斑蝥黄质抗去势雌性大鼠骨质疏松的实验研究

目的 探讨斑蝥黄质对去卵巢骨质疏松(OP)模型大鼠股骨的密度、骨矿含量的影响及机制.方法 将72只15周龄SD大鼠随机分为6组,空白组行假手术,其余5组行卵巢切除术,术后用药12 w后处死,测定右侧股骨骨密度、骨矿含量、血清雌二醇(E_2)、碱性磷酸酶(ALP)含量及子宫湿重.结果 与模型组相比,斑蝥黄质高(20 mg/kg)、中(15 mg/kg)、低剂量(10 mg/kg)组和尼尔雌醇组(1.05 mg/kg)能缓解因去势后造成的雌鼠骨密度、骨矿含量、血清E_2及子宫指数的下降(P＜0.05),同时可以抑制血清ALP水平的升高(P＜0.05).结论 斑蝥黄质可以改善骨质量,抑制雌性大鼠去卵巢OP的发生,可能具有类似雌激素的效应.     

糖尿病和卵巢去势对大鼠NO、TGF-β1及骨密度的影响及相互作用

目的 探讨糖尿病及卵巢去势对一氧化氮(N0)、转化生长因子β1(TGF-β1)、骨密度的影响及其相互作用.方法 雌性Wisar大鼠160只,随机分为4组:正常对照组(A组),糖尿病模型组(B组,链脲佐菌素诱导制备),单纯去势模型组(C组,切除双侧卵巢),糖尿病并发去势模型组(D组,制成糖尿病模型后切除双侧卵巢),于造模后4,8,12,16w,进行骨密度检测,并应用放免法检测血清雌激素水平,硝酸还原酶法检测血清NO水平,ELISA法检测血清TGF-β1水平,免疫组织化学法检测骨中TGF-β1水平.结果 糖尿病及卵巢去势均可使血清NO水平逐渐降低(P＜0.05),两者同时存在时,即糖尿病并发卵巢去势模型,血清NO水平降低更为明显.糖尿病可使血清TGF-β1水平升高(P＜0.05),卵巢去势可使血清TGF-β1水平降低(P＜0.05),但两者同时存在时血清TGF-β1变化不明显(P＞0.05).糖尿病及卵巢去势可使大鼠股骨骨密度降低(P＜0.05),两因素同时存在时,股骨骨密度降低更明显.但在上述指标变化中,统计分析两者无明显的协同或拮抗作用,我们推测两因素间存在有叠加作用.结论糖尿病与卵巢去势同时存在,骨密度降低幅度更大,可出现更严重的骨质疏松.     

白藜芦醇对去卵巢骨质疏松大鼠血同型半胱氨酸和氧化应激指标的影响

目的 观察白藜芦醇对去卵巢骨质疏松大鼠血同型半胱氨酸(Hcy)和氧化应激指标的影响.方法 32只3月龄雌性Sprague-Dawley (SD)大鼠,按随机数字表法分为4组:去卵巢组、乙烯雌酚组、白藜芦醇组和假手术组,每组8只.去卵巢组、乙烯雌酚组和白藜芦醇组大鼠行双侧卵巢切除术复制骨质疏松模型.术后1周开始灌胃给药,假手术组和去卵巢组大鼠给予蒸馏水(每日一次),其余两组大鼠分别予乙烯雌酚0.03 mg·kg-1·d-1和白藜芦醇20 mg·kg-1·d-1.治疗10周后,测定大鼠血浆总Hcy (tHcy)、总抗氧化能力(TAC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛水平,取L5椎体和右股骨进行骨密度测定.结果 与假手术组相比,去卵巢组血浆tHcy和丙二醛水平升高,TAC和GSH-Px水平下降;与去卵巢组相比,乙烯雌酚组和白藜芦醇组血浆tHcy和丙二醛浓度均明显降低,TAC和GSH-Px水平显著升高(F=19.709,117.219,7.020,20.544,P均＜0.01);白藜芦醇组血浆丙二醛浓度较乙烯雌酚组升高(F=117.219,P＜0.01).与假手术组相比,去卵巢组腰椎和股骨骨密度均明显降低;与去卵巢组相比,乙烯雌酚组腰椎和股骨骨密度明显升高,接近假手术组水平(P＞0.05);白藜芦醇组腰椎和股骨骨密度升高,但仍低于乙烯雌酚组和假手术组(F=48.518,43.263,P均＜0.01).血浆tHcy与腰椎和股骨骨密度呈负相关(r=-0.663,P＜0.001;r=-0.520,P =0.002),TAC与股骨骨密度呈正相关(r=0.539,P=0.001).结论 高Hcy血症和氧化应激与去卵巢大鼠骨质疏松关系密切.白藜芦醇可能通过降低血浆tHcy水平和改善氧化应激,对去卵巢大鼠骨质疏松发挥保护作用.     

