糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化

目的探讨糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化.方法 采用高分辨率血管外彩超,检测33例对照组和96例糖代谢异常者肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF).其中糖代谢异常者包括糖耐量减低组30例、2型糖尿病无血管病变组30例和伴血管病变组36例.结果 与对照组(13.08%±4.90%)比较,糖耐量减低组已存在EDF降低(10.46%±4.54%), 糖尿病患者EDF则进一步降低(6.25%±2.95%),糖尿病血管病变组患者EDF最低[5.17%±2.11%;与无血管病变组(7.59%±3.29%)比较t=3.536, P<0.01].结论 在早期糖代谢紊乱即糖耐量减低和无血管病变临床证据的糖尿病患者,利用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能检测,可早期发现血管内皮功能受损,这种受损随糖代谢紊乱加重而进一步恶化.     

褪黑素对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的:探讨褪黑素对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响。方法:选择早期无大血管并发症的2型糖尿病患者60例,随机分为试药组和对照组各30例,对照组采用饮食、运动、胰岛素治疗,试药组加用褪黑素（MLT）胶囊6 mg,每晚口服,共治疗6个月。同期选择28例健康个体为正常对照组。治疗前后检测血压、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,计算体质量指数（BMI）。用高分辨率超声检测、计算肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能(NMD)。结果:①与正常对照组比较,糖尿病组治疗前FPG、2hPG、HbA1c、TG、LDL-C明显增高(均P<0.01),HDL-C明显降低(P<0.05)。 治疗半年后糖尿病组TG、LDL-C略下降,BMI、HDL C略升高但均无统计学差异,FBG、2hPG、HbA1c无明显变化。②与正常对照组比较, 糖尿病组治疗前肱动脉基础内径、NMD无显著差异,FMD明显降低（均P<0.01）。治疗半年后糖尿病各组肱动脉基础内径、NMD无明显变化;FMD明显升高（P<0.05或P<0.01）,试药组FMD明显高于对照组（P<0.05）。结论:2型糖尿病患者早期出现血管内皮舒张功能降低,褪黑素明显改善2型糖尿病早期患者受损血管内皮功能。     

2型糖尿病患者胰岛素治疗前后内皮依赖性血管舒张功能的变化

2型糖尿病患者常并发血管并发症，是糖尿病患者的主要死亡原因。内皮功能异常是动脉粥样硬化形成的早期重要的病理生理改变。有研究显示，2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能（endothelium-dependent vasodilation，EDD）降低。最近，国外研究表明，胰岛素治疗可改善2型糖尿病患者EDD。     

2型糖尿病伴血脂异常患者HDL-C与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）血脂异常患者HDL-C对血管并发症的保护作用。方法选择无血管并发症的T2DM并血脂异常患者48例,根据HDL-C水平将T2DM患者分为两组：正常HDL组（HDL-C≥1.04mmol/L）和低HDL组（HDL-C〈1.04mmol/L）。同期,选择26例健康个体作为对照。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（EDD）和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果（1）与对照组相比,正常HDL组和低HDL组BMI、FPG、2hPG、TC、TG、LDL-C明显高于对照组（P〈0.05～0.01）。低HDL组HDL-C明显低于对照组及正常HDL组（P〈0.01）,而正常HDL组HDL-C水平又低于对照组（P〈0.05）。（2）与对照组相比,正常HDL组和低HDL组EDD明显降低（P〈0.01）。与正常HDL组相比,低HDL组EDD明显降低（P〈0.01）。（3）多元线性相关分析表明,年龄、FPG、2hPG、LDL-C、HDL-C与EDD相关（P〈0.05）。结论在T2DM患者中,HDL-C对早期血管并发症具有保护作用。     

2型糖尿病早期内皮依赖性血管舒张功能的临床研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）早期患者血管内皮功能的变化及其临床意义。方法选择44例新诊断无并发症的T2DM早期患者和40名年龄、性别等匹配的正常对照者。采集空腹静脉血测定FPG、Fins、HbA,c、TC、TG、HDL—C、LDL-C、UA、NO、内皮素1（ET～1）等,并行75g葡萄糖耐量试验测定2hPG。采用高分辨率血管外彩超测定肱动脉、颈动脉的血管内径及颈动脉内膜中层厚度（IMT）,以反应性充血前后血管内径变化百分比反映血管舒张功能。对IMT与各项指标的变化进行相关性分析。结果T2DM组与对照组之间FPG、Fins、2hPG、HbA1C、TG、TC、HDL—C、LDL-C、H（）MAIR、NO、ET-1差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,而性别、年龄、BMI、收缩压、舒张压、UA差异无统计学意义（P〉0．05）。T2DM组基础血管内径、血流介导的内皮依赖性舒张功能和硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能与对照组之间差异有统计学意义（P〈0．01）。基础血流在两组问差异无统计学意义（P〉0．05）。不同部位IMT在不同人群中的密切相关因素是不同的。结论T2DM早期患者就有血管内皮功能损伤,不仅存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,而且存在非内皮依赖性血管舒张功能障碍。     

糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化

目的　探讨糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化。方法　采用高分辨率血管外彩超,检测33 例对照组和 96 例糖代谢异常者肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF)。其中糖代谢异常者包括:糖耐量减低组30例、2型糖尿病无血管病变组 30 例和伴血管病变组36例。结果　与对照组(13. 08%±4 .90%)比较,糖耐量减低组已存在 EDF 降低(10 46%±4 54%), 糖尿病患者 EDF 则进一步降低(6 .25%±2 .95%),糖尿病血管病变组患者 EDF 最低[5. 17%±2 .11%;与无血管病变组(7 .59%±3 .29%)比较 t=3 .536, P<0 .01]。结论　在早期糖代谢紊乱即糖耐量减低和无血管病变临床证据的糖尿病患者,利用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能检测,可早期发现血管内皮功能受损,这种受损随糖代谢紊乱加重而进一步恶化。     

2型糖尿病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能与无症状运动心电图阳性关系的研究

目的:研究肱动脉内皮依赖性血管舒张功能在预测2型糖尿病患者并发冠心病中的作用。方法:选择静息心电图正常的2型糖尿病患者98例进行踏车运动实验,筛选无症状运动心电图阳性(ECG+)者(ECG+组,39例),及无症状心电图阴性者(ECG-组,59例)。同时,选择性别、年龄匹配的踏车运动实验正常的健康个体31例作为对照。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果:①与对照组比较,ECG+组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、空腹血糖,餐后2小时血糖及C反应蛋白水平明显增高(P<0.05);高密度脂蛋白担固醇水平明显低于对照组(P<0.05)。与ECG-组比较,ECG+组C反应蛋白明显增高(P<0,05)。②ECG-组内皮依赖性血管舒张功能明显低于对照组(P<0.001),ECG+组内皮依赖性血管舒张功能又明显低于对照组和ECG-组(P<0.01)。多元Logistic回归分析结果显示,年龄、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)、C-反应蛋白、收缩压、舒张压与无症状运动ECG+呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇、内皮依赖性血管舒张功能与无症状运动ECG+呈负相关。结论:在2型糖尿病人群中,肱动脉内皮依赖性血管舒张功能与无症状运动ECG+关联,提示肱动脉内皮依赖性血管舒张功能是早期冠心病的预测因子之一。     

早期2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能改变的研究

目的　探讨早期 2型糖尿病患者内皮功能的变化。方法　选择 5 0例无血管并发症的 2型糖尿病患者 ,和 2 5例年龄、性别匹配的健康个体。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油 (GNT)介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果　2型糖尿病组血流介导的血管舒张功能为 3 .62 % ,明显低于对照组的 4.68% (P <0 .0 5 )。基础血管内径、基础血流、GNT介导的血管舒张功能在 2组间无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　早期 2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能降低。     

高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能变化及其影响因素

目的：探讨高脂餐后血清甘油三酯（ＴＧ）代谢与内皮依赖性血管舒功能变化的关系。方法７５例血清总胆固醇（ＴＧ）正常的受试在禁食１２ｈ后,接受高脂餐负荷试验。分别采集餐前及餐后２、４、５、７ｈ静脉血标本,用以测定血清ＴＧ浓度以及血清ＴＣ、低密度脂蛋白－胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、高密度脂蛋白－胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）浓度。采用高分辨血管外超声法检测餐前及餐后４ｈ肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能。结果餐后２     

高密度脂蛋白对血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的　探讨血清高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)水平与肱动脉内皮依赖性舒张功能之间的关系。方法　测定 71例血清总胆固醇水平相对正常的冠心病患者和 34例对照者的血脂水平以及在反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉的内径变化。结果　冠心病组血流介导的肱动脉舒张和硝酸甘油所致的肱动脉舒张均低于对照组 [分别为 (2 6 1± 2 91) %比 (8 0 1± 4 72 ) %和 (17 2 2± 6 76 ) %比 (2 3 13± 8 6 1) % ,P均 <0 0 0 1]。多因素线性逐步回归分析显示 :血流介导的肱动脉舒张与血清HDL C水平呈正相关 (r=0 32 4,P =0 0 0 2 ) ,与血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平无关 ;硝酸甘油所致的肱动脉舒张也与上述血脂水平无关。根据血流介导的肱动脉舒张程度将两组受试者合并再分为A、B两组 ,A组肱动脉舒张≤ 4% ,B组肱动脉舒张 >4%。结果显示 ,A组HDL C水平明显低于B组 [(1 15± 0 2 6 )mmol/L对 (1 38± 0 5 0 )mmol/L ,P <0 0 1) ]。结论　冠心病患者内皮依赖性及非内皮依赖性的血管舒张功能均受损。HDL C对血管内皮依赖性舒张功能有保护作用 ,该作用可能与其抗动脉粥样硬化作用有关     

