孟鲁司特对哮喘小鼠肺组织黏蛋白Muc5ac表达的影响

目的 研究白三烯受体拮抗药孟鲁司特对哮喘小鼠肺组织中黏蛋白Muc5ac表达及支气管肺泡灌洗液中白细胞介素13(IL-13)分泌的影响,探讨孟鲁司特对哮喘气道炎症黏液高分泌影响的机制. 方法 18只清洁级BALB/ c小鼠随机分为哮喘组、孟鲁司特组和正常对照组,每组6只. 免疫组化法检测Muc5ac蛋白在小鼠肺组织的表达. 收集支气管肺泡灌洗液(BALF),酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测其中IL-13的水平. 结果 Muc5ac蛋白在哮喘小鼠肺组织中的表达为(0.572±0.028),较正常对照组(0.137±0.041)明显升高,孟鲁司特治疗组Muc5ac蛋白表达(0.497±0.054)较哮喘组明显降低. 哮喘组的BALF中IL-13为(78.07±6.78) pg.mL^-1,较正常对照组(28.58±12.98) pg.mL^-1 明显升高,孟鲁司特组为(51.2±3.53) pg.mL^-1,较哮喘组明显降低. Muc5ac蛋白表达与BALF中 IL-13水平呈直线正相关(r＝0.861,P<0.05). 结论 孟鲁司特可能通过下调IL-13和Muc5ac蛋白的表达,对哮喘气道黏液高分泌发挥治疗作用.     

支气管哮喘小鼠肺组织T-bet mRNA与Muc5ac蛋白的表达

目的 探讨支气管哮喘(哮喘)小鼠肺组织T-bet mRNA与黏蛋白基因Muc5ac蛋白的表达及两者的相关性.方法 制作小鼠哮喘模型,应用RT-PCR法测定哮喘组及对照组肺组织T-bet mRNA的表达,分别用免疫组织化学法和阿辛蓝过碘酸雪夫染色法测定两组气道Muc5ac蛋白和黏蛋白的表达.结果 哮喘组小鼠肺组织T-bet mRNA的表达较止常组明显减低[(0.954±0.07)vs.(0.48±0.10),(P＜0.01)].哮喘组小鼠气道黏蛋白基因Muc5ac蛋门的表达较对照组明显增高[(43.24±5.82)VS.(89.12±5.56),(P＜0.01)].哮喘组小鼠肺组织T-bet mRNA与气道Muc5ac蛋白呈线性负相关(P＜0.05).结论 哮喘小鼠肺组织T-bet mRNA表达减少是可能促进了气道Muc5ac蛋白的表达.从而促进了气道黏液过度分泌.     

茶碱类药物对哮喘小鼠肺组织AGR2和Muc5ac蛋白表达的影响

目的观察氨茶碱、多索茶碱对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织中AGR2蛋白和Muc5ac蛋白表达的影响,探讨茶碱类药物在哮喘气道黏液过度分泌中的作用. 方法32只雌性小鼠随机分为哮喘组、正常对照组、氨茶碱组和多索茶碱组,每组8只. 免疫组织化学法分别检测4组小鼠肺组织AGR2和Muc5ac蛋白的表达. 收集支气管肺泡灌洗液(BALF),酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测其中白细胞介素(IL) 13的水平. 结果哮喘小鼠肺组织中AGR2蛋白(0.544±0.039)和Muc5ac蛋白(0.556±0.045)的表达,较正常对照组(0.388±0.053,0.188±0.086)均明显升高(P＜0.01). 多索茶碱组AGR2蛋白(0.491±0.029,P＜0.05)和Muc5ac蛋白(0.446±0.044,P＜0.01)的表达水平与哮喘组比较明显下降. 结论多索茶碱可能通过下调哮喘小鼠AGR2、Muc5ac蛋白的表达,缓解哮喘气道黏液过度分泌.     