淫羊藿甙对去卵巢大鼠骨组织核心结合因子α1表达的影响

目的 观察淫羊藿甙对去卵巢大鼠骨组织Cbfa1表达的影响.方法 54只雌性SD大鼠随机分成6组9只/组:假手术组、模型组、尼尔雌醇组、淫羊藿甙低剂量组、淫羊藿甙中剂量组和淫羊藿甙高剂量组.对尼尔雌醇组和淫羊藿甙低、中、高剂量组分别给予尼尔雌醇(0.1mg/kg)和淫羊藿甙(40,80和160mg/kg)治疗12周.12周后,以DXA法测定大鼠全身的骨密度;放射免疫法测定各组大鼠血清中骨钙素及雌二醇的浓度;处死各组大鼠,直接从头盖骨中提取总.RNA,采用荧光定量PCR技术检测Cbfa1 mRNA的相对表达量.结果 12周后,模型组大鼠的骨密度和血清雌二醇水平明显降低,与假手术组相比,差异有显著性(P<0.05).与模型组相比高剂量组的全身骨密度和血清骨钙素含量增加(P<0.05),但是血清雌二醇的水平无变化(P>0.05).12周后,与假手术组相比,模型组大鼠骨组织中Cbfal mRNA表达明显降低,差异有显著性(P<0.01).与模型组相比高剂量组骨组织中Cbfal mRNA的表达,显著升高(P<0.01).结论 淫羊藿甙对去卵巢大鼠骨质疏松症具有防治作用,其部分机制可能为淫羊藿甙促进骨组织中Cbfa1表达,从而调节骨形成.     

补骨制剂Ⅱ对摘除卵巢大鼠骨质疏松的防治作用

目的研究补骨制剂Ⅱ经灌胃给药后对摘除卵巢大鼠骨质疏松模型的影响。方法雌性6月龄SD大鼠分为假去势组,模型组,阳性对照组,补骨制剂Ⅱ高、中、低剂量组(n=12),除假去势组进行假手术外,其余均手术彻底摘除卵巢法,术后进行模型筛选,9 d后假去势组、去势组均给予生理盐水,阳性对照组灌胃给予己烯雌酚0.02 mg/kg、鱼肝油450 U/kg、多种钙片0.5 g/kg,补骨制剂Ⅱ高、中、低剂量组分别灌胃给予补骨制剂Ⅱ稠浸膏(剂量以生药量计)12、6、3 g生药/kg,连续给药3个月。末次给药后,检测血清钙(Ca2+)、血清磷(P),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清雌二醇(E2)含量,并测定骨密度、骨生物力学和骨组织形态。结果与去势组相比,低、中、高剂量补骨制剂Ⅱ组在鼠血清中各项检测指标均有显著差异(P0.05),增加腰椎骨密度,提高模型大鼠的股骨最大载荷和刚度,改善骨小梁数量和连续性。结论补骨制剂Ⅱ可明显改善去卵巢大鼠的骨生物力学性能,提高去势大鼠血清中雌激素水平,能防治去卵巢诱导的大鼠骨质疏松,是值得开发的一种中药复方制剂。     