老年人血管内皮依赖性舒张功能的变化

目的　观察老年人肱动脉内皮依赖性舒张功能的变化。方法　采用无创性超声法检测 1 4 5例受试者血流介导性肱动脉舒张 (FMD ,内皮依赖性舒张功能 )和硝酸甘油介导性肱动脉舒张 (NMD ,非内皮依赖性舒张功能 )。结果　年龄 >60岁受试者FMD较≤ 60岁者明显降低 (5 65 %± 6 1 2 % ,3 33 %± 3 72 % ,P =0 0 0 7) ;冠心病者较非冠心病者FMD(2 98%± 3 65 % ,8 37%± 6 41 % ,P <0 0 0 1和NMD(1 6 61 %± 7 2 5% ,2 2 78%±8 82 % ,P <0 0 1 )均明显降低 ,>60岁冠心病患者FMD较≤ 60岁冠心病患者降低 (1 90 %± 2 1 9% ,4 1 7%± 4 49% ,P <0 0 1 ) ;多因素逐步回归分析显示FMD与年龄 (t=- 3 92 6,P <0 0 0 1 )呈负相关 ;在单纯冠心病者仍显示FMD与年龄成负相关 (t=- 3 2 4 9,P =0 0 0 2 )。结论　老年人内皮依赖性血管舒张功能受损 ,年龄可直接损害内皮依赖性血管舒张功能 ,即使在冠心病存在时亦然 ,加重冠心病患者受损的内皮依赖性血管舒张功能。     

糖代谢紊乱患者的血管内皮细胞功能变化

目的 观察糖耐量受损（IGT）、2型糖尿病（DM）患者的内皮依赖性血管舒张功能（EDF）、血清超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、超敏C反应蛋白（hsCRP）、可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）的变化。方法 30例IGT患者、30例2型DM患者及33名正常对照者（NGT）纳入本研究。采集空腹静脉血测定葡萄糖（FPG）、胰岛素（FINS）、SOD、MDA、hsCRP、sVCAM-1，并行75g口服葡萄糖耐量试验。采用高分辨率血管外彩超测定肱动脉的血管内径，以肱动脉反应性充血前后血管内径变化百分比反映EDF。结果 （1）IGT组、DM组的EDF较NGT组显著下降（均P〈0．01），DM组较IGT组更低（P〈0．01）。（2）IGT组、DM组的SOD较NGT组显著下降（均P〈0．01），而MDA显著上升（均P〈0．01）。DM组与IGT组比较SOD显著下降（P〈0．01），MDA显著上升（P〈0．01）。（3）hsCRP、sVCAM-1在NGT、IGT、DM组逐渐上升，两两比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（4）多因素逐步回归分析显示：EDF与HOMA—IR、hsCRP明显负相关（r分别为-0．059、-0．447，均P〈0．01，n=93）。结论 EDF的损害在IGT阶段即可出现，而在DM患者中损害更为严重。胰岛素抵抗、hsCRP与EDF的损害密切相关。SOD、MDA、hsCRP、sVCAM-1可能参与上述患者的血管内皮功能损伤。     

血管内皮功能异常与2型糖尿病血管并发症

2型糖尿病血管并发症是糖尿病患者的主要并发症,是2型糖尿病患者致死致残的主要原因.据统计,80%的2型糖尿病患者死于心血管疾病.50%新诊断的2型糖尿病患者已存在大血管病变.     

