慢性HCV感染的肝外表现研究进展

HCV具有嗜肝细胞和嗜淋巴细胞特性,不仅感染肝细胞,还可在肝外组织和外周血单个核细胞存活复制。慢性HCV感染存在多种多样的肝外表现,如血液系统疾病(混合型冷球蛋白血症、非霍奇金淋巴瘤)、皮肤系统疾病(扁平苔藓、迟发性皮肤卟啉症)、内分泌疾病(糖尿病、甲状腺炎)、风湿免疫病(关节炎、干燥综合征)等。对慢性HCV感染的肝外表现相关研究进展进行了综述。     

B细胞：HCV感染与复制的载体

B细胞作为HCV的复制载体,可能导致临床上HCV持续感染、感染的复发和HCV感染各种肝外表现的根源等。本文介绍了有关HCV感染B细胞并在其中复制、HCV逃避免疫反应机制以及HCV的淋巴细胞泛嗜性等方面的研究进展。     

隐匿性HBV和HCV感染的分子诊断（上）

乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）分别属于嗜肝DNA病毒科及黄病毒科，均能引起慢性肝脏疾病，全球约有5．5—6亿人口因感染HBV或HCV而危及生命。尽管两种病毒分子组成、复制过程及结构蛋白功能不尽相同，HBV及HCV仍具有许多共同特点。两者均有明确的嗜肝性、能在淋巴系统内感染并复制；     

BMP4是个体化治疗肝脏疾病的一个新靶点

<正>【据《Hepatology》2014年2月报道】题:肝窦内皮细胞旁分泌信号调节HCV复制(作者Rowe IA等)HCV是引起全球肝脏疾病的一个主要因素,它可引起慢性肝损伤,可进一步发展为肝硬化及原发性肝癌。肝脏是由包括肝细胞、肝窦内皮细胞、枯否细胞和胆管上皮细胞等多种细胞组成的大而复杂的器官。肝细胞是HCV复制的主要场所,然而肝脏非实质细胞在HCV复制周期中的作用仍未被探究。肝窦内皮细胞分泌因子可增加HCV的感染,文献研究证实骨形态形成蛋白-4(BMP4)即为内皮细胞表达的一种前病毒分子。重组BMP4促进HCV的复制,中和BMP4后可以终止肝窦内皮细胞介导的前病毒     

丙型肝炎合并自身免疫现象及其治疗

除自身免疫性肝炎外,病毒性肝炎也可并发自身免疫现象,而且几乎所有嗜肝病毒包括HAV、HlBV、HCV、HDV及EB病毒都被认为可以诱发自身免疫反应.与其他嗜肝病毒相比,HCV感染与肝外自身免疫现象共存的现象更为常见,而且临床表现也更为复杂,其次为HBV和 HAV感染.     

慢性丙型肝炎患者心血管疾病研究进展

丙型肝炎病毒（HCV）具有嗜肝性和泛嗜性,除造成肝脏损伤外,也表现出大量的肝外表现。近年来研究表明,慢性丙型肝炎患者心血管疾病发生率较高。HCV感染可造成动脉粥样硬化、心肌病、心肌炎、肺动脉高压等,成为心血管疾病的危险因素。     

《多学科专家声明:HCV相关性肝外表现患者诊断指南》摘译

正HCV具有嗜肝细胞和嗜淋巴细胞特性,可引起慢性肝损伤和多种肝外表现(HCV extra-hepatic disorders,HCVEHDs)。HCV-EHDs一方面与HCV感染后可引起淋巴组织增生紊乱导致的免疫系统失调有关;另一方面也可能与慢性HCV感染可造成循环免疫复合物聚集和(或)自身免疫性疾病的特点相关。多学科国际专家小组总结了HCV-EHDs具体     

丙型肝炎与酒精性肝病

酒精性肝病是长期过度饮酒导致肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和炎症，最终导致肝纤维化和肝硬化。饮酒还可促进HCV在体内的复制，嗜酒者对HCV的易感性也增加。另外，酒精可加快丙型肝炎肝纤维化、肝硬化、肝癌的病变进程，而且饮酒也可影响抗病毒治疗的效果。本文对酒精和丙型肝炎病毒的相互作用作一综述。     

慢性丙型肝炎病毒感染的肝外表现

现有研究表明,HCV具有嗜肝细胞和嗜淋巴细胞特性,可引起慢性肝脏损伤和多种肝外表现(extrahepatic manifestations,EHM),是一种多器官损伤的慢性肝脏疾病[1-3].HCV表现出的特征性的嗜B淋巴细胞现象是HCV感染相关的EHM依据之一.     

