平衡.当动脉流入血量低并与静脉流出量平衡时,阴茎处于松弛状态.当动脉流入增加,而静脉流出减少时,阴茎因含血量增加而肿大并坚硬,这就是勃起.     

老年勃起功能障碍病人血流动力学探讨

目的 探讨老年人血管因素在勃起功能障碍中的作用。方法 随机抽取40例勃起功能正常和59例勃起功能障碍老年人先以脉冲超声波多普勒探测阴茎背动脉横切面图形，再用微机图像扫描仪自动测量图形面积，最后计算出阴茎背动脉每分钟血流量。结果 勃起功能正常两年龄组间阴茎背动脉横切面积和血流量均无显著性差异（P＞0．05）；勃起功能正常与勃起功能障碍两组间阴茎背动脉横切面积有显著性差异（P＜0．05），血流量差别更显著（P＜0．01）。结论 根据血液流变学原理提示血管横切面积及血流量在老年勃起功能障碍中起重要作用。     

老年男性性功能障碍危险因素

目的 研究≥65岁老年男性患者性功能障碍的患病情况及主要危险因素.方法 搜集该院655例老年男性体检患者作为研究对象,采用男性性功能问卷(O'Leary 1995)、国际勃起功能问卷评分(IIEF-5)评价患者的性功能障碍程度,并记录患者的国际前列腺症状评分(IPSS)、体质指数、前列腺体积、基础疾病、吸烟、饮酒等一般情况,采用logistic回归分析老年男性性功能障碍的危险因素.结果 655例患者中,性欲低下、勃起功能障碍及射精障碍的患病率分别为82.8％ 、86.4％ 、36.2％.性欲低下的危险因素主要包括:年龄、心脑血管疾病、糖尿病、夫妻感情不合.勃起功能障碍的危险因素包括:年龄、体质指数、IPSS评分、前列腺体积、糖尿病.而射精障碍的危险因素包括:年龄、前列腺体积、饮酒、糖尿病.结论 年龄及糖尿病是老年男性性欲低下、勃起功能障碍及射精障碍的共同危险因素,夫妻感情是性欲低下的危险因素,体质指数及前列腺体积是勃起功能障碍的危险因素,而射精障碍的危险因素主要包括前列腺体积和饮酒等.     

增龄对大鼠阴茎勃起功能的影响

目的　探讨增龄在勃起功能障碍 ( ED)中的作用。方法　应用注射阿朴吗啡和电刺激海绵体神经的方法 ,观察低月龄大鼠与老龄大鼠阴茎勃起情况 ,采用免疫组化方法检测大鼠阴茎组织一氧化氮合酶 ( NOS)的染色情况。结果　注射阿朴吗啡后 ,老龄大鼠阴茎勃起次数要少于低月龄大鼠 ( P<0 .0 5) ;电刺激海绵体神经后 ,老龄组大鼠阴茎海绵体内压增幅与低月龄大鼠相近 ( P>0 .0 5) ,但勃起潜伏期延长 ( P<0 .0 5) ;组织化学染色显示低月龄大鼠阴茎组织 NOS的染色明显强于老龄大鼠。结论　增龄对大鼠阴茎勃起功能有一定的影响 ,主要表现在中枢调节及 NOS水平下降两方面     

前言——重视老年人勃起功能障碍疾病的诊治

1勃起功能障碍是老年男性的常见疾病勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)即阴茎不能达到或维持充分的勃起以获得满意的性生活,其病理生理过程涉及神经、激素、血管、心理等诸多因素,系男科临床最常见的疾病。     

神经病变与糖尿病性勃起功能障碍

勃起功能障碍(ED)是男性糖尿病患者最常见的并发症之一,并且出现较早.糖尿病的神经损伤在其发生发展中起到至关重要的作用,目前研究表明一氧化氮是阴茎正常勃起最重要的神经介质,并认为是产生和维持勃起的关键神经递质.     

良性前列腺增生症术后排尿困难的原因及治疗方法(附32例报告)

目的探讨良性前列腺增生症术后排尿障碍的原因及治疗方法。方法回顾性分析32例良性前列腺增生症术后排尿障碍患者的临床资料。结果6例患者行尿道扩张,1例排尿恢复通畅,5例扩张失败者改行开放手术成功;21例行经尿道前列腺电切术成功;2例尿道外口成形术后恢复排尿通畅;1例神经源膀胱行耻骨上永久性膀胱造口术后排尿通畅;前列腺癌、前列腺结核者各1例,采用手术及相应的内科治疗后恢复排尿通畅。结论尿道狭窄、腺体残留是良性前列腺增生症术后排尿障碍的主要原因,经尿道前列腺电刀术是首选的治疗方法。     