糖耐量受损患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能变化的研究

采用高分辨血管外超声检测糖耐量受损(IGT)患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能(EID)。IGT组EDD明显低于对照组(P<0.05)。EID在两组间无明显差异(P>0.05)。     

冠心病合并2型糖尿病患者的血清AGEs与内皮依赖性血管舒张功能关系探讨

目的　探讨冠心病合并 2型糖尿病 (2 - DM)患者内皮依赖性血管舒张功能与血清糖基化终产物(AGEs)水平变化及二者的关系。方法　选择 6 0例冠心病合并 2 - DM患者为治疗组 ,在冠心病综合治疗的基础上给予胰岛素或其他降糖药物控制血糖 ;另选 6 0例查体健康者为对照组。检测两组血清 AGEs、NO水平 ,采用 Jud-kins法进行选择性冠状动脉造影 ,高分辨超声技术检测肱动脉的血管舒张功能。结果　治疗组治疗前后血清AGEs、NO水平及内皮依赖性血管舒张功能均与对照组有明显差异 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1) ,且治疗组治疗前后上述指标亦均有明显差异 (P <0 .0 1)。内皮依赖性血管舒张功能减弱程度与血清 AGEs水平呈负相关 (r =- 0 .39,P <0 .0 1) ,血清 NO水平与血清 AGEs水平呈负相关 (r=- 0 .31,P <0 .0 1)。结论　冠心病合并 2 - DM患者内皮依赖性血管舒张功能明显减弱 ,血清 AGEs水平明显升高 ,可能是 AGEs削弱了其内皮依赖性血管舒张功能。长期良好的血糖控制可降低冠心病合并 2 - DM患者血清 AGEs水平 ,增加血液中 NO水平 ,改善其内皮依赖性血管舒张功能     

2型糖尿病患者血浆护骨素浓度与内皮依赖性血管舒张功能关系的研究

目的探讨T2DM患者血浆护骨素(OPG)浓度与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法选取T2DM患者(T2DM组)154例和健康对照(NC)者46名,分别测定其血浆OPG浓度,并采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能。结果 T2DM组血流介导的内皮依赖性血管舒张功能为(3.56±0.64)%,低于NC组(5.32±0.55)%(P<0.01)。多元回归分析显示,内皮依赖性血管舒张功能、24hUAlb均与血浆OPG水平相关。Pearson相关分析显示,OPG浓度与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关(r=-0.284,P=0.000)。结论血浆OPG水平在T2DM患者中升高,其水平与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关。     

不同糖耐量人群血管内皮功能及可溶性选择素P的变化

对33例NGT、30例IGT和30例T2DM应用超声测量其肱动脉内径（DBA），计算收缩期血压由200mmHg降为0时DBA增大所代表的内皮依赖性血管舒张功能（EDF）；测定可溶性选择素P和其他指标。结果显示：（1）EDF值，T2DM组低于IGT和NGT组，IGT组低于NGT组，差异有统计学意义。（2）IGT与T2DM组均显示：EDF值与HOMA-IR及可溶性选择素P呈显著负相关。     

2型糖尿病发展过程中血管内皮功能变化

2型糖尿病(T2DM)的病因和发病机制较复杂。血管内皮细胞既是血液和组织间代谢交换的屏障,又是重要的内分泌腺,起着调节血管床紧张性、微血管壁通透性、凝血与纤溶系统平衡、血管平滑肌细胞增殖以及血小板黏附与聚集等作用。内皮功能障碍时,平衡状态被破坏,血管床紧张性及微血管     

铁蛋白、氧化低密度脂蛋白与2型糖尿病内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的探索血清铁蛋白（SF）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）与2型糖尿病（T2DM）早期血管内皮舒张功能的关系。方法选择50例无大血管并发症的T2DM患者（DM组）,34例年龄、性别相匹配健康个体作为对照（Nc）组。高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（FMD）和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能（NMD）,检测ox-LDL、SF。结果与NC组比较,DM组SF、ox-LDL明显升高（P〈O．01）,而FMD、NMD明显下降（P〈0．01）。分别以FMD、NMD为因变量进行多元线性回归分析,提示SF、ox-LDL与FMD明显相关（P〈0．05）,而与NMD无明显相关（P〉0．05）。结论SF、ox-LDL在2型糖尿病早期可能参与了血管内皮依赖性舒张功能受损。     

2型糖尿病肾病氧化应激与血管内皮损伤的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的并发症之一,其发病机制已成为关注的焦点.有研究认为,糖尿病患者由于代谢紊乱不仅影响清除自由基的各种抗氧化酶的活性,还可导致氧自由基水平升高,过多氧自由基造成的氧化应激能对血管内皮产生毒性作用[1].而血管内皮损伤在肾小球滤过屏障通透性改变、蛋白尿的发生中起关键作用[2].有关DN、氧化应激及血管内皮损伤三者之间关系的报道较少.为探讨氧化应激对2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮损伤的影响,及其在DN发病中的意义,本研究以检测外周血中循环内皮细胞(CEC)的水平作为血管内皮损伤程度的评价指标,观察没有合并DN的T2DM患者与合并早期DN的T2DM患者血中的总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)水平,并分析两者与CEC的相关性.