褪黑素对电离辐射诱导小鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的:探讨褪黑素(MLT)对电离辐射诱导小鼠胸腺细胞和脾细胞凋亡的影响及其机制。方法:采用流式细胞术(FCM)和荧光分光光度法分别检测离体和在体小鼠淋巴细胞凋亡小体百分率和DNA裂解率。结果:在离体研究中,小鼠胸腺和脾淋巴细胞体外接受(0.5-6.0)Gy X射线照射前预先加入2 mmol/L MLT,细胞凋亡小体百分率和DNA裂解率均显著低于单纯照射组,胸腺和脾淋巴细胞凋亡小体百分率分别为单纯照射组的86.25％和89.44％,DNA裂解率分别为单纯照射组的87.23％和89.16％。在体研究中,2 Gy X射线全身照射前60 min腹腔注射MLT,小鼠胸腺和脾淋巴细胞凋亡小体百分率和DNA裂解率显著低于单纯照射组,接近或低于假照水平,MLT剂量在0.1-2.5 mg／kg范围内均有作用,但无明显剂量依赖性。结论:MLT在体内和体外均可减轻电离辐射诱导的小鼠淋巴细胞损伤,且体内比体外作用更明显。     

低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡及P53基因和蛋白表达

目的:研究低剂量电离辐射对小鼠睾丸生精细胞凋亡及 P53 基因和蛋白表达的影响。方法:应用密度梯度离心法分离不同种类生精细胞, 流式细胞术检测其细胞凋亡, 免疫组化法观察生精细胞P53蛋白表达, 原位杂交法观察其 P53 mRNA水平。结果:0.025-0.2 Gy X射线全身照射后, 生精细胞凋亡具有明显的细胞种类规律性。在较低剂量照射(0.025和0.05 Gy)时, 以精原细胞凋亡为主, 随照射剂量增加(0.075-0.2 Gy)逐渐累及精母细胞, 并且前者凋亡率明显高于后者, 很少累及精子细胞和精子。P53蛋白表达主要见于精原细胞和精母细胞, 并且前者阳性率高于后者, 随照射剂量增加, 其阳性率逐渐升高, 而精子细胞和精子阳性率较低; P53 mRNA表达在较低剂量照射(0.025 Gy)时, 主要以精母细胞和精子细胞为主, 随剂量增加(0.05-0.2 Gy)逐渐累及精原细胞。精原细胞和精母细胞 P53 mRNA表达呈明显的剂量依赖性关系, 但精子细胞表现不明显。结论:低剂量电离辐射可选择性诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡, 具有明显的剂量和时程效应关系。提示, 这种选择性诱导凋亡调控机制可能与 P53 基因和蛋白表达相关联。     

X线电离辐射通过上调c-Myc表达促进肺癌A549细胞上皮间质转化

目的:探讨电离辐射对肺癌A549细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其可能机制。方法:采用不同剂量(0 Gy、1 Gy、2 Gy、4 Gy和8 Gy)的X射线分别照射肺癌A549细胞不同时间,通过倒置显微镜观察X射线照射12 h、24 h和48 h时肺癌A549细胞形态的改变;Western blot检测X射线照射12 h与24 h时EMT相关蛋白vimentin、N-cadherin及E-cadherin和转录因子c-Myc的表达。结果:照射后肺癌A549细胞轮廓不清,突起增多,边缘不规则且呈煎蛋样塌陷,以8 Gy X射线照射48 h时肺癌A549细胞上皮间质化形态最明显。与0 Gy照射剂量对照组相比,vimentin虽然于4 Gy剂量照射12 h时下调,但是处理24 h时各剂量照射组vimentin均表现为上调,其中2 Gy剂量照射组其上调最明显(P0.01);与0 Gy照射剂量对照组相比,1 Gy、2 Gy及4 Gy照射组照射肺癌A549细胞24 h后其N-cadherin表达上调(P0.05);各照射剂量对肺癌A549细胞E-cadherin表达没有显著影响。照射24 h后肺癌A549细胞c-Myc表达上调,以4 Gy剂量照射组表达差异最明显(P0.01)。结论:X线电离辐射可能通过上调c-Myc表达促进肺癌A549细胞发生上皮间质转化。     