脐带间充质干细胞减轻哮喘小鼠气道炎症的研究

目的研究脐带间充质干细胞对鸡卵清蛋白诱导的哮喘小鼠模型气道炎症的抑制作用。方法将48只6⁸周龄雌性BALB/c小鼠随机分为四组,单纯哮喘组(OVA组),干细胞治疗组(MSC组),地塞米松治疗组(DM组)及生理盐水对照组(NS组)。23 d后,支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数总细胞数、嗜酸粒细胞数;取肺组织行病理切片HE染色观察气道周围炎细胞浸润情况。同时免疫组织化学法观察IL-17蛋白在各组小鼠肺组织中的表达。结果同其他各组相比,单纯哮喘组肺泡灌洗液和肺组织中有大量炎性细胞浸润,而地塞米松治疗组、干细胞治疗组气道炎细胞浸润明显减轻(P<0.05),两个治疗组之间无明显差异(P>0.10)。与此结果相一致,MSC组、DM组中,炎性因子IL-17表达较OVA组明显减少(P<0.05),而DM组IL-17表达与MSC组相比无明显差异(P>0.10)。结论脐带间充质干细胞能够明显抑制鸡卵清蛋白诱导的哮喘小鼠气道炎症。     

当归对阴虚哮喘小鼠气道杯状细胞及JAK1/STAT6信号通路的影响

目的 探讨当归对阴虚哮喘小鼠气道杯状细胞增生及JAK1/STAT6信号通路的影响。方法 采用卵清白蛋白与甲状腺复制阴虚哮喘动物模型,观测当归对阴虚哮喘小鼠肺通气功能、哮喘气道杯状细胞增生、肺组织中Muc5ac、IL-13、IL-4含量以及JAK1与STAT6表达水平的影响。结果 当归可明显缓解阴虚哮喘小鼠呼吸频率、潮气量及增强呼气间歇的异常变化,改善肺功能,降低肺指数及肺组织湿干重比值,抑制气道杯状细胞增生,降低肺组织中Muc5ac、IL-13及IL-4含量,抑制肺组织JAK1及STAT6蛋白的表达(P＜0.05, 0.01)。结论 当归具有明显缓解气道杯状细胞增生及Muc5ac高表达而平喘的作用,抑制JAK1/STAT6信号通路是其改善哮喘气道黏液分泌失衡的作用机制之一。     

布地奈德对哮喘小鼠IL-23与 Th17细胞表达的作用研究

目的 观察布地奈德吸入治疗对哮喘小鼠IL-23与Th17细胞表达的影响,探讨布地奈德治疗哮喘的作用靶点.方法 SPF级Balb/c小鼠30只,随机分为对照组、哮喘组、布地奈德组,每组10只.哮喘组和布地奈德组给予卵白蛋白致敏后雾化吸入卵白蛋白溶液,布地奈德组每次激发前30 min给于布地奈德雾化吸入20 min,所有小鼠于末次激发后24 h处死,取右肺作病理切片,酶联免疫吸附(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF) 中自细胞介素IL-23及IL-17的水平,用流式细胞仪检测3组小鼠外周血Th17细胞的表达.结果 哮喘组小鼠BALF中白细胞总数显著高于对照组(P<0.05),BALF上清中IL-23及IL-17的水平显著增高(P<0.05),外周血Th17细胞明显增高(P<0.05),BALF上清中IL-23及IL-17的水平与对照组相比显著降低(P<0.05),而且布地奈德组低于哮喘组(P<0.05).结论 布地奈德可抑制气道炎症,其作用可能与降低IL-23的水平进而抑制Th17细胞的分化表达有关.     

