解偶联蛋白2与心力衰竭的关系

解偶联蛋白(UCPs)由细胞核内DNA编码,在线粒体内膜表达,它能够通透线粒体质子梯度,减少三磷酸腺苷(ATP)合成的动力,使能量以热能的形式释放.UCP2是其中一个亚型,在心力衰竭时UCP2表达明显上调,在能量代谢、氧化应激、细胞及线粒体Ca2+水平、心肌兴奋-收缩偶联、细胞凋亡等多方面发挥重要的作用,这些作用与心力衰竭密切相关.此文简述UCP2与心力衰竭的关系.     

解偶联蛋白及其与肥胖的关系研究进展

能量摄入大于能量消耗是引起肥胖的中心环节。解偶联蛋白 (UCP)通过介导线粒体内膜“质子漏” ,使能量以热量的形式散失 ,影响能量消耗进而影响肥胖的发生。UCP具有调节机体产热 ,维持体温 ;调节能量平衡及底物氧化 ;调节ATP产生速度 ;控制反应性氧产物的产生等生理作用。UCP基因与能量代谢、胰岛素抵抗亦有相关关系 ,提示其在肥胖的发生发展中起一定作用     

解偶联蛋白及其与肥胖的关系研究进展

能量摄入大于能量消耗是引起肥胖的中心环节。解偶联蛋白（UCP）通过介导线粒体内膜“质子漏”，使能量以热量的形式散失，影响能量消耗进而影响肥胖的发生。UCP具有调节机体产热，维持体温；调节能量平衡及底物氧化；调节ATP产生速度；控制反应性氧产物的产生等生理作用。UCP基因与能量代谢、胰岛素抵抗亦有相关关系，提示其在肥胖的发生发展中起一定作用。     

解偶联蛋白3与2型糖尿病

解偶联蛋白3(UCP3)是线粒体内膜上的质子载体,近年来的研究表明UCP3除与能量代谢有关,更与减少氧化损伤、脂肪酸代谢以及2型糖尿病密切相关,本文对此进行综述.     

解偶联蛋白2与酒精性肝病

解偶联蛋白2(UCP2)是线粒体内膜上可以调节质子跨膜转运的载体蛋白,可以驱散质子电化学梯度,使氧化呼吸与ATP合成解偶联。UCP2与能量消耗和脂质代谢密切相关,可能参与酒精性肝病(ALD)发病过程中的氧化应激和脂质过氧化。进一步探讨UCP2在ALD中的作用对于ALD的防治具有重要意义。     

酒精性肝病大鼠肝组织解偶联蛋白2的表达

解偶联蛋白(UCP)是线粒体内膜上可以调节质子跨膜转运的载体蛋白,具有解偶联活性,目前共发现5个亚型[1-2].其中U CP2通过调节质子跨膜转运参与能量消耗和脂质代谢,可能参与酒精性肝病(ALD)发病过程中的氧化应激与脂质过氧化.本研究旨在应用酒精灌胃建立大鼠ALD模型,动态观察UCP2蛋白及mRNA的表达情况,以探讨UCP2在ALD发病过程中的作用及其机制,为有效防治ALD提供新的理论依据.     

力竭运动时心肌线粒体解偶联蛋白2介导的心肌损伤

解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP)2是线粒体内膜上的一种蛋白质,具有调控机体能量代谢,调节活性氧产生,参与心肌细胞凋亡,调节糖脂代谢等功能。急性力竭运动后UCP2表达增加,其作用有利有弊。该文主要介绍力竭运动时UCP2作用的研究进展。     

2型糖尿病并脂肪肝大鼠肝脏解偶联蛋白2表达及罗格列酮的干预作用

解偶联蛋白2（UCP2）是线粒体内膜上具有调节质子跨膜转运作用的阴离子转运蛋白。这种介导质子的跨膜内流,在调节能量代谢、脂肪酸的B氧化等均有重要作用。2型糖尿病（T2DM）患者中非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生率高达50％以上,脂肪肝患者UCP2的表达是一把“双刃剑”,对NAFLD的发生及预后起着至关重要的作用。本研究通过高脂饲养加小剂量STZ制成T2DM并NAFLD大鼠模型．观察各组间大鼠肝脏UCP2蛋白和mRNA表达,并探讨罗格列酮对脂肪肝的于预效果及可能的作用机制。     

解偶联蛋白的产热机制及调控的研究进展

棕色脂肪组织（ＢＡＴ） 是哺乳动物体内非颤栗产热的主要来源。对于维持动物的体温和能量平衡起重要作用。位于ＢＡＴ 线粒体内膜的解偶联蛋白（ＵＣＰ） 是决定ＢＡＴ 功能的关键因素。线粒体内膜的ＵＣＰ 作为质子通道驱散氧化呼吸时形成的Ｈ＋ 梯度，从而增加呼吸，阻止ＡＴＰ 形成。去甲肾上腺素、胰岛素、甲状腺激素、视黄酸等因素调控着ＵＣＰ 的浓度和活性。     

线粒体解耦联蛋白与脑梗死

解耦联蛋白是线粒体内膜上参与质子转运的蛋白质,具有调节机体产热、维持体温、调节能量平衡、调节ATP产生速度、控制活性氧产生、抗细胞凋亡等生理功能,参与许多疾病的病理生理学过程。文章就解耦联蛋白的基因、分布和调节、在周围组织和中枢神经系统中的作用及其与脑梗死的可能关系进行综述。     