补肾中药组方对去卵巢大鼠骨生物力学的影响

目的 研究补肾中药组方（CKD）对去卵巢大鼠骨生物力学的影响.方法 60只雌性大鼠随机分为假手术组、卵巢切除（OVX）模型组、OVX＋CKD高剂量组、OVX＋CKD中剂量组、OVX＋CKD低剂量组和OVX＋雌二醇（E2）组,每组10只.3个月后,采用双能X线骨密度测定仪测定骨矿物质密度（BMD）并比较不同剂量CKD对OVX大鼠骨生物力学的影响.结果 模型组大鼠BMD有明显的下降（与假手术组比较,P＜0.05）;与模型组比较,小、高、中剂量组骨的最大载荷和挠度提高（P＜0.05）,高、中剂量组骨的弹性模量降低（与模型组比较,P＜0.05）,这种作用与尼尔雌醇作用相当（P＞0.05）;且补肾中药组方无明显的副作用.结论 补肾中药具有改善OVX大鼠骨生物力学的作用.     

高压氧治疗肝肺综合征大鼠的实验研究

目的 研究高压氧治疗对大鼠肝肺综合征(HPS)的作用.方法 采用胆总管结扎术(CBDL)制备HIS动物模型.44只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术对照组(Sham组)8只、单纯造模组(CBDL5w组)12只、治疗1周组(HBOT1w组)12只、治疗2周组(HBOT2w组)12只.两治疗组在造模成功后送入高压氧舱治疗,分别治疗1周和2周.Sham组和CBDL5w组大鼠在术后5周,HBOT1w组和HBOT2w组在治疗结束后,进行血气分析、肝功能以及血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)浓度检测,肝、肺病理检查,并使用激光多普勒血流仪检测肝、肺微循环.结果 CBDL5w组大鼠肝功能检测中ALB降低,ALT、AST、ALP、γ-GT、TBIL及TBA均升高,血气分析中PaO2降低,PA-aO2增大,与Sham组相比均有显著差异(P＜0.01),且病理检查CBDL5w组大鼠的肝脏组织可见胆汁性肝纤维化表现,肺组织可见肺毛细血管扩张、充血,证实HPS大鼠模型制成;同时与Sham组相比,CBDL5w组大鼠血清NO及ET-1浓度均升高(P＜0.01),肝脏毛细血管血流量降低(P＜0.01),肺脏毛细血管血流量增大(P＜0.01).经高压氧治疗后,HBOT1w组大鼠与CBDL5w组相比,以上指标均好转(P＜0.01).HBOT2w组大鼠与CBDL5w组相比,除血清NO水平和肺脏毛细血管血流量无统计学差异(P＞0.05)外,其余指标的差异有显著性意义(P＜0.01).结论 高压氧治疗大鼠HPS可通过降低血清NO、ET-1浓度,提高组织氧含量及改善肝、肺微循环等,有效改善肝、肺功能及病理,且治疗前期效果更好.     