克拉霉素对肺炎支原体感染小鼠体内干扰素-γ白细胞介素-6白细胞介素-17表达的影响

目的通过建立肺炎支原体(MP)感染BALB/C小鼠模型,探讨克拉霉素对MP感染小鼠模型血清中和支气管肺泡灌洗液中的干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-17(IL-17)表达水平的影响。方法 60只无特殊病原体(SPF)级6周龄BALB/C小鼠(17~20 g)按随机数字表法分为正常组、MP感染组和克拉霉素治疗组,每组20只。感染组及克拉霉素治疗组小鼠鼻内接种50μl含1×106 cfu/ml的MP菌液,建立MP感染模型,正常组接种等量0.9%氯化钠注射液。成功建立MP感染模型后,治疗组用克拉霉素治疗5 d。酶联免疫吸附测定法(ELISA)和反转录实时荧光定量-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测3组小鼠血清及支气管肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-6、IL-17 m RNA及蛋白的表达。结果与正常组相比,MP感染组小鼠血清及支气管肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-6、IL-17 m RNA及蛋白的水平显著升高(P<0.05)。克拉霉素治疗后,小鼠血清及支气管肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-6、IL-17 m RNA及蛋白的表达水平显著低于MP感染组(P<0.05)。结论克拉霉素可显著降低MP感染小鼠血清及支气管肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-6、IL-17的水平。     

地塞米松对哮喘大鼠肺组织Muc5ac蛋白和P物质的影响

目的:研究大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型肺组织Muc5ac蛋白和P物质的分布及地塞米松对其影响。方法:30只清洁级Wistar大鼠随机分成对照组、哮喘组和地塞米松治疗组(简称治疗组),采用免疫组化SP法和计算机图象分析技术检测肺组织中Muc5ac蛋白和P物质的分布。结果:哮喘组肺组织Muc5ac蛋白和P物质(分别1.5100±0.4149,0.39±0.11)表达均较对照组(分别为1.0639±0.2550,0.24±0.19)明显增加(P<0.01),地塞米松治疗后二者均降低(分别为1.1700±0.1947,0.25±0.01),和哮喘组相比(P<0.05)有统计学意义。结论:反复抗原刺激引起气道过敏性炎症,导致气道粘蛋白和P物质的大量产生,加重哮喘气道炎症和气道阻塞,地塞米松可下调Muc5ac蛋白和P物质,对气道粘蛋白高分泌有明显的治疗作用,并能逆转哮喘大鼠气道SP-IR神经纤维到正常分布。     

双通道给予脂多糖致慢性支气管炎模型气道炎症研究

目的 探讨慢性支气管炎模型的造模方法.方法 24只大鼠随机分为正常组(A组)、单通道脂多糖组(B组)、双通道脂多糖组(C组).A、B组分别给予气管内一次性注入生理盐水和脂多糖200μg,C组在B组的基础上,第2天开始,连续4 d经鼻滴人脂多糖50μg·200μ-1弘·d-1.3周后大鼠全部处死,观察大鼠肺支气管HE染色、AB-PAS染色的病理形态学改变,并进行半定量评分.光镜下行支气管肺泡灌洗液(BALF)计数和分类,免疫组化测定肺组织黏液蛋白Muc5ac的表达,并进行半定量评分.结果 与A、B组相比较,C组大鼠肺气道上皮炎性细胞浸润、纤毛粘连脱落、黏膜充血水肿等病理表现明显(P＜0.05),杯状细胞增生计数增加(P＞0.05).BALF 白细胞总数及中性粒细胞百分比均升高(P＜0.05),Muc5ac的表达亦明显增加(P＜0.05).结论 舣通道给脂多糖比单通道更能建立典型的慢性支气管炎大鼠模型.     

中药雾化治疗对慢阻肺大鼠气道炎症的研究

目的观察中药雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺炎性细胞及炎症介质IL-8、TNF-a含量变化的影响及意义,探讨其对COPD的防治机制。方法采用"烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法"复制COPD大鼠模型,随机分为治疗组、模型组、对照组。治疗组给予中药雾化吸入,模型组及对照组给予生理盐水雾化吸入,疗程为4周。观察肺泡灌洗液细胞学分类、血清IL-8及TNF-a含量、肺组织的病理变化。结果中药组肺泡灌洗液炎性细胞计数及血清炎性介质IL-8、TNF-a含量低于模型组(P<0.05);气管和支气管黏膜上皮脱落、气管软骨损毁、支气管腔内炎性细胞渗出等较模型组明显减轻。结论中药雾化能减轻支气管肺组织炎性细胞在肺内聚集,抑制炎性介质IL-8、TNF-a的产生,对COPD大鼠肺具有保护作用。     