解偶联蛋白2与非酒精性脂肪性肝病关系研究进展

目前,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病率逐年攀升,已成为危害人类健康的三大肝病之一。解偶联蛋白-2(UCP-2)是新发现的一种位于线粒体内膜上的载体蛋白,具有刺激产热,减少ATP生成,抑制反应性氧簇的产生,负性调节胰岛素分泌以及抗凋亡作用。在脂肪肝中,UCP-2表达增加。现就UCP-2在NAFLD中的作用进行综述。     

线粒体解偶联蛋白2在心力衰竭及运动心肌损伤中的研究进展

<正>几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H+转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,UCP2的解偶联作用可以减少活性氧(reactive oxygen     

解偶联蛋白的产热机制及调控的研究进展

棕色脂肪组织是哺乳动物体内非颤栗产热的主要来源。对于维持动物的体温和能量平衡起生要作用。位于ＢＡＴ线粒体内膜的解偶联蛋白是决定ＢＡＴ功能的关系因素。去甲肾上腺素,胰岛素,甲状腺激素,视黄酸等因素调控着ＵＣＰ的浓度和活性。     

解偶联蛋白与肥胖及2型糖尿病

解偶联蛋白 (UCPs)能将呼吸链与ATP产生过程解偶联而影响体内能量平衡。UCPs的表达受到甲状腺素、糖皮质激素、β3 肾上腺能激动剂、Leptin等调节。 2型糖尿病患者骨骼肌中UCP3mRNA特异性降低 ,UCP3基因外显子 6号连接区突变引起脂肪氧化减少和高呼吸商 ,内含子 4号C→T突变与肥胖的糖尿病发生相关联 ,提示UCP3基因的变异在肥胖和 2型糖尿病的病因中起一定作用。     

瘦素与胰岛细胞

瘦素抑制或促进胰岛素 (INS)分泌 ,又可刺激瘦素产生。体内与体外试验均证实瘦素可通过增加脂肪酸氧化和减少其酯化来减少胰岛细胞内甘油三酯的含量 ,通过使一氧化氮水平降低 ,诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达下降 ,B细胞淋巴瘤白血病 2 (BCL 2 )等抗凋亡因素的表达增加以实现其阻止脂性凋亡及脂毒性的作用。并且瘦素可通过上调节胰岛细胞内节俭基因———解偶联蛋白 2mRNA表达以达到其下丘脑途径外的产热作用 ,从而调节体内的能量代谢     

UCP基因及其与肥胖和2型糖尿病相关性的研究进展

遗传因子在肥胖发病机制中的重要性目前已得到普遍认同 ,遗传物质的差异可能决定了个体间消耗能量程度的不同。线粒体是细胞产能和耗能的主要场所 ,对休息状态、体力活动和适应产热时机体的能量消耗水平均具有重要影响。 UCP(uncoupling protein)作为线粒体内膜的质子载体 ,可以将内膜外侧的 H 运回内侧 ,降低了物质氧化过程中 H 形成的膜两侧电化学梯度 ,使氧化过程与 ADP磷酸化过程脱偶联 ,ATP生成减少 ,能量消耗和产热增多 ,体重下降。U CP基因的结构和表达水平影响 UCP的功能特性。我们对近年来国内外 UCP基因的研究进展作一…     

线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血/再灌注损伤

线粒体是细胞能量代谢的重要场所,并介导缺血（氧）诱导的细胞凋亡。存在于线粒体内膜上的线粒体膜通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,mPTP）是调节细胞钙稳态和细胞损伤/修复的重要结构,其不可逆开放引起线粒体结构破坏、膜电位丢失、多种促凋亡蛋白释放,导致心肌坏死和凋亡,在心肌缺血/再灌注损伤中起着非常重要的作用。本文综述mPTP的构成、作用机制及抑制mPTP开放药物的研究进展。     

诱导细胞死亡DNA片段化因子a样效应因子A基因对肥胖和代谢综合征作用的研究进展

<正> 近年研究发现,诱导细胞死亡DNA片断化因子α样效应因子(cell death-inducing DNA fragmentation factor alphalikeeffector,CIDE)A可通过调节线粒体解偶联蛋白1(UCP1)活性来调节小鼠脂肪和葡萄糖代谢。在人类中,CIDEA与TNF-α存在相互抑制作用,通过调节基础代谢率影响能量代谢平衡。CIDEA已经成为小鼠及人类肥胖和代谢综合征发病机制中重要候补基因之一。CIDEA基因位     

解偶联蛋白2与2型糖尿病

解偶联蛋白 2 (UCP2 )是UCPs家族成员之一 ,组织分布十分广泛 ,包括脂肪组织及胰岛 β细胞 ,UCP2除具有调节能量平衡的作用外 ,近年来研究表明与胰岛 β细胞胰岛素分泌有关 ,认为UCP2是体内胰岛素分泌的负性调节因子 ,UCP2基因可能是将肥胖、胰岛 β细胞功能障碍和 2型糖尿病联系起来的关键基因。环境因素、肥胖及高血糖可能通过超氧化物 UCP2途径损害胰岛β细胞功能。     

肥胖治疗新希望：白色脂肪棕色化

哺乳动物体内有两种脂肪组织,白色脂肪和棕色脂肪。白色脂肪以储存能量为主,棕色脂肪则以消耗能量产热,维持体温恒定。棕色脂肪组织约占体重的2％以下,棕色脂肪细胞富含大量线粒体和解偶联蛋白1（UCP-1）,线粒体产生大量的ATP,通过UCP-1的解偶联作用,转换成热量释放。棕色脂肪细胞也有大量的脂滴,与白色脂肪细胞不同,它们以多房小脂滴形式存在,更方便于被氧化利用。