通心络对急性冠状动脉综合征患者介入术后血小板活化及血管内皮功能的影响

目的评价通心络胶囊对急性冠状动脉综合征(ACS)介入治疗术后血小板活化状态及血管内皮功能的影响。方法90例ACS患者(ACS组)随机分为通心络胶囊治疗组(45例)和常规治疗组(45例),另选健康对照组45例,分别检测血小板表面活性标记蛋白CD62P、CD63和膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa,测定血浆血管性假血友病因子(vWF),并测量内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。服用通心络胶囊治疗8周后复查上述指标并进行治疗前后比较及两组间比较。结果与健康对照组比较,ACS组患者血小板活化指标CD62P、CD63及GPⅡb/Ⅲa受体复合物显著升高(P<0.01),vWF显著升高(P<0.01),FMD显著降低(P<0.01)。冠状动脉介入术后vWF升高(P<0.05),FMD降低(P<0.05)。与常规治疗组比较,通心络胶囊治疗组更明显降低CD62P、CD63、vWF(P<0.05)及GPⅡb/Ⅲa复合物(P<0.01),增加FMD的水平(P<0.05)。结论通心络胶囊可用于冠状动脉介入术前后预防和治疗冠状动脉内血栓及保护血管内皮功能。     

血小板活化与急性冠状动脉综合征

血小板活化在冠心病的发生发展过程中起着关键的作用。血小板膜糖蛋白作为血小板活化的特异分子标志物对冠心病的诊断、预后及抗血小板治疗均有重要意义。     

急性冠状动脉综合征患者介入治疗前后血小板活化和炎症因子的变化及其临床意义

目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者介入治疗前后血小板活化指标P选择素(CD62p)、糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物、纤维蛋白原(FIB-C)和血管内炎症指标高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及其临床意义.方法:100例ACS患者冠状动脉介入治疗(PCI)术前和术后次日凌晨分别空腹采肘静脉血用流式细胞仪检测定血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平;用乳胶免疫增强比浊法测定血清hs-CRP的水平.选择健康体检者40例和稳定型心绞痛患者50例作对照,观察ACS患者PCI前后指标的变化并与对照组比较.结果:ACS患者中,不稳定型心绞痛(UAP)组血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP的表达水平均明显高于健康对照组(均P<0.01)和稳定型心绞痛(SAP)组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01); 急性心肌梗死(AMI)组明显高于UAP组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01).冠状动脉病变程度不同上述指标也有所不同,急性闭塞组高于3支病变组(P <0.05),3支病变组高于双支病变组(均P<0.05),双支病变组较单支病变组也明显增高(分别P<0.05, P<0.05,P<0.05,P<0.01).UAP和AMI组PCI术后CD62p、GPⅡb/Ⅲa、FIB-C和hs-CRP的水平较术前均有显著性增高(均P<0.01).结论: 血小板活化和炎症反应在ACS发生和发展过程中起了重要的作用,PCI术后血小板和炎症反应物质有一定程度的激活.     

老年急性冠状动脉综合征患者血小板活化指标及参数变化的意义

目的探讨血小板活化指标及血小板四项参数在老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者中变化的临床意义。方法分别测定不稳定型心绞痛组(UAP)64例、急性心肌梗死组(AMI)18例、正常对照组(NC)32例的血小板活化指标CD62P、CD63及血小板四项参数,并进行比较。结果 AMI及UAP组血小板计数(PLT)均低于NC组(P0.05),以AMI组减少更为显著;AMI及UAP组CD62P、CD63、血小板压积(PCT)、平均血小板体积(MPV)和血小板的分布宽度(PDW)均高于NC组(P0.05),以AMI组增高更为显著。结论 ACS的发生发展与血小板代谢活跃有关,并与病变严重程度正相关。     