尼可地尔对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道炎症的影响

目的观察钾通道开放剂尼可地尔对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和气道炎症细胞表面黏附分子CD11b表达的影响。方法18只Wistar大鼠分为3组:对照组、模型组和治疗组,每组6只。以气道内滴注脂多糖(LPS)和熏烟法建立COPD模型,治疗组从第2天起每天熏烟前以尼可地尔3 mg.kg-1灌胃,对照组同时予0.9%氯化钠溶液。4周后收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对炎症细胞行总数和分类记数,对大鼠肺脏行病理学检查,并采用免疫组化法检测炎症细胞表面CD11b的表达,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-6、TNF-α的表达水平。结果模型组BALF中IL-6、TNF-α及CD11b的表达明显高于对照组(P<0.05),而治疗组的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论IL-6、TNF-α和CD11b在COPD大鼠气道的表达明显增多,尼可地尔能抑制COPD模型大鼠气道炎症细胞表面CD11b的表达和BALF中IL-6、TNF-α的表达,从而对COPD的气道炎症起到一定的防治作用。     

天贝止喘汤对支气管哮喘小鼠Th1/Th2影响的研究

目的观察天贝止喘汤对支气管哮喘小鼠肺组织、血清Ig E、支气管肺泡灌洗液IL-4、IL-10、IL-12和TNF-α影响,研究天贝止喘汤保护哮喘小鼠可能的机制。方法 70只健康SPF级雌性BALB/c小鼠适应性饲养后,分为7组(空白对照组、哮喘模型组、天贝止喘汤低剂量组、天贝止喘汤中剂量组、天贝止喘汤高剂量组、小青龙组、地塞米松组),10只/组。卵清白蛋白建立小鼠支气管哮喘气道炎症模型,取材后观察肺组织变化、测定血清Ig E、支气管肺泡灌洗液IL-4、IL-10、IL-12和TNF-α水平变化。结果空白组肺组织无明显炎症细胞浸润、肺组织及气道壁形态结构完整;模型组肺组织有大量炎症细胞浸润、肺组织及气道壁增厚明显,结构受损,其余各药物治疗组较模型组均有不同程度改善。与空白组相比,模型组和各药物治疗组血清Ig E水平、支气管肺泡灌洗液IL-4、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10、IL-12水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,各药物治疗组血清Ig E水平、支气管肺泡灌洗液IL-4、TNF-α水平显著降低(P<0.05),IL-10、IL-12水平显著升高(P<0.05)。结论天贝止喘汤可能通过调节Th1/Th2平衡,调节炎性细胞因子水平保护哮喘小鼠,高剂量效果更明显。     

支气管哮喘小鼠气道中IL-17表达与气道重塑关系的相关研究

目的研究气道中IL-17表达对支气管哮喘小鼠气道重塑的相关关系。方法选80只BALB/c小鼠依据随机分组原则分成四组,分别是对照组、OVA致敏哮喘+IL-17抗体组、单纯OVA致敏哮喘组和OVA致敏哮喘+IL-17组,每组20只。用卵蛋白致敏,气道激发8周,激发结束后比较四组肺泡灌洗液IL-17水平、气道组织病理改变和肺组织免疫化学染色。结果四组小鼠肺泡灌洗液中IL-17水平依次增高,且任意两组之间有显著性差异;在IL-17水平增高的情况下,气道组织病理越严重,气道组织中TGF-β1蛋白逐渐增加。结论 IL-17的表达能够促进支气管哮喘小鼠的气道重塑,其机制可能通过促进TGF-β1表达而实现。     