IL-2对辐射损伤后小肠上皮细胞生长影响的实验研究

目的: 观察电离辐射对体外培养的IEC -6细胞株生长的影响及IL- 2对其损伤后增殖和恢复的作用, 并进一步探讨肠黏膜免疫与肠上皮辐射损伤及修复的关系。方法: 用 4、8、12Gy的γ射线照射IEC- 6细胞株, 并于照后 3、6、9、12h及 1、2、3d, 用MTT比色法、光镜、电镜、DNA凝胶电泳和流式细胞术等, 检测受照射后IEC- 6细胞的增殖活力、形态和死亡方式的改变; 用不同浓度IL 2 ( 25×103、5×104、1×105U/L)处理 8Gyγ射线照射的IEC 6细胞, 并于照射后 3、6、9、12、24h, 采用MTT比色法检测其增殖活力的变化。结果: 在 0~12Gy的范围内, IEC 6细胞的增殖活力随γ射线照射剂量的增加而降低。8. 0γ射线照后 24h, 凋亡的IEC- 6细胞明显增多, DNA凝胶电泳显示有梯状带形成。IL- 2可促进照射后的IEC- 6细胞增殖且呈一定的剂量 效应关系, 尤以1×105U/L组的作用更明显。结论: 在一定剂量范围内, γ射线照射可降低IEC 6细胞增殖活力, 且存在剂量 效应关系;可导致IEC 6细胞发生凋亡。IL- 2可促进受照射的IEC- 6细胞增殖, 增强其抗辐射的作用。     

X射线诱导Raji细胞凋亡的实验研究

目的探讨X射线对人Burkkit淋巴瘤细胞株Raji细胞增殖及凋亡的影响。方法用不同剂量X射线照射细胞,并在不同时间段用倒置显微镜观察照射后细胞的形态变化及生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期,并观察X射线对克隆形成的影响。结果 16Gy照射后48h对Raji细胞的抑制率（92.67±1.20）%最显著;8Gy照射后48h早期凋亡率（42.04±3.62）%最高;8Gy照射后24h细胞周期G2/M期细胞（57.86±3.31）%,明显大于正常对照组（14.54±2.32）%;8Gy照射后第7天无克隆形成,第14天克隆数为（5.33±2.40）,明显小于正常对照组第7天（116.67±20.28）和第14天（263.33±20.27）。结论 X射线可抑制细胞增殖,并诱导细胞凋亡,照射后细胞周期阻滞在G2/M期,X射线8Gy照射后不能完全抑制Raji细胞的增殖。     

基础核医学

电离辐射诱导细胞周期解偶联的实验研究；P糖蛋白抑制X射线诱导调亡及对线粒体膜电位的影响；辐射诱发肿瘤细胞旁效应的免疫学实验研究；腺病毒介导p53基因转染增加人胃癌细胞的放射敏感性；^60Co y射线对肝癌细胞株HepG2增殖和细胞周期的影响；人非小细胞肺癌细胞受照射后肿瘤坏死因子水平的变化；X射线照射诱导小鼠junB基因的表达；氟伐他汀防治放射性肺损伤的病理形态学研究；^32P胶体局部给药防治H22移植瘤淋巴道转移的实验研究；电离辐射调控脂质体介导的p16基因在HeLa细胞中的表达；低剂量y射线全身照射对猴免疫功能的影响；^45Ca标记复合钙化合物示踪钙生物动力学观察；电离辐射致中国仓鼠卵巢（CHO）细胞凋亡的研究；用核素法探测宫颈癌前哨淋巴结；杆状病毒介导NIS基因放射治疗甲状腺癌的实验研究；全反式维甲酸对甲状腺癌细胞NIS基因表达及摄碘水平的影响；电子射线照射大鼠胶原及自由基改变的研究；全脑照射后海马组织内氨基酸类神经递质含量的变化；y射线诱发小鼠皮肤汗腺癌中p53、MDM2基因的表达；富勒醇对^60Co y射线致小鼠损伤的防护作用。     

卷柏水部位对小鼠胸腺和脾脏的辐射防护作用

目的 观察卷柏水部位对受照射小鼠胸腺、脾脏细胞周期及凋亡率的影响.方法 设正常组、模型组、雌激素组和卷柏组;除正常组外,其它各组小鼠均接受6.0 Gy60Coy射线全身照射一次;各组小鼠分别于照射前72、48、24 h和照射后即刻灌服药物或蒸馏水.分别于照射后6、12、24 h立即断头处死小鼠,观察卷柏水部位对受照射小鼠胸腺、脾脏细胞周期及凋亡率的影响.结果 卷柏水部位可降低受照射小鼠胸腺、脾脏的Go/G1期细胞百分率,升高其G2/M、S期细胞百分率,也可明显降低其细胞凋亡率.结论 卷柏水部位可通过抑制细胞凋亡,调节受照射小鼠胸腺、脾脏的细胞周期进程,发挥其辐射防护作用.     