铁过载对去势大鼠骨代谢的影响

目的 观察去势骨质疏松模型大鼠在铁过载状况下骨转换和骨密度变化,探讨铁过载与绝经后骨质疏松症的相关作用.方法 将32只3月龄雌性SD大鼠按完全随机法平分为假手术组（Sham组）、去势组（OVX组）、去势基础上2种剂量枸橼酸铁铵组（FAC）干预组,即低剂量枸橼酸铁铵干预组（FAC1组）、高剂量枸橼酸铁按干预组（FAC2组）.大鼠行双侧卵巢切除术,去势后1周分别用枸橼酸铁铵90（FAC1）和180 mg/kg（FAC2）腹腔注射,每周2次,共9周,OVX组和 Sham组按同样方式和频次注射等量生理盐水.9周后心脏取血,检测血清铁、β-Ⅰ型胶原羧基端肽（β-CTX）、骨钙素（BGP）含量.用肝脏Perl＇s法铁染色,用原子吸收法检测胫骨铁含量,观察股骨病理改变,并对股骨远端Micro-CT行三维分析.结果 与Sham组比较,OVX组去势后血清铁含量、肝脏普鲁士蓝铁染色差异无统计学意义,但胫骨铁含量显著下降;与Sham组、OVX组比较,FAC1组、FAC2组血清铁、胫骨铁含量升高,肝脏蓝染铁颗粒显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.与Sham组比较,OVX组β-CTX、BGP高于Sham组（P＜0.05）,FAC1和FAC2组较OVX组β-CTX增高（P＜0.05）;但BGP水平在3组间差异无统计学意义.病理组织形态学结果显示,与OVX组比较,铁干预组骨小梁形态结构稀疏,间距增大.Micro-CT分析表明,与OVX组比较,去势后铁干预组骨密度（BMD）、骨小梁厚度（Tb.th）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）均显著下降（均P＜0.05）,骨小梁分离度（Tb.Sp）、结构模型指数（SMI）、各向异性度（DA）显著升高（均P＜0.05）.结论 大鼠去势后合并铁过载促进骨吸收,使骨小梁结构进一步稀疏,骨质密度进一步降低.     

抑郁对急性心肌梗死大鼠血清炎性因子及内皮功能的影响

目的 探讨抑郁对急性心肌梗死大鼠血清炎性因子及内皮功能的影响机制.方法 实验大鼠46只,随机分为假手术组10只,梗死模型组、抑郁模型组、路优泰组各12只.给药4 w后用Open-field法观察各组大鼠行为学变化,测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)的浓度,以及心肌梗死面积、电镜下心肌超微结构的改变.结果 与假手术组相比,抑郁模型组水平穿越格数、竖立次数、理毛时间均减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加(P＜0.01);与抑郁模型组相比,梗死模型组、路优泰组水平穿越格数、竖立次数、理毛时间明显增加,中央格停留时间、粪便粒数明显减少(P＜0.05,P＜0.01).抑郁组大鼠4 w后,TNF-α、IL-6、ET-1浓度明显高于各组,NO浓度低于各组(P＜0.05,P＜0.01).抑郁组大鼠心肌梗死面积最大且电镜下心肌细胞损伤最为严重.结论 抑郁可增加血清TNF-α、IL-6、ET浓度及减少NO浓度,从而加重心肌梗死后心肌细胞的损害.     

补肾健脾方对去势大鼠骨骼肌Bcl-2、Caspase蛋白表达的影响

目的 探讨补肾健脾方对去势大鼠骨骼肌中Bcl-2、Caspase蛋白表达的影响.方法 48只6月龄的雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组各12只.治疗12 w后收集左侧股骨、股直肌分别行骨矿含量(BML)、骨密度(BMD)测量,同时检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9表达水平.结果 最后纳入研究的动物40只.模型组的BMD和BMC均低于空白组(P＜0.05);中药组和西药组的BMD高于模型组(P＜0.05).与对照组相比,模型组骨骼肌中Caspase-3和Caspase-9表达水平明显上升(P＜0.05).使用药物干预后,中药组能显著降低大鼠骨骼肌中Caspase-3和Caspase-9的表达水平(P＜0.05).模型组骨骼肌中Bcl-2表达水平下降,Bax表达水平上升,与空白组相比,只有Bax蛋白的表达水平有显著性差异(P＜0.05);经过药物干预后,中药组能提高骨骼肌中Bcl-2蛋白表达,降低Bax表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 补肾健脾方对去势大鼠有明显的治疗作用,能明显提高BMD;显著减低Caspase-3和Caspase-9含量,同时提高抗凋亡蛋白的表达水平,降低促凋亡蛋白的表达水平.     