糖尿病膀胱病变与糖尿病勃起功能障碍

糖尿病膀胱病变(DC)和糖尿病勃起功能障碍(ED)均为糖尿病常见并发症。DC主要由糖尿病多发性神经病变所致,DC膀胱功能异常以膀胱感觉丧失或受损为特征,部分患者有残余尿或尿潴留,其治疗以尽量排空残余尿为主,可辅以神经生长因子治疗。糖尿病ED的发病主要是由多发性神经病变和血管病变的联合作用所致,西地那非治疗对糖尿病ED有效,一些疗效更好的新药和新疗法正在研制中。     

勃起功能障碍可能是心脏问题的先兆

很少男性会意识到,如果他们在勃起功能方面有问题的话,这可能就提示了他的心脏有问题。根据美国霍普金斯大学公共卫生学院最新调查,勃起功能障碍,或阳痿,影响了超过1800万美国男性。且现在越来越多的人体实验把勃起功能障碍与心血管疾病(如冠心病)紧密联系起来。勃起功能障碍常由心血管疾病引起,汤普生教授(Ian Thompson)解释说,男性可以通过勃起强度减弱,察觉出阴茎血流减少,而那实际上也     

预防阳痿 幸福生活

阳痿是临床上最常见的男性性功能障碍,广义上指凡性欲低下、阴茎不能勃起、射精快等性功能障碍都统称为阳痿。性交时阴茎不能勃起,或虽勃起但勃起不坚,或勃起不能维持,以致不能完成性交全过程的一种病症。据前几年的数据统计,糖尿病患者勃起功能障碍的发生率比正常男性发生率高2～5倍。     

糖尿病膀胱病变与糖尿病勃起功能障碍

糖尿病膀胱病变(DC)和糖尿病勃起功能障碍(ED)均为糖尿病常见并发症。DC主要由糖尿病多发性神经病变所致，DC膀胱功能异常以膀胱感觉丧失或受损为特征，部分患者有残余尿或尿潴留，其治疗以尽量排空残余尿为主，可辅以神经生长因子治疗。糖尿病ED的发病主要是由多发性神经病变和血管病变的联合作用所致，西地那非治疗对糖尿病ED有效，一些疗效更好的新药和新疗法正在研制中。     

老年男子阴茎勃起障碍的防治

阴茎勃起功能障碍(eretile dysfunction,简称ED)是指在有性刺激与性欲的情况下,阴茎不能勃起或勃起不坚,勃起时间短促,很快疲软,以至不能进行与完成性交。尽管ED可以发生于任何年龄的成年男子,但老年男子ED的发生率无疑会逐年增高。据1994年美国马萨诸塞州的一项调查表明,50—59岁、60—69岁、     

低流量型阴茎异常勃起9例

低流量型阴茎异常勃起临床少见，处理不当会导致阴茎海绵体纤维化和勃起功能障碍。1996—2006年，我们共收治本病患者9例。现将治疗体会介绍如下。     

糖尿病性ED大鼠模型建立及阴茎海绵体超微结构变化

目的观察糖尿病（DM）对大鼠勃起功能及阴茎海绵体超微结构的影响,探讨DM引起勃起功能障碍（ED）的机理。方法 24只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,按不同处理因素给予大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）,分别记录给药后4 d、1周、2周、3周大鼠的体质量、阿朴吗啡（APO）诱导阴茎的勃起次数及空腹血糖值。应用光镜及透射电镜观察各组大鼠阴茎海绵体的形态结构。结果注射60 mg/kg STZ组大鼠体质量较轻、血糖较高。APO诱导阴茎勃起次数组间差异显著,注射60 mg/kg STZ组应用APO后阴茎未勃起的例数较多。DM性ED（DM＆ED）大鼠阴茎海绵体的形态结构改变明显。结论大鼠注射STZ后2周血糖〉7.2 mmol/L及APO诱导未出现阴茎勃起的大鼠可认为是DM＆ED模型;DM引起大鼠阴茎海绵体超微结构明显改变可能是导致ED的重要原因之一。     

尿道下裂成形术后勃起功能障碍

尿道下裂患者多都有心理障碍 ,手术年龄越大越明显 ,且易发生心理性阴茎勃起功能障碍 (ED)。同时 ,手术过程中易损伤阴茎的组织结构 ,导致疤痕组织形成 ,手术还可导致异常的血管通道形成而出现静脉漏 ,或手术时在尿道膜部损伤神经从而导致器质性 ED。以上情况可在一患者同时存在。因此 ,进行 ED病因诊断时应按一定程序 ,并充分利用实验室检查。步骤为 :1详询病史及全面检查。依据一般病史及体检可初步判断患者 ED属于心理性还是器质性。如果患者为突然发病并有晨间硬性勃起 ,且维持时间长 ,则心理性 ED可能性较大。如果患者自尿道下裂手…     