糖耐量减低患者血小板活化和血管内皮功能的变化

为观察糖耐量减低对血小板活化和血管内皮功能的影响,选择40例糖耐量减低患者,测定血小板α－颗粒膜蛋白浓度,并应用高分辨超声测量右肱动脉在静息时（基础内径）,反应性充血（流量介导血管舒张）,舌下含服硝酸甘油（硝酸甘油介导血管舒张）时的舒张期内径。取30例查体健康者作对照组,结果发现,糖耐量减低组空腹血糖与对照组无显著差异（P＞0．05）,而空腹时血小板α－颗粒膜蛋白较对照组显著升高（P＜0．01）,流量介导血管舒张时内径较对照组显著降低（P＜0．01）,而两组间硝酸甘油介导血管舒张内径和基础内径无显著差异（P＞0．05）。口服75g葡萄糖负荷后2h,糖耐量减低组血糖浓度显著高于对照组,血小板α－糖粒膜蛋白较空腹状态时显著升高（P＜0．01）,同时2h流量介导血管舒张时内径较空腹时进一步降低,差异显著IP＜0．01）,相关分析表明,糖耐量减低组空腹血糖与血小板α－糖粒膜蛋白和流量介导血管舒张时内径无显著相关,而糖负荷后,血糖变化程度与血小板α－颗粒膜蛋白变化程度显著正相关（P＜0．01）,与流量介导血管舒张时内径的变化程度显著负相关（P＜0．01）,血小板活化增强和血管内皮功能受损,并且在糖负荷后病程程度进一步加重。     

普伐他汀对急性冠状动脉综合征患者内皮功能及血小板活性的影响

目的 :观察普伐他汀降低胆固醇水平对急性冠状动脉综合征患者血管内皮依赖性舒张功能、血小板表面活性蛋白血小板颗粒膜蛋白 (CD63 )、溶酶体膜蛋白 (CD62P)及血浆纤溶酶原激活物抑制物 (PAI I)的影响。方法 :将 70例急性冠状动脉综合征患者随机分成普伐他汀组 (38例 )及常规治疗组 (32例 ) ,比较观测治疗 8周前后应用超声检测肱动脉流量介导性扩张的血管内皮依赖舒张功能及血小板CD63 、CD62P、血浆PAI 1、内皮素 1(ET 1)变化。结果 :普伐他汀组治疗 8周后内皮依赖性血管舒张功能明显改善 ;血小板CD63 、CD62P及血浆PAI 1、ET 1均有不同程度改善 ,与常规治疗组比较 ,差异均有显著性意义 (P <0 .0 5或 <0 .0 1)。结论 :普伐他汀可以在治疗 8周后迅速改善急性冠状动脉综合征患者血管内皮依赖功能 ,同时显著改善血小板活化功能及纤溶活性     

枳实对急性冠脉综合征病人血管内皮功能及血小板活化的影响

目的 探讨枳实对急性冠脉综合征(ACS)病人血小板活化及血管内皮功能的影响.方法 67例急性冠脉综合征病人随机分成枳实组(n=34)、常规组(n=33).所有病人分别于入院时及用药3周后取血行血小板胞质内α-颗粒膜糖蛋白(CD62p)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)测定.另选本院同期健康体检者30名作为正常组,要求采血前两周内未服用任何药物.结果 治疗后枳实组与常规组NO水平分别为(20.63±5.80)μmol/L、(16.25±5.14)μmol/L,显著低于正常组的(30.79±3.28)μmol/L(P＜0.01),ET-1与CD62p水平分别为(49.56±13.07)pg/mL、(60.61±10.49)pg/mL与18.74%±8.68%、18.98%±4.58%,明显高于正常组的(33 98±7.41)pg/mL、11.85%±2.67%(P＜0.01).治疗3周后两病例组血清NO水平显著升高、血浆ET-1水平明显降低,枳实组效果显著优于常规组(P＜0.01),但两组的NO、ET-1水平与正常组仍有统计学意义(P＜0.01);CD62p两组治疗后较治疗前均明显降低(P＜0.01),治疗后两组无统计学意义(P＞0.05).结论 枳实能够改善急性冠脉综合征病人内皮功能,而对血小板活化无明显影响.     

经皮冠状动脉介入治疗对急性冠状动脉综合征患者内皮功能的影响

目的了解急性冠状动脉综合征患者的内皮功能及经皮冠状动脉介入治疗对内皮功能的影响。方法共入选120例急性冠状动脉综合征患者及30例正常对照者,采用高分辨率彩色多普勒超声仪,测定肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能及非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能。急性冠状动脉综合征患者按有无接受经皮冠状动脉介入治疗分为两组,观察两组患者基线及3个月的内皮依赖性血流介导及非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能。结果急性冠状动脉综合征患者的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能明显低于正常对照组(8.29±5.11比10.64±3.82,P=0.029),而两组间非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能无明显差别(20.37±9.29比18.41±5.83,P=0.226);经皮冠状动脉介入治疗组术后3个月的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能较术前明显降低(5.26±7.20比7.86±5.51,P=0.037),而药物治疗组的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能前后对比无明显变化(7.14±6.99比7.91±4.52,P=0.401);内皮依赖性血流介导的血管舒张功能在两组之间及各组治疗前后无统计学差别(P>0.05)。结论急性冠状动脉综合征患者存在内皮功能受损;经皮冠状动脉介入治疗进一步加重内皮功能障碍。     