发育期小鼠肾小体细胞凋亡的研究

目的 研究小鼠肾小体发育过程中的细胞凋亡规律及形态学特点。方法 应用光镜、电镜技术和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)分别对不同胚龄和生后日龄小鼠肾小体内细胞凋亡进行观察。结果 胚龄14d肾小体发生时就出现细胞凋亡，胚龄18d左右达到高峰，l随后缓慢下降。肾小体内凋亡细胞以内皮细胞和足细胞多见。凋亡细胞的两种结局：1．被邻近的细胞所吞噬；2．落人肾小体的毛细血管腔或肾小囊中。结论 小鼠肾小体的整个发育过程均存在细胞凋亡现象，肾小体内细胞凋亡与肾小体发育的完善有关。     

The protection effect and mechanism of Slug on irradiation of rat intestinal epithelial cells

目的 研究Slug过表达对照射鼠肠上皮细胞的保护作用及机制.方法 以体外培养的小肠隐窝上皮细胞IEC6和转染了Slug cDNA的IEC6为研究对象,对细胞进行6 Gy剂量γ射线照射,在照射48 h后观察细胞凋亡指数,免疫组化和Weatem blot法检测PUMA蛋白表达.结果 6Gy射线照射IEC6细胞48 h后的细胞凋亡指数为15.60±1.54,明显高于照射联合pcDNA3-Slug cDNA转染组的5.10±1.70(P ＜0.01)和单独pcDNA3-Slug cDNA转染组的2.21±0.36(P ＜0.01).6Gy射线照射IEC6细胞48 h后的PUMA相对表达为0.79±0.12,明显高于照射联合pcDNA3-Slug cDNA转染组的0.16±0.01(P ＜0.01),免疫组化和Weatem blot法检测结果一致.结论 上调Slug抑制射线诱导的细胞PUMA表达上调,抑制IEC6细胞凋亡.     

pcEgr-hp53稳定转染联合X射线诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达变化

目的：探讨辐射诱导表达载体pcEgr-hp53体外稳定转染人肺腺癌A549细胞后联合X射线照射,诱导细胞凋亡的作用及相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达的变化。方法：以脂质体介导携有外源野生型p53基因的辐射诱导表达载体pcEgr-hp53和pcDNA3.1,体外转染A549细胞,筛选稳定转染的细胞克隆并扩增培养,所表达的A549-hp53和A549-vect分别接受0、0.5、2和5Gy X射线照射,即8个实验组,采用TUNEL法和流式细胞术检测稳定转染联合辐射对细胞凋亡和Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达变化的影响。结果：A549-hp53组加不同剂量照射与0 Gy组比较,其百分数均明显增加（0.5-5Gy,P〈0.05-P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达在0.5-5Gy时明显下降,而Bax蛋白明显增加（P〈0.05-P〈0.01）,caspase-3蛋白表达在2-5Gy时明显增加（P〈0.01）;A549-hp53照射组不同剂量照射,与A549-vect相应照射剂量组比较,其百分数在0.5Gy时无明显差异,在2-5 Gy时为（P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达明显下降（0.5Gy,P〈0.01;2-5Gy,P〈0.05）,Bax和caspase-3蛋白表达0.5-5Gy时明显增加（P〈0.05-P〈0.01）。结论：体外p53基因转染联合X射线照射可诱导肿瘤细胞凋亡明显增多,凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax、caspase-3表达上调,具有显著的肿瘤抑制作用。     

Slug对照射鼠肠上皮细胞的保护作用及机制

 目的：研究Slug过表达对照射鼠肠上皮细胞的保护作用及机制 方法：以体外培养的小肠隐窝上皮细胞IEC6和转染了Slug cDNA的IEC6为研究对象,对细胞进行6Gy剂量γ射线照射,在照射48h后观察细胞凋亡指数,免疫组化和Western blot法检测PUMA蛋白表达。结果：6Gy射线照射IEC6细胞48h后的细胞凋亡指数为15.6+1.54,明显高于照射联合pcDNA3-Slug cDNA转染组的5.1+1.7（P<0.01）和单独pcDNA3-Slug cDNA转染组的2.21+0.36（P<0.01）。Weatern blot法检测发现,6Gy射线照射IEC6细胞48h后的PUMA相对表达为0.79+0.12,明显高于照射联合pcDNA3-Slug cDNA转染组的0.16+0.01（P<0.01）,免疫组化和Weatern blot法检测结果一致。结论：上调Slug抑制射线诱导的细胞PUMA表达上调,抑制IEC6细胞凋亡。     