儿童闭塞性细支气管炎支气管肺泡灌洗液基质金属蛋白酶 9、抗菌肽 37、中性粒细胞与气道炎症程度的关系

目的 探究儿童闭塞性细支气管炎(BO)支气管肺泡灌洗液基质金属蛋白酶9(MMP-9)、抗菌肽37、中性粒细胞与气道炎症程度的关系.方法 选取河南省儿童医院2018年1月至2019年6月BO病儿42例作为观察组,另选择该院同期支气管异物无并发感染病儿38例作为对照组.均采用纤支镜进行肺泡灌洗,对比不同病情程度病儿支气管肺泡灌洗液MMP-9、抗菌肽37、中性粒细胞含量、气道炎症因子[白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-13(IL-13)、半胱氨酰白三烯(LTS)]水平,分析MMP-9、抗菌肽37、中性粒细胞与儿童BO及气道炎症因子的影响关系或相关性.结果 观察组支气管肺泡灌洗液MMP-9、中性粒细胞含量分别为(2701.93±587.08)μg/L、(3.38±0.43)×109/L,高于对照组的(135.48±44.10)μg/L、(2.76±0.25)×109/L,抗菌肽37含量为(114.28±24.98)μg/L,低于对照组的(186.06±44.11)μg/L(P<0.05);支气管肺泡灌洗液MMP-9、抗菌肽37、中性粒细胞与儿童BO有密切的影响或关联影响关系(P<0.05);随病情加重,支气管肺泡灌洗液MMP-9、中性粒细胞、IL-17、IL-13、LTS含量呈升高趋势,抗菌肽37呈降低趋势(P<0.05);MMP-9、中性粒细胞与IL-17、IL-13、LTS呈正相关,抗菌肽37与IL-17、IL-13、LTS呈负相关(P<0.05).结论 BO病儿存在呼吸道MMP-9、抗菌肽37、中性粒细胞表达异常,其表达异常程度升高可能会加重气道炎症程度,可为临床诊断、制定治疗方案提供新方向.     

Nod样受体蛋白 -3炎性小体在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑中的作用

目的 探讨Nod样受体蛋白-3(NLRP3)炎性小体在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠气道重塑中的作用.方法 用随机数字表法将24只Wistar大鼠均分为慢阻肺组及空白组(各12只),模型制造成功后测定两组大鼠外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA、肺泡灌洗液炎性因子、气管平滑肌厚度水平.结果 慢阻肺组外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA水平高于空白组(P<0.05).慢阻肺组气管平滑肌厚度为(14.25±0.63)μm2/μm,空白组为(10.44±0.61)μm2/μm,慢阻肺组高于空白组(P<0.05).与空白组相比,慢阻肺组肺泡灌洗液的IL-18[(62.98±1.69)比(36.24±3.45)ng/L]、慢阻肺组肺泡灌洗液的IL-1β[(54.51±1.91)比(38.06±0.90)ng/L]水平升高(均P<0.05).气管平滑肌厚度与外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA相对表达量的r值为0.799;与肺泡灌洗液IL-18的r值为0.938;与肺泡灌洗液IL-1β水平的r值为0.970(均P<0.05).结论 慢阻肺大鼠外周血淋巴细胞NLRP3炎性小体表达水平升高,在其气道重塑中发挥关键作用,为治疗慢阻肺提供了新的靶点.     

丹皮酚对急性哮喘模型小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素表达的影响

目的观察丹皮酚对急性哮喘小鼠模型气道炎症以及对胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达的影响。方法 BALB/c小鼠48只随机分成正常对照组、哮喘模型组、丹皮酚组、布地奈德组,每组12只。卵蛋白致敏,气道激发,丹皮酚组给予丹皮酚100 mg/kg灌胃,1次/d,末次激发24 h后,检测各组小鼠气道反应性。HE染色观察气道炎症变化;采用ELISA观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-13和血清总IgE的表达,real-time PCR观察TSLP的表达,Western-blot观察TSLP蛋白表达。结果哮喘组小鼠气道炎症和气道高反应性明显加重,丹皮酚能够显著抑制慢性哮喘小鼠模型的气道炎症和气道高反应性,哮喘BALF中Th2细胞因子IL-4、IL-13和血清总IgE含量显著降低。丹皮酚治疗后哮喘小鼠肺组织高表达的TSLP的mRNA和蛋白水平显著降低。结论丹皮酚能够抑制哮喘小鼠模型的气道炎症和气道高反应性,其机制可能通过抑制TSLP的的表达而实现。     