大鼠阴茎组织中DDAH1和神经型一氧化氮合酶的变化及其对勃起功能障碍的影响

目的探讨老年大鼠阴茎组织中不对称二甲基精氨酸二甲胺水解酶1(DDAH1)和神经型一氧化氮合酶(n NOS)的变化对老年性勃起功能障碍(ED)的影响。方法随机抽取3月龄与18月龄大鼠作为青年组与老年组,检测两组大鼠基础阴茎海绵体内压(ICP);电镜观察两组大鼠阴茎海绵体组织细胞形态学差异;采用ELISA方法检测两组大鼠阴茎组织中不对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度;采用Western印迹检测大鼠阴茎组织中DDAH1及n NOS表达水平。结果老年组与青年组基础ICP无明显差异(P0.05),注射罂粟碱后老年组ICP明显低于青年组ICP(P0.05);电镜发现老年组阴茎海绵体组织中内皮下纤维化明显;内皮细胞细胞器减少,线粒体聚集、肿胀明显,细胞核变形、固缩时见。青年组组织内未见明显异常。ELISA发现老年组阴茎海绵体内ADMA浓度明显高于青年组(P0.01)。Western印迹发现老年组阴茎组织中DDAH1与n NOS的表达明显低于青年组(P0.05)。结论增龄对阴茎组织中DDAH1和n NOS的影响是引起老年性勃起功能障碍的重要原因。     

老年性勃起功能障碍的临床特点

目的 通过对老年性勃起功能障碍(ED)患者回顾性研究,探讨其发病规律和临床特点.方法 将ED患者分为2组,老年性ED组(49例)和非老年性ED组(425例).统计各组患者年龄、病程、既往病史(糖尿病、高血压、高血脂)以及国际勃起功能指数评分表(IIEF-5)、夜间阴茎涨大试验(NPT)、阴茎海绵体注射试验(ICI)结果.结果 与非老年性ED患者相比,老年性ED患者病程长,同时患有糖尿病、高血压、高血脂的患者比例明显升高(分别为61%、78%、37%).老年性ED患者IIEF-5评分明显降低,患有重度ED比例明显升高.老年性ED患者平均夜间勃起事件明显减少,每次勃起平均时间明显减少,平均阴茎容量峰/基线比率也明显降低.注射前列地尔后,阴茎海绵体动脉收缩期峰值流速(PSV)及阻力指数(RI)明显小于非老年性ED患者,舒张末期流速(EDV)高于非老年性ED患者.结论 老年性ED以器质性病变为主,病程长,程度重,其中尤以血管性ED发病率较高.血管病变导致的阴茎海绵体动脉供血不足和静脉关闭不全是老年性ED发病机制中重要环节.     

一氧化氮合酶同工酶在前列腺增生患者膀胱和前列腺组织中的表达研究

用免疫组化法检测了 5 2例有膀胱出口梗阻 (BOO)的前列腺增生 (BPH)患者膀胱和前列腺组织中神经元型一氧化氮合酶 (n NOS)、诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)和内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)的表达。结果显示 :1BPH组和对照组膀胱壁、膀胱颈和前列腺组织 n NOS染色均呈阳性 ,主要分布于平滑肌细胞间的神经纤维、血管内皮细胞、内皮下组织、前列腺上皮细胞及上皮下组织 ;BPH组阳性染色明显低于对照组 (P<0 .0 1)。 2 i NOS阳性染色仅见于 BPH组前列腺的上皮细胞及上皮下组织中。3BPH组和对照组膀胱壁、膀胱颈和前列腺组织中均有 e NOS阳性染色 ,主要分布于血管内皮细胞及内皮下组织和前列腺上皮细胞及上皮下组织 ,两组间没有显著性差异 (P>0 .0 5 )。认为 :1BPH患者膀胱壁 n NOS神经减少 ,是一种梗阻后的去神经现象 ,可引起膀胱充盈相松弛异常 ,与膀胱不稳定的发生有关。2 BPH患者膀胱颈部和前列腺组织中 n NOS神经减少 ,可造成平滑肌基础张力增加 ,产生动力性 BOO。3i NOS在 BPH患者前列腺组织中有特异性表达 ,提示它参与了前列腺增生的病理生理过程。 4 BPH患者膀胱壁、膀胱颈部和前列腺均有 e NOS阳性染色 ,与正常对照组无差异 ,推测 e NOS在 BPH的发生和发展中不起主要作用     

盐酸坦索罗辛对老年良性前列腺增生的作用

良性前列腺增生(benign prostate hyperplasia,BPH)是老年男性的常见病,组织学上表现为前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上表现为前列腺体积的增大、尿动力学上表现为膀胱出口的梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)以及临床上主要表现为缓慢加重的下尿路症状(lower urinary tract symptoms,LUTS)[1]。LUTS是排尿障碍的总称。BPH、良性前