X射线全身照射对小鼠免疫功能的影响

目的:通过X-射线体外全身照射BALB/c小鼠建立小鼠辐射损伤模型,检测放射线对小鼠脾组织、单核巨噬细胞及T、B淋巴细胞损伤的剂量范围,探索放射线剂量与组织损伤程度之间的量效关系。方法:采用9种不同剂量的X-射线体外全身照射BALB/c小鼠,于照射后1d、60d、120d取腹腔细胞做大吞噬实验;分离脾细胞,MTT法检测T细胞增殖活性,同时取脾脏组织切片、HE染色,检测组织损伤程度;照射后120d取小鼠脾细胞用流式细胞仪检测T、B细胞数量百分比。结果:不同剂量X-射线照射的小鼠其大吞噬细胞的吞噬指数及T细胞的增殖指数之间均存在差异,且与放射剂量呈负相关性。FCM检测结果显示0.1Gy及以上剂量组与正常对照组相比较,小鼠T、B淋巴细胞数量减少(P<0.05)。0.25Gy和0.5Gy组T、B淋巴细胞数量明显高于除0.05Gy以外的其余各照射组,但是仍低于正常组(P<0.05)。脾组织切片显示,照射后1d 0.1Gy以上照射组脾脏炎性细胞浸润;60d后,4.0Gy和8.0Gy组脾脏明显萎缩、巨噬细胞增生、瘤样变,其余组损伤不明显;120d后8.0Gy组脾脏萎缩、红白髓分界不清,白髓损伤尤为严重,其余组不明显。结论:0.1Gy以上X-射线体外全身照射可引起小鼠免疫功能及组织损伤,且损伤程度与放射性强度呈剂量依赖性。     

大剂量γ线照射对小鼠免疫功能近期、远期的影响

目的 :观察大剂量γ线照射对小鼠免疫功能近期、远期的影响。方法 :将 2 2 5只清洁级C5 7小鼠 ,随机分为 0、6、9、12、15和 2 0Gy 6个剂量组 ,经γ线全身 1次照射后 ,于照后 1～2 8d和 3～ 12月活杀取材 ,用原位末端标记 (TUNEL)和May Grunwald Giemsa(MGG)染色 ,检测细胞凋亡并观察其与照射剂量的关系。用流式细胞仪检测外周血T细胞亚群的变化。结果 :(1)照后早期 (1～ 14 )d外周血淋巴细胞的凋亡率即出现明显升高 ,随着照射剂量的增加凋亡率的升高更为显著 ;而T细胞亚群经不同剂量照射后持续下降 ,剂量为 2 0Gy时降至最低 ,其中以CD8 T细胞对辐射的敏感性最高 ,因而推测早期的严重损伤是急性辐射免疫损伤的重要特点之一。 (2 )照射后 1月淋巴细胞的凋亡率降低 ,T细胞及其亚群也逐渐恢复。然而直至照后 6～ 12月 ,无论是淋巴细胞的凋亡率还是CD3 T细胞及CD8 T细胞亚群 ,均未恢复到对照的水平 ,提示大剂量辐射对机体免疫系统的损伤呈现较重的远期效应。 (3)本实验还发现 ,12≤Gy照射后 ,外周血淋巴细胞的凋亡率与照射剂量呈明显的剂量效应关系 ,15～ 2 0Gy照射后未观察到明显的量效关系。结论 :照射后早期外周血淋巴细胞的大量凋亡 ,可能是导致T细胞亚群的百分率急剧下降和后期免疫功能受损的重要原     