低铁环境对去势小鼠血清骨钙素及骨组织影响的初步研究

目的 观察去势小鼠在低铁环境下血清骨钙素及骨微结构的变化.方法 24只12周龄C57BL/6小鼠,体重(19.5±0.5)g分为假手术组(SHAM)、模型组(OVX)、低铁组(OVX+DFO),每组8只.低铁组于卵巢切除后第2天腹腔注射甲磺酸去铁胺(DFO),剂量为30 mg/kg,每周3次,共5周;模型组、假手术组均腹腔注射同等刹量0.9％生理盐水,共5周;第5 周末取血后处死小鼠并分离子宫、左侧股骨;ELISA试剂盒检测血清骨钙素、血清铁蛋白;分析天平称子宫重量;显微CT扫描股骨末端并取目标区进行三维重建,获取骨小梁、骨皮质三维结构图像,进行松质骨、皮质骨定量分析.结果 (1)血清骨钙素、血清铁蛋白:低铁组均显著低于模型组、假手术组(P＜0.01);(2)松质骨、皮质骨骨密度:低铁组均显著低于模型组、假手术组(P＜0.01),骨小梁厚度、骨小梁间隔低铁组显著增加(P＜0.01),骨小梁数量、骨体积分数低铁组显著降低(P＜0.01).结论 一定剂量的DFO(30 mg/kg)可以降低去势小鼠血清铁蛋白水平和骨组织形成指标.     

中药五灵脂对动脉粥样硬化大鼠细胞间黏附分子-1的影响

目的 观察中药五灵脂(FT)水提取物对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及动脉内膜病变的影响,探讨五灵脂抗AS作用的机制.方法 健康雄性清洁级6周龄Wistar大鼠60只,按体重随机分为4组,每组15只:空白对照组、模型组、五灵脂低剂量组(FWL)、五灵脂高剂量组(FTH).采用高脂饮食结合腹腔注射维生素D3注射液复制AS模型,模型复制成功后给予五灵脂水提取物不同剂量(2.5、10g/kg)灌胃干预.用药6w后采用酶联免疫吸附法测大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,免疫组化观察主动脉ICAM-1表达,透射电镜观察主动脉内膜病变情况.结果 成功复制了大鼠AS模型.与空白对照组比较,模型组大鼠血清sICAM-1含量显著升高(P＜0.01).同给药前相比,给药后FTL、FTH大鼠血清sICAM-1含量显著降低(P＜0.01),也显著低于模型组(P＜0.01).免疫组化结果显示,模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性,药物干预后FTL、FTH大鼠ICAM-1表达明显减少(P＜0.01),FTH低于FTL(P＜0.05)但仍显著高于空白对照组(P＜0.01).电镜显示,FTL、FTH大鼠主动脉病变明显轻于模型组,FTH病变轻于FTL.结论 FT能降低实验性AS大鼠ICAM-1表达,减轻血管内皮病变程度,高剂量优于低剂量,这可能是其抗AS的分子机制之一.     

运动配合艾灸治疗去势大鼠骨质疏松的作用机制

目的观察运动及艾灸对骨质疏松大鼠骨代谢和骨密度的干预效应并探讨其作用机制。方法通过卵巢去势的方法造成大鼠骨质疏松模型,造模后随机分为5组:假手术组、模型组、运动组、艾灸组、运动+艾灸组。治疗12 w后,检测大鼠体重、血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、血清雌二醇(E2)、血清骨钙素(BGP)及骨密度(BMD)。结果与假手术组比较,骨质疏松大鼠体重增加,S-Ca降低,S-P上升,E2降低,BGP降低,BMD下降(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,各治疗组大鼠体重增长受到抑制,但差异不显著(P>0.05);S-Ca上升,S-P下降,其中运动+艾灸组有显著差异(P<0.05);S-P明显下降(P<0.05或P<0.01);BMD均明显上升,运动+艾灸组BMD值高于运动组或艾灸组。结论运动+艾灸可以有效降低骨质疏松大鼠的骨代谢异常旺盛水平,明显提高其BMD,运动+艾灸在治疗骨质疏松方面具有良好的协同增效作用。     