中药治疗老年性喘息型支气管炎慢性迁延期的临床观察

目的探讨中药补气丸加减治疗老年性喘息型支气管炎慢性迁延期的临床疗效。方法回顾性分析我院2009年1月至2011年12月收治入院的老年性喘息型支气管炎慢性迁延期患者100例临床资料,均采用中药补气丸加减治疗(治疗组),另选择我院同期采用西药抗感染、解痉平喘、止咳化痰治疗的老年性喘息型支气管炎慢性迁延期患者100例患者作为对照组。比较两组治疗疗效。结果治疗组临床治愈率、总有效率、主要症状体征消退程度、肺功能[VC,FEV1(%),MMEF(L/S)]改善程度明显优于治疗组,有显著性差异。结论中药补气丸加减治疗老年性喘息型支气管炎慢性迁延期患者疗效满意。     

胸腺肽对免疫性肝损伤小鼠血清TNF-a及IL-2的影响

目的 观察胸腺肤对免疫性肝损伤小鼠血清TNF-a及IL-2的影响.方法 建立免疫性肝损伤小鼠模型,以正常对照组作为对照,观察胸腺肽对免疫性肝损伤小鼠血清TNF-a及IL-2的影响.结果 模型组小鼠产生免疫性肝损伤,血清TNF-a明显高于正常对照组和胸腺肽组(P<0.01),而IL-2明显低于正常对照组(P<0.01)和胸腺肤组(P<0.05);而胸腺肤对免疫性肝损伤小鼠可有效地降低TNF-a的值,而提高IL-2的值,从而对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用.结论 胸腺肤可提高机体的免疫功能,对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用.     

纤支镜肺泡灌洗术配合抗生素降阶梯疗法对重症肺炎患者呼吸力学及炎症指标的影响

目的：探讨纤支镜肺泡灌洗术配合抗生素降阶梯疗法对重症肺炎患者呼吸力学及炎症指标的影响。方法：选择某院重症监护室从2019年11月-2020年11月收治的90例重症肺炎患者,随机数字表法分对照组和观察组各45例,对照组采用抗生素升级治疗,观察组在对照组基础上采用纤支镜肺泡灌洗术配合抗生素降阶梯疗法治疗,连续治疗14d。比较两组呼吸力学参数[气道峰压(PIP)、动态顺应性(Cdyn)和呼吸做功(WOB)]、炎症因子[白细胞介素(IL)-6、白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β]。结果：两组治疗前PIP、Cdyn、WOB表达无统计学差异(P>0.05),治疗后观察组PIP、WOB表达低于对照组(P<0.05),Cdyn表达显著高于对照组(P<0.05);两组治疗前IL-6、IL-8、TNF-α、TGF-β表达无统计学差异(P>0.05),两组治疗后IL-6、IL-8、TNF-α表达显著降低(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05),两组TGF-β表达显著提高(P<0.05),且观察组显著高于对照...     

过氧化物酶体增殖体活化受体-γ对哮喘小鼠气道黏液的影响

目的:选用罗格列酮作为过氧化物酶体增殖体活化受体γ(PPARγ)的激动剂,探讨PPARγ对哮喘小鼠气道炎症和黏液的影响。方法:动物随机分为正常对照组、哮喘模型组和罗格列酮组,采用鸡卵清蛋白(Ova)致敏和激发制备小鼠哮喘模型。罗格列酮组予罗格列酮3mg·kg-1·d-1灌胃,对照组和模型组用同体积生理盐水代替。检测气管血管周围嗜酸粒细胞(Eos)数目、气管上皮杯状细胞增生指数和黏液储备指数、肺组织MUC5acmRNA的表达及MUC5ac蛋白的表达。结果:罗格列酮组气管血管周围Eos数目(169±s110)个·mm-2显著减少,气道杯状细胞增生指数及黏蛋白MUC5acmRNA的吸光度值分别为(25±16)个·mm-1,(0.83±0.06),和模型组比较差异有显著意义(P<0.05),黏液储备指数为(12±10)%,和模型组比较也有下降,但差异无显著意义。免疫组化显示罗格列酮组的MUC5ac阳性染色程度和正常对照组相似,和模型组比较阳性程度明显减轻。结论:PPARγ抑制哮喘小鼠气道Eos浸润和黏液高分泌。