早期生长反应基因-1的表达与射线诱导胶质母细胞瘤凋亡的相关研究

目的 研究Egr-1基因在胶质母细胞瘤细胞放射前后的表达变化和放射敏感性的研究.方法 培养人恶性神经胶质母细胞瘤(GBM)细胞系T98G,分别提取4Gy剂量射线照射前及照射后不同时间点细胞的总RNA,通过实时定量PCR(qRT-PCR)检测Egr-1表达水平;.收获4Gy剂量射线照射后0、4、8、12、24和36h的细胞,采用细胞增殖抑制实验,及流式细胞术进行细胞周期和细胞凋亡检测.结果 T98G细胞在照射后Egr-1表达水平与对照组比较有显著差异(P =0.017);T98G细胞在射线照射后的生长抑制率与对照组比较有显著差异(P=0.026);射线照射后0、4、8、12 h细胞S期比例逐渐减低,G0/G1期比例逐渐升高,并在照射后12 h达到峰值,G2/M期无明显变化,照射后12、24、36 h细胞S期比例逐渐升高,G0/G1期比例逐渐减低,G2/M期无明显变化,各组之间相比,差异有统计学意义(P=0.035).射线照射后0、4、8、12h细胞凋亡率逐渐升高,并在照射后12 h达到峰值,照射后12、24、36 h细胞凋亡率逐渐降低,各组之间相比,差异有统计学意义(P =0.019).结论 通过射线诱导Egr-1基因表达而引起细胞周期和细胞凋亡的变化;射线诱导的Egr-1基因表达水平与射线诱导的细胞凋亡成正相关.     

合并全身辐射损伤大鼠伤口中性粒细胞凋亡的变化[( 国家重大基础研究973项目(No.1999054205)[)〗

目的:观察合并全身放射损伤大鼠伤口中性粒细胞(neutrophils, Neu)凋亡率的变化, 并初步探讨其变化机制.方法:将健康成年大鼠随机分为单纯创伤组(单创组)和放射复合伤组(复合伤组).致创伤模型按本室原有模型,即在大鼠背部脊柱两侧各作一条7cm长的纵向平行全层皮肤切口.复合伤组动物在接受6Gyγ射线全身照射后立即在背部致创伤.从埋入伤口的海绵分离伤口细胞 ,分别采用TUNEL法、Western blot及RT-PCR方法检测伤口Neu凋亡率、Neu中Bcl-2蛋白、 mRNA含量.结果:伤后3、6、12、24及48h复合伤组伤口Neu凋亡率变化曲线呈"∧”型,而单伤组呈" ∨”型.伤后6、12、24h复合伤组Neu凋亡率显著高于单伤组,同时Neu中Bcl-2蛋白及mRN A表达均低于单伤组.结论:复合伤组伤口Neu凋亡率增加是电离辐射引起伤口Neu数量、功能下降从而导致伤口愈合延迟的机制之一,辐射引起Neu中Bcl-2蛋白及mRNA表达均降低是Neu凋亡率增加的重要原因.     

Caspase-3 mRNA反义核酸对γ-射线诱导的HL-60细胞凋亡及caspase-3表达的抑制

为进一步研究caspase-3在γ-射线诱导的HL-60细胞凋亡中的作用，探索细胞凋亡过度疾病基因治疗的新途径，本实验将我们初选的两条caspase-3 mRNA反义寡核苷酸(ASODN-1，针对5′-非编码区；ASODN-2，针对翻译起始区)用脂质体转染入HL-60细胞，10Gy γ-射线照射诱导细胞凋亡，     

粗江蓠多糖对辐射损伤小鼠NK细胞的影响

目的：研究粗江蓠多糖（Gracilaria Gigas Harvey Polysaccharides,GHPS）对辐射损伤小鼠NK细胞的影响。方法：采用60Coγ射线5Gy全身照射小鼠制造辐射损伤模型,通过乳酸脱氢酶释放法检测不同剂量（10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg）的GHPS对辐射损伤小鼠NK细胞杀伤靶细胞能力的影响。结果：辐射对照组小鼠接受60Coγ射线5Gy照射后,NK细胞的活性显著低于正常对照组（P〈0.01）。经腹腔注射（10、20、40）mg/kg GHPS,再接受γ射线5Gy照射后,小鼠NK细胞活性明显高于辐射对照组（P〈0.01）,并有剂量依赖性。结论：5Gyγ射线可以抑制小鼠NK细胞杀伤靶细胞的活性,而GHPS对辐射损伤小鼠的NK细胞有保护作用。     