温阳益气、活血利水法对冠脉结扎心肌梗死后心衰大鼠NT-proBNP的影响

目的 观察温阳益气、活血利水法对心肌梗死后心衰大鼠N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作大鼠心肌梗死后心衰模型,分为对照组,假手术组,模型组,温阳益气、活血利水法组方高、中、低剂量组,卡托普利组.中药干预后,检测大鼠血清NT-proBNP水平.结果 各模型组血清NT-proBNP水平均显著高于假手术组(P＜0.01);与模型组比较,温阳益气、活血利水法组方各剂量组血清NT-proBNP水平均降低(P＜0.05或P＜0.01);卡托普利组血清NT-proBNP水平与温阳益气、活血利水法组方高剂量组相近(P＞0.05);空白对照组和假手术组比较,血清NT-proBNP水平无显著性差异.结论 温阳益气、活血利水法可降低心肌梗死后心衰大鼠血清NT-proBNP水平.     

槐果碱抗缺血性心律失常的作用机制

目的 探讨槐果碱抗心律失常作用的可能机制.方法 实验分为假手术组、模型组、胺碘酮组及不同剂量槐果碱组,连续灌胃7d,采用左冠状动脉结扎术诱发SD大鼠致心律失常.分别连续观察造模前、造模后即刻及造模后24hⅡ导联心电图30 min,记录室性异搏数、室速时程、室颤出现率、心律失常出现时间、心律失常持续时间.然后股动脉采血,分离血清,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB).结果 ①与假手术组比较,模型组LDH、CK-MB均明显升高(P＜0.01).与模型组相比,胺碘酮组、槐果碱中剂量组、槐果碱大剂量组LDH明显降低,CK-MB也明显降低(P＜0.05,P＜0.01);②模型组大鼠室速和室颤程度比假手术组明显加重(P＜0.05),槐果碱大剂量和中剂量组心律失常程度较模型组显著减轻(P＜0.05),并呈剂量依赖性,槐果碱小剂量组心律失常评分与模型组无显著性差异.结论 槐果碱可以通过降低心肌缺血大鼠LDH、CK-MB含量,减少心肌细胞损伤,并具有抗心律失常作用.     

活血散结中药外用治疗老年乳腺增生病模型大鼠的疗效研究

目的 研究活血散结中药外用治疗乳腺增生病的作用机制.方法 60只老年大鼠随机分为对照组、模型组、散结乳癖组、三苯氧胺组、活血散结中药小、中、大剂量组.通过雌孕激素联合造模方法,形成老年乳腺增生病模型鼠,造模同时给予不同药物进行干预.观察治疗前后模型鼠体重、血液流变学、乳房血流动力学、左侧第2只乳头高度及直径、血清激素等方面变化.结果 大鼠经造模并用药干预后,第2周内出现模型组及各用药组大鼠体重增长幅度较对照组明显降低(P＜0.01),第3周后恢复正常.大鼠乳腺微循环灌注量,模型组和各用药组低于对照组(P＜0.01);经药物干预治疗后,各用药组微循环灌注量高于模型组(P＜0.01),活血散结中药中、大剂量组高于散结乳癖组(P＜0.05).活血散结中药外用能够影响模型大鼠的血液流变学参数,改善血液的高黏高凝状态.各药物组均能明显抑制雌孕激素造模所引起的大鼠乳头高度的变化(P＜0.01),活血散结中药大、中剂量组效果优于小剂量组和散结乳癖组(P＜0.05).除活血散结中药小剂量组外,其余各药物干预组均能明显抑制雌孕激素造模所引起的大鼠乳头直径的变化(P＜0.01) ,三苯氧胺组疗效优于其他各组(P＜0.05);活血散结中药中剂量组和散结乳癖组相比有明显差异(P＜0.05).活血散结中药能显著降低模型大鼠的雌激素(E2)、泌乳素(PRL)、卵泡生成素(FSH) 水平,升高孕激素(P)、血清睾酮(T)和黄体生成素(LH)水平(P＜0.05).各药物均能显著降低模型大鼠乳腺增生的程度(P＜0.01),活血散结中药大剂量组优于散结乳癖组(P＜0.05),与三苯氧胺组无显著性差异(P＞0.05).结论 活血散结中药组方外用可改善乳房部血液循环,抑制腺体增生,促进纤维组织吸收,有效调整体内激素水平,对乳腺增生病有良好疗效.     