丹红注射液对急性冠脉综合征病人炎性因子、血管内皮功能及血小板活化的影响

目的 探讨丹红注射液对急性冠脉综合征(ACS)病人炎性因子、血管内皮功能及血小板活化的影响。方法 选取我院2016年5月—2017年12月收治的ACS病人70例,随机分为观察组和对照组,各35例。对照组给予抗血小板药物、硝酸酯类、β-受体拮抗剂、钙通道拮抗剂等常规治疗,并口服硫酸氢氯吡格雷片;观察组在对照组基础上给予丹红注射液静脉输注,治疗2个月后进行疗效评价。两组病人于治疗前后分别测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、胱抑素C(Cys-C)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)、血管内皮生长因子(VEGF)、血浆可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)及血小板膜糖蛋白CD62p、GPⅡb/Ⅲa受体复合物。结果 观察组治疗后hs-CRP、IL-6、Cys-C、ET-1、vWF、VEGF低于对照组(P<0.05),NO高于对照组(P<0.05);观察组治疗后sCD40L、CD62p、GPⅡb/Ⅲa低于对照组(P<0.05)。结论 丹红注射液能够有效改善ACS病人炎症反应及血管内皮功能,抑制血小板活化。     

急性冠状动脉综合征患者血浆内皮素血小板功能的变化及临床意义

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆内皮素(endothelin, ET)、血小板功能的变化及临床意义.方法:选择2007-06-2008-06就诊于山西省人民医院并确诊的98例ACS患者(ACS组)及同期30例经冠状动脉CT或冠状动脉造影除外冠状动脉病变并根据临床及实验室检查排除心脏疾患的正常人(正常对照组)作为研究对象.ACS组又分为不稳定型心绞痛亚组、急性心肌梗死亚组,分别检测血浆ET含量及血小板聚集率及血小板CD63、CD62P、凝血酶敏感蛋白(TSP)值.结果:ACS组测得ET、血小板聚集率及血小板CD63、CD62P、TSP值显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论:ET、血小板功能的变化在ACS的诊治及预后具有重要临床意义.     

介入治疗对急性冠状动脉综合征患者血小板活化及炎症因子的影响

目的探讨介入治疗(PCI)对急性冠脉综合症(ACS)患者血小板活化及炎症因子的影响。方法回顾性分析45例PCI治疗的ACS患者的血小板活化及炎症因子指标检测结果。结果 45例患者PCI术后血小板活化指标CD62p、CD63及炎症因子IL-6、Hs-CRP表达浓度均显著高于术前(P<0.01),且于术后24h达最高(P<0.01),而术后72h、96h则呈现出降低趋势(P<0.01),至96h已降至术前30min水平(P>0.05)。结论 PCI治疗ACS过程中,可能因介入操作造成血管内皮损伤,导致血小板功能活化与炎症因子表达增多,可增加血栓形成与再狭窄(RS)的发生率。     

急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者冠状动脉介入术后替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板疗效及预后

目的应用血栓弹力图(TEG)评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后抗血小板的疗效及预后。方法纳入ACS合并糖尿病行PCI术的患者180例。随机分为两组,氯吡格雷组(n=92)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75 mg/d;替格瑞洛组(n=88)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,术后给予阿司匹林100 mg/d,替格瑞洛90 mg,每天两次。血栓弹力图检测两组患者PCI术后24 h花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,观察并比较两组3个月内不良心血管事件及出血等安全性事件。结果替格瑞洛组ADP激活血小板形成最大血凝块强度(MA-ADP),低于氯吡格雷组(34.94%±11.91%比47.16%±14.90%,P0.001)。血小板AA抑制率、ADP抑制率替格瑞洛组明显高于氯吡格雷组(68.24%±22.96%比48.21%±32.91%,58.16%±23.52%比33.34%±26.67%,P0.001)。结论 ACS合并2型糖尿病患者中,替格瑞洛抗血小板聚集的效果明显优于氯吡格雷,可显著降低3个月内心血管终点事件的发生率,不增加出血风险。     