635 nm波长激光降低干细胞电离辐射敏感性作用的研究

目的 研究低能激光照射作为提高干细胞抗电离辐射的作用效果.方法 取脐带间充质干细胞(UC-MSCs),分为对照组和实验组(单纯激光照射,单纯γ射线照射,激光照射后γ射线照射组);经635 nm(10 mW/cm2,12 J/cm2)每天2次的剂量照射处理3d,于第3天γ射线照射处理(剂量2Gy)后进行碱性单细胞凝胶电泳检测DNA损伤程度、测定γ射线照射前后细胞内活性和脂质氧化物丙二醛的水平,检测氧化应激相关酶(超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT))的活性.结果 低能激光联合射线组DNA损伤程度较单纯γ射线照射组明显降低,氧化应激酶活性有一定提高,活性氧水平得到抑制,2组丙二醛产量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 635 nm激光照射处理的UC-MSCs抗电离辐射水平有一定的提高,可降低移植细胞的辐射敏感性.     

不同剂量60Co-γ射线对TM3细胞的损伤效应

目的：对不同剂量60Co-γ射线下TM3细胞的损伤进行细胞生物学行为、转录层面的分析。方法：TM3细胞分4组,包括3个60Co-γ射线照射组(3、6、9 Gy)及对照组(不照射)。于24、48、72 h观察各组细胞凋亡情况(流式细胞法)、氧化损伤(ELISA)、睾酮合成关键因子(StAR、P450scc、P450c17及3β-HSD)的mRNA表达(实时定量PCR法)。于24、48、72、96、120、144 h,观察细胞增殖情况(MTS法)。结果：第24、72 h,各照射组细胞凋亡率均高于对照组(P<0.008);MTS实验中,第144、120 h,各照射组OD490值均低于对照组(P<0.008);第24,48,72 h,3 Gy组8-OHdG浓度与对照组相比无差异(P>0.008),而9 Gy组高于对照组(P<0.008);在72 h,各照射组StAR、P450scc、3β-HSD mRNA表达均低于对照组(P<0.008),而P450c17的表达在3 Gy组中无显著改变,在6 Gy组中高于对照组,在9 Gy组中低于对照组。结论：60Co-γ射线使TM3细胞凋亡增加、细胞增殖能力下降。6 Gy、9 Gy照射可以导致TM3细胞DNA的氧化损伤。辐照导致TM3细胞中StAR、P450scc、3β-HSD mRNA表达下降。6 Gy的照射使P450c17 mRNA表达上升,9 Gy使之下降。     

自噬与骨髓间充质干细胞放射损伤的关系

背景:骨髓间充质干细胞在造血干细胞致死放射剂量下却能够存活,并且仍能维持典型的干细胞特性,促进放射后的造血恢复,而自噬是细胞在应激状态下重要的适应性调控机制,可能参与骨髓间充质干细胞的放射耐受。目的:探索放射诱导的自噬与人骨髓间充质干细胞在放射损伤过程中的关系。方法:取体外培养的处于对数生长期的第3代骨髓间充质干细胞,随机分为对照组、3-甲基腺嘌呤组、雷帕霉素组、照射组、照射联合3-甲基腺嘌呤组和照射联合雷帕霉素组,3-甲基腺嘌呤组和雷帕霉素组细胞分别使用5 mmol/L自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤和200 nmol/L自噬激活剂雷帕霉素干预12 h,照射组细胞接受单剂量6 Gy X射线照射2 h,照射联合3-甲基腺嘌呤组和照射联合雷帕霉素组分别在接受相应药物干预12 h后,接受6 Gy X射线照射2 h。结果与结论:对照组中自噬泡阳性细胞及凋亡细胞所占比例均较低;照射组中自噬泡阳性细胞及凋亡细胞比例较对照组均明显升高,且可见较高比例的自噬+凋亡细胞;应用3-甲基腺嘌呤后,自噬泡阳性细胞比例明显下降,凋亡细胞比例明显升高,但自噬+凋亡细胞比例与照射组相比无显著差异;而给予雷帕霉素后发现自噬泡阳性细胞显著高于照射组,但凋亡细胞比例与照射组相比无明显差异,并且未观察到自噬+凋亡细胞。对照组与3-甲基腺嘌呤组微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ蛋白表达水平均很低;雷帕霉素组与照射组微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ蛋白表达水平较对照组均明显升高,但照射组低于雷帕霉素组;照射联合3-甲基腺嘌呤组微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ蛋白表达明显低于照射组,但仍高于对照组,照射联合雷帕霉素组微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ蛋白表达较照射组和雷帕霉素处理组均明显升高。提示自噬可能对骨髓间充质干细胞具有放射保护作用。