辛伐他汀对糖尿病大鼠骨组织BMP-2基因表达的影响

目的 观察糖尿病大鼠应用辛伐他汀干预治疗后骨组织中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因、骨密度(BMD)及骨代谢的变化.方法 4月龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组,糖尿病组,辛伐他汀组,每组10只.糖尿病组和辛伐他汀组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病大鼠模型后,辛伐他汀组给予辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1灌服,对照组、糖尿病两组大鼠灌服生理盐水1.5 ml·只-1·d-1.14 w后处死大鼠,测定各组大鼠骨BMP-2 mRNA的表达、骨密度及骨代谢.结果 辛伐他汀组BMP-2 mRNA的表达水平及血清碱性磷酸酶(ALP)均明显高于糖尿病组(P＜0.05);糖尿病组骨密度显著低于对照组(P＜0.01);辛伐他汀组骨密度明显高于糖尿病组(P＜0.05);辛伐他汀组抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)显著低于糖尿病组(P＜0.01).结论 辛伐他汀能使糖尿病大鼠骨组织BMP-2基因表达增强,骨密度增加,改善了骨代谢.     

美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组.采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平.结果 美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P＜0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P＜0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P＜0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用.     

丹参素对卵巢去势骨质疏松大鼠TGF-β/Smad信号通路及骨密度的影响

目的 探讨丹参素对卵巢去势骨质疏松大鼠转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路及骨密度(BMD)的影响。方法 建立卵巢去势骨质疏松大鼠模型,随机分为模型组、丹参素低剂量组、丹参素中剂量组、丹参素高剂量组、雌激素组,每组12只,另取12只设为假手术组,分组药物处理后,以BMD仪测定大鼠股骨BMD,以骨科生物力学测试仪检测大鼠股骨生物力学状况,测定指标为弹性模量、最大载荷、屈服载荷;检测大鼠股骨骨矿物盐含量;以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)水平;以蛋白免疫印迹法检测骨组织TGF-β/Smad通路蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组BMD、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿物盐含量、血清OPG水平、骨组织TGF-β1表达、p-Smad3/Smad3降低,血清RANKL水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,丹参素低、中、高剂量组和雌激素组BMD、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿物盐含量、血清OPG水平、骨组织TGF-β1表达、p-Smad3/Smad3升高,血清RANKL水平降低,且丹...     

黄芩苷对动脉粥样硬化大鼠血浆TAFI及hs-CRP、IL-6水平的影响

目的 观察黄芩苷对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠外周血中凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)浓度的影响.方法 40只健康雄性的Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩苷高、低剂量组,每组10只.假手术组给予普通饲料喂养,行假主动脉内皮球囊损伤术,其余3组在给予高脂饲料喂养的基础上行主动脉球囊损伤术,喂养4个月,以复制大鼠AS模型.检测并比较假手术组、模型组及黄芩苷高、低剂量组TAFI及hs-CRP、IL-6的血清浓度的变化,并分析TAFI和hs-CRP、IL-6的相关性.结果 模型成功后TAFI及hs-CRP、IL-6水平比假手术组均显著升高(P＜0.01),黄芩苷处理后高低剂量组TAFI及hs-CRP、IL-6水平显著降低(P＜0.01或P＜0.05),高低剂量组间比较,hs-CRP、IL-6水平差异显著(P＜0.05),TAFI水平差异无统计学意义(P＞0.05).TAFI活性水平与hs-CRP、IL-6均呈正相关(r分别为0.278、0.547,P＜0.01或P＜0.05).结论 黄芩苷对AS有干预作用,其机制可能和降低IL-6表达进而下凋hs-CRP及TAFI水平有关.