依折麦布联合阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血脂及血管内皮功能的影响

目的　对比观察急性冠状动脉综合征患者单用阿托伐他汀、合用依折麦布加阿托伐他汀时血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）水平的变化,探讨依折麦布联合阿托伐他汀调脂及血管内皮保护功能的疗效及安全性。方法　2011年6月至2011年12月连续入选125例急性冠状动脉综合征患者,随机分为阿托伐他汀组（每晚口服阿托伐他汀20　mg）和联合组（每晚口服阿托伐他汀20　mg和依折麦布10　mg）,服药12周后比较治疗前及治疗12周时TC、LDLC、ET-1、NO的变化。结果　（1）两组治疗12周后与治疗前比较,TC、LDLC、ET-1明显降低,NO明显升高;联合组较阿托伐他汀组TC、LDLC、ET-1降低更明显,NO升高更明显（TC：3.20±0.55　mmol/L比4.28±0.59　mmol/L,P<0.01;LDLC：1.92±0.33　mmol/L比2.63±0.53　mmol/L,P<0.01;ET-1：3.88±1.15　ng/L比4.49±0.85　ng/L,P<0.05;NO：80.39±7.87　μmol/L比72.18±12.16　μmol/L,P<0.05）,联合组比阿托伐他汀组进一步降低TC　17.5%、LDLC　17.4%、ET-1　10.4%,进一步升高NO　14.2%;（2）以LDLC＜2.60　mmol/L为达标标准,阿托伐他汀组达标率为47.6%,联合组达标率为81.8%;（3）治疗期间两组均有2例服药2周左右出现肝酶升高超过3倍,因此退出试验。结论　急性冠状动脉综合征患者阿托伐他汀联用依折麦布有更好的调脂及血管内皮保护作用,且毒副反应少,安全性好。     

PCI术后再狭窄的病理生理及其危险因素

经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是一种成熟的冠心病治疗方法,可以很好的实现血运重建,显著的改善患者的生活质量,降低病残率以及死亡率.然而,PCI使患者受益的同时,也会造成血管再狭窄,虽然术后强效抗血小板药物以及药物洗脱支架的引入一定程度上降低了支架植入术后的再狭窄率,但其所致的晚期支架内血栓形成和再狭窄仍然不能忽视.因此,深入了解PCI术后再狭窄及相关影响因素将为PCI术后并发症的治疗提供新的思路和策略.     

急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗后评价心肌组织再灌注方法的对比研究

目的应用TIMI心肌灌注分级、单个导联ST段回落幅度、单个导联ST段最大偏移幅度和超声心动图四种方法评价急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗后心肌水平再灌注。方法50例急性心肌梗死患者急诊介入治疗后采用TIMI心肌灌注分级、单个导联ST段回落幅度、单个导联ST段最大偏移幅度及随访1个月超声心动图观察室壁运动改善四种方法评价心肌灌注,并于术后7±2天行核素心肌灌注显像。结果与核素心肌灌注显像比较,TIMI心肌灌注分级敏感性为94.7,特异性为16.7,准确性为76.0;单个导联ST段回落幅度敏感性为89.5,特异性为83.3,准确性为88.0;单个导联ST段最大偏移幅度敏感性为84.2,特异性为83.3,准确性为84.0;超声心动图敏感性为78.9,特异性为83.3,准确性为80.0。心电图(单个导联ST段回落幅度、单个导联ST段最大偏移幅度)和超声心动图与核素检查存在一致性,且一致性良好;TIMI心肌灌注分级未显示与核素检查存在一致性。结论心电图和超声心动图可较好地评价急性心肌梗死后心肌组织再灌注水平。     