重型丙型肝炎患者肝外脏器病毒感染和复制状态

目的 探讨丙型肝炎患者肝外脏器丙型肝炎病毒（HCV）感染和复制状态。方法 采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、原位杂交（ISH）和免疫组织化学法,对9例重型丙型肝炎患者肝外8种脏器内HCV基因、HCV复制中间体和HCV抗原表达进行了研究。结果 采用RT-PCR,9例患者肝外脏器均可检出HCV基因,6例（66.7%）检出HCV复制中间体及HCV抗原;采用ISH和免疫组化法,5例（55.6%）检出HCV基因。除脾脏外,心脏、肾脏、胰腺、肾上腺、肠道、胆囊和淋巴结等脏器细胞内有HCV基因和HCV抗原表达。结论 肝外多种脏器细胞可能支持HCV复制;肝外HCV感染程度低,复制水平低。     

用逆转录多聚酶链反应检测丙型肝炎病毒RNA负链

随着多聚酶链反应(PCR)的运用,在丙型肝炎病毒(HCV)感染人的血液及肝组织可检测到HCV基因,但却难以区分HCV基因是存在于肝组织内,抑或由于血液污染肝组织所致。本文作者试图通过检测HCV RNA负链,了解HCV在感染组织中的复制情况。病人和方法作者以9例慢性丙型肝炎及3例慢性乙型肝炎病人为研究对象,将病人的肝活检组织置于—80℃保存,同时采集外周血,用肝素抗凝,分离血浆和单核细胞,也置于一     

肝富集转录因子对乙型肝炎病毒转录与复制的调控

乙肝病毒具有明显的嗜肝性.在非肝源乙肝病毒复制体系中,发现肝富集转录因子在HBV肝特异性复制过程中起重要作用.其中.肝富集转录因子HNF4和RXRα-PPARα是调节前基因组RNA转录和病毒复制所必需,是病毒嗜肝性的重要决定因素之一,而肝富集转录因子HNF3对HNF4和RXRα-PPARα介导的HBV转录和复制具有抑制作用.从而揭示HBV的嗜肝机制涉及HBV感染进入细胞和HBV基因转录复制两个水平的调控.     

血浆置换后丙型肝炎病毒血症的动力学

目前,尚不知HCV在肝内和肝外感染细胞的确切数量以及HCV复制是否在不同组织中有不同的动力学。通过血浆置换去除感染者HCV血循中HCV颗粒,了解HCV病毒颗粒的动力学。     

miRNAs与丙型肝炎病毒感染的相关研究进展

<正>丙型肝炎病毒(HCV)是一种嗜肝的,有包膜的单股正链RNA病毒,归属于黄病毒科~([1])。HCV基因组包含了5’和3’非翻译区,这两个非翻译区对病毒的复制和翻译起到了重要的作用。HCV基因组的5’非编码区(non-coding region,NCR)中包含一个内核糖体进入位点(internal ribosome entry site,IRES),可与40S核糖体亚单位有效结合,成为病毒翻译的起始位点,帮助病毒基因组合成一个约为3 010个氨基酸的多蛋     

丙型肝炎病毒蛋白与脂蛋白之间的相互作用

0引言肝脏是脂蛋白代谢的中枢,当嗜肝病毒引起肝细胞炎症和坏死,势必会引起肝内生化代谢紊乱,包括脂质代谢障碍和载脂蛋白合成异常.丙型肝炎病毒(HCV)与脂类代谢表现出更为密切的关系.与其他病毒性肝炎相比,HCV感染慢性化后,中重度肝细胞脂肪变性包括胞质内脂滴聚集是其典型组织病理学特征.在动物实验和动物模型中也可以观察到这一突出的病理改变.HCV与脂质的关系还有如下证据:HCV可与血清中不同的脂蛋白成分发生结合;低密度脂蛋白受体可作为HCV的一个候选受体;临床研究发现H.E.L.P-LDL血浆分离置换术可明显的降低HCVRNA的负载.…     