急性心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗后左心室重构原因分析

目的探讨急性心肌梗死患者接受急诊冠状动脉介入治疗术后左心室重构的形成原因。方法根据急诊冠状动脉介入治疗术后1年左心室舒张末期容积指数是否较基线值增加20%将233例首次急性心肌梗死患者分为非左心室重构组(n=181)和左心室重构组(n=52)。采用Logistic逐步回归法分析急诊冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的危险因素。结果 233例患者中52例于冠状动脉介入治疗术后1年内发生左心室重构,发生率为22.3%。与非左心室重构组比较,左心室重构组年龄、发病到球囊扩张时间、肌酸激酶同工酶活性增高(P<0.05或P<0.01),前壁梗死、多支血管病变、糖尿病、ST段回落不良比例增加(P<0.05或P<0.01)。左心室重构组冠状动脉介入治疗术前及术后7天血浆脑钠尿肽水平高于非左心室重构组(P<0.05或P<0.01)。冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平升高、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病与左心室重构独立相关。结论冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病是急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的预测因子。     

不同维持量氯吡格雷对ACS患者血小板聚集功能影响的观察

目的评估不同维持剂量氯吡格雷对择期PCI的ACS患者血小板聚集率的影响,探讨高维持剂量氯吡格雷对ACS患者的有效性及安全性。方法选择接受药物治疗、择期PCI的急性冠脉综合征患者150例,随机分为2组(各75例),2组均服用300mg负荷量氯吡格雷,然后分别给予氯吡格雷150mg/d、75mg/d治疗14d,14d后所有患者接受75mg/d氯吡格雷治疗直至PCI术后1年。分别于服药前、服药后第14天采2组患者静脉血,采用光学比浊法测定血小板聚集率(PA),同时计算血小板聚集抑制率(PAI)。观察住院14天内2组终点事件发生情况。结果试验组和对照组服药前血小板聚集率的差别无统计学意义(89.63±4.89vs.90.27±4.84,p>0.05);试验组服药第14天的血小板聚集率较对照组明显下降(41.36±5.13vs.51.69±3.98,p<0.05),血小板聚集抑制率较对照组明显增强(48.27±6.29vs.38.58±5.48,p<0.05),均有统计学差异。住院14天内,两组均无心血管死亡、严重的颅内出血和严重血小板减少,亚急性血栓形成发生率(1.3%vs4.0%,P>0.05)相近,轻微出血发生率(2.7%vs4.0%,P>0.05)无统计学差异。结论对高危急性冠脉综合症患者,150mg/日高氯吡格雷维持量可以明显降低血小板聚集率,从而降低血栓事件,且不增加短期出血风险,具有较好的耐受性和安全性。     

体温升高对急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI术后的影响

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗术后体温升高对其近期预后的不良影响。方法回顾性分析282例直接经皮冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者,按照直接经皮冠状动脉介入治疗术后患者住院期间所测体温的峰值分为两组:体温37.5℃(体温升高组)和体温≤37.5℃(对照组)。比较两组6个月主要心脏不良事件的发生率(心源性死亡、非致死性心肌梗死及再血管化重建)。结果体温升高组占总人数37.6%(106/282)。白细胞计数、高敏C反应蛋白及肌钙蛋白I水平体温升高组均高于对照组(P0.05);既往心肌梗死发生频率及左心室射血分数体温升高组均低于对照组(P0.05);在高血压、高脂血症、糖尿病、血管造影及介入治疗等方面,两组差异无统计学意义(P0.05)。6个月主要心脏不良事件体温升高组患者明显高于对照组(P0.05)。结论体温升高是急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗术后近期预后的不良预测因子。     

替罗非班在急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗前应用的Meta分析

目的 系统评价替罗非班在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前使用的有效性和安全性.方法 系统搜索数据库中关于替罗非班在STEMI患者中的随机对照试验,其中每位STEMI患者均接受阿司匹林和氯吡格雷二重抗血小板治疗以及随后的PCI治疗.应用RevMan 5.0软件进行数据的统计学处理.结果 筛选出4个随机对照试验为合格试验,其中811例入选替罗非班组和813例入选对照组.在应用PCI治疗STEMI之前常规使用替罗非班组30天主要不良心血管事件(MACE)下降(RR=0.63,95％ CI为0.44～0.90,P=0.001),未显著降低非致死性再次心肌梗死发生率(RR=0.67,95％ CI为0.34～1.31,P=0.24),全因死亡率下降(RR =0.61,95％CI为0.35～1.05,P=0.007),且没有显著增加严重出血发生率(RR=1.21,95％CI为0.67 ～2.16,P=0.53).结论 在急性STEMI患者接受直接PCI时,常规早期应用替罗非班联合阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗可减少30天MACE发生率,而并不增加严重出血发生率.