地高辛标记原位杂交技术检测骨髓单个核细胞中HCV RNA

为探讨丙型肝炎病毒(HCV)肝外感染、复制场所与肝损害的关系,应用地高辛标记HCV RNA 探针原位杂交技术,对20例慢性丙型肝炎患者骨髓单个核细胞中的 HCV RNA(包括正链 RNA 和负链 RNA)进行了检测。结果有18例骨髓单个核细胞用正链 HCV RNA 探针杂交在较多细胞中出现杂交信号(90%),而所有患者骨髓单个核细胞用负链 HCV RNA 探针杂交无杂交信号出现。结果提示:慢性丙肝患者骨髓中存在 HCV RNA,即骨髓可受到丙肝病毒感染.但骨髓单个核细胞负链 RNA 阴性表明骨髓细胞并非 HCV 的复制场所。本研究对阐明 HCV 在人体中的致病作用以及丙肝的慢性化有一定的意义。     

肝组织内HGV和HCV定量检测发现HGV并非嗜肝病毒

本研究拟比较终末期肝病患者血清和肝组织内HGV和HCV RNA病毒数量,如果HGV为嗜肝病毒则应和HCV一样,肝组织中病毒数量高于外周血。另外探讨HGV和HCV混合感染是否引起病毒间的相互抑制现象。 研究对象 30例在加州大学接受肝移植的病人分为3组,Ⅰ组10例HCV+HGV感染病人。Ⅱ组8例HCV单独感染者,Ⅲ组12例HGV感染者。HCV感     

《HBV/HCV相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家共识》解读

<正>HBV和HCV慢性感染是我国肝细胞癌(HCC)主要的病因,病毒持续高水平复制对HCC患者的预后会产生重大影响。HCC是慢性嗜肝病毒感染的延续,又以肝硬化为基础,临床工作中需要多学科共同参与治疗方案的设计和执行。2013年中华医学会肝病学分会主持制订了《HBV/HCV相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家建议》[1],在临床推广过程中受到临床一线相关科室广泛欢迎。之后在吴孟超院士和汤钊猷院士指导下,经     

庚型和丙型肝炎病毒在肝脏中的定量:庚型肝炎病毒为非嗜肝病毒的证据

庚型肝炎病毒（HGV）是黄病毒属的一种正链RNA病毒，其传染性和持续性病毒血症在动物和人的研究中均得到证实。HGV在慢性肝病患者中很常见，也曾在肝脏标本中检出过。然而，该病毒是在肝脏中复制，还是来自其他部位现在还不清楚。本文研究旨在判断HGV是否为嗜肝病毒，HGV与丙肝病毒（HCV）重叠感染是否会彼此干扰。病和方法1988年2月-1995年11月期间在加利福尼亚大学做过肝移植的患者30例，分成3组。第1组：HGV／HCV重叠感染组10例，第2组：HCV单独感染组8例；第3组：HGV单独感染组12例。用第二代酶联免疫试剂检测HCV抗体，用…     

丙型肝炎病毒的复制周期及抗病毒药物的靶位

自 2 0世纪 80年代末以来 ,丙型肝炎病毒 (HCV)感染的诊断、治疗取得了一系列突破性进展。近年来 ,对HCV复制周期的基础研究也取得了不少重要进展 ,促进了新的药物靶位的发现和抗HCV药物的筛选。本文对HCV的复制周期和抗HCV药物的靶位进行简要介绍。一、HCV的复制周期HCV归类于黄病毒属 ,是一种有包膜的病毒 ,HCV的分子克隆促进了HCV的基础和临床研究。HCV的复制周期可分为 4个阶段 :(1)进入宿主细胞 ;(2 )HCV基因翻译 ,多肽链合成 ;(3)HCVRNA的复制 ;(4 )病毒颗粒装配和释放。(一 )进入宿主细胞　HCV的包膜包含E1和E2两种病毒糖蛋白 ,通过C端疏水键嵌合于脂质包膜上。HCV包膜包裹着核壳体 ,后者由HCV的核心蛋白和 9.6kb基因组RNA组成。在过去的几年中 ,已先后报道了几种HCV受体。以往的研究发现 ,含HCVRNA的颗粒通常与低密度或极低密度脂蛋白连接 ,此种低密度组分对大猩猩具有感染性 ,因此 ,低密度脂蛋白受体被推测是一种不依赖于HCV糖蛋白的、可介导感染初期HCV与宿主细胞结合的重要物质。最近的研究显示 ,低密度脂蛋白受体还可介导HCV颗粒的摄取...