实验性汞中毒大鼠周围神经损伤的机制

目的：观察慢性汞中毒大鼠行为学和组织中汞含量变代，探讨慢性汞中毒周围神经的病理损伤及机制。方法：8只雄性Wister KA大鼠，随机分为实验组和对照组两组各4只，对照组正常饲养，实验组采用氯化甲基汞4mg／kg隔日灌胃，制作了大鼠亚急性汞中毒动物模型，观察了坐骨神经，脊神经节和前后神经根的病理改变。结果：对照组各项指标均正常，无行为变化。服药第21天，实验组动物出现神经系统损害症状，表现为步态不稳，体质量由服药前(267．0&;#177;6．0)g降至(253．0&;#177;4．5)g。苏木精-伊红、Bodian及KB染色均显示坐骨神经纤维弯曲、断裂、呈空胞样改变，并见多个髓磷脂小球。甲苯胺兰染色示神经纤维数量减少，可见多个高电子密度的有髓纤维，髓鞘及轴索破坏。NF-200免疫组化染色显示轴索断裂，成块状深染及空胞化。ED-1染色可见神经组织内有大量的单核吞噬细胞浸润。神经剥离的单个纤维，光镜下可见神经轴索断裂成块状，而髓鞘相对完整。脊髓后根明显变性，前根未见明显的变化。脊神经节内神经纤维呈现明显的变性，但神经节细胞保留完好。结论：亚急性汞中毒最早的病理变化发生在周围神经轴索，表现为原发性轴索变性，可能与汞中毒干预了细胞的代谢有关。     

汞中毒后的神经损伤机制及其病理变化特征

目的：回顾关于汞中毒神经损伤的实验及临床研究结果,总结了汞中毒的临床病理改变,胎儿期汞暴露对神经系统发育的影响,并阐述了可能的病理机制.资料来源：应用计算机检索Medline1989-01/2001-10的相关文章,检索词“mercury poisoning;neuvous system”,并限定文章语言种类为Eng-lish.共检索到20篇.同时检索到汞中毒与神经损伤有关的书籍3本.资料选择：选择有关汞中毒的文献,不考虑其为实验或临床资料.数据提炼：临床上汞中毒的主要神经系统表现为肢端对称性感觉障碍、共济失调、双侧视野的向心性缩小.病理上小脑颗粒层细胞的丢失,Purkinje细胞保留良好.脊髓后索及脊神经后根变性,前根似乎不受影响.感觉神经表现为轴索变性及髓鞘脱失.胎儿期汞暴露可导致脑弥漫性发育不良,可严重影响脑功能.细胞凋亡、细胞骨架损伤、钙离子超载、氧游离基及神经递质系统如兴奋毒性、胆碱及单胺类递质可能参与腚了汞中毒的神经系统损伤.资料综合：汞中毒可选择性损伤小脑颗粒层细胞、感觉神经及视觉皮质.胎儿期汞暴露可能是脑先天性发育不良的重要因素之一.结论：汞中毒可导致特定的神经系统损伤和发育异常,但其病理机制仍不是很清楚.探讨汞的蓄积及对神经系统损伤和发育影响的最低浓度,通过环境控制预防汞中毒可能具有重要实用价值.     

汞中毒后的神经损伤机制及其病理变化特征

目的:回顾关于汞中毒神经损伤的实验及临床研究结果,总结了汞中毒的临床病理改变,胎儿期汞暴露对神经系统发育的影响,并阐述了可能的病理机制。资料来源:应用计算机检索Medline1989-01/2001-10的相关文章,检索词“mercurypoisoning;neuvoussystem”,并限定文章语言种类为Eng-lish。共检索到20篇。同时检索到汞中毒与神经损伤有关的书籍3本。资料选择:选择有关汞中毒的文献,不考虑其为实验或临床资料。数据提炼:临床上汞中毒的主要神经系统表现为肢端对称性感觉障碍、共济失调、双侧视野的向心性缩小。病理上小脑颗粒层细胞的丢失,Purkinje细胞保留良好。脊髓后索及脊神经后根变性,前根似乎不受影响。感觉神经表现为轴索变性及髓鞘脱失。胎儿期汞暴露可导致脑弥漫性发育不良,可严重影响脑功能。细胞凋亡、细胞骨架损伤、钙离子超载、氧游离基及神经递质系统如兴奋毒性、胆碱及单胺类递质可能参与了汞中毒的神经系统损伤。资料综合:汞中毒可选择性损伤小脑颗粒层细胞、感觉神经及视觉皮质。胎儿期汞暴露可能是脑先天性发育不良的重要因素之一。结论:汞中毒可导致特定的神经系统损伤和发育异常,但其病理机制仍不是很清楚。探讨汞的蓄积及对神经系统损伤和发育影响的最低浓度,通过环境控制预防汞中毒可能具有重要实用价值。     

补气通络方对大鼠周围神经传导速度恢复的影响

背景：补气通络方有补气行血、通络散结、生肌长肉、活血通络之功效，可促进损伤局部血液循环，改善神经营养，从而促进周围神经轴突再生，促进神经传导功能恢复。 目的：观察不同制剂的补气通络方中药对周围神经损伤后神经功能恢复的作用，并与维生素B1，B6的效果进行比较。 设计：随机对照动物实验。 单位：广州中医药大学第一附院骨科。 材料：取封闭清洁级Wistar大鼠48只，统一在右坐骨神经造模后，随机分成4组（n=12），补气通络胶囊组，补气通络注射液组，维生素组，空白组。 方法：所有大鼠行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术造模，制成周围神经损伤模型。术后第3天起给药，1次／d：①补气通络胶囊组大鼠灌胃补气通络胶囊中的药末（含黄芪、人参（新开河参）、当归，川芎、丹参等中药，用生理盐水稀释），给药量生药0．9g／（kg&;#183;d）。②补气通络注射液组大鼠腹腔注射补气通络注射液0．9g／（kg&;#183;d）。③维生素组大鼠灌胃含维生素B1和维生素B6 1．5g／L混悬液15mg／（kg&;#183;d）。④空白组大鼠生理盐水0．01mL／g灌胃。 主要观察指标：给药后4，8，12周每组随机抽取4只，记录双侧神经传导速度，并以同一大鼠的受伤侧神经传导速度除以正常侧神经传导速度值作为神经传导速度恢复率。 结果：48只全部进入结果分析。①在各时间点补气通络方两个治疗组的神经传导速度均显著快于维生素组和空白组（P〈0．05，0．01），维生素组神经传导速度较空白组快（P〈0．05）。②在各时间点补气通络方两个治疗组的神经传导速度恢复率均显著高于维生索组和空白组（P〈0．05，0．01），维生素组高于空白组（P〈0．05）。 结论：胶囊和针剂的补气通络方中药对周围神经损伤后神经功能恢复均促进作用，效果优于维生素B1和B6。     

汞中毒1例误诊分析

患者女,11岁,因头昏,头痛4.d,全身皮疹,发热,腹痛,腹泻3 d入院,门诊以"猩红热,麻疹?细菌性痢疾?"收入传染科.体检:体温39.0℃,脉搏120次/min,呼吸30次/min,血压80/50 mmHg,急性发热病容,神清,全身皮肤轻微浮肿,潮红,满布淡红色斑丘疹,有融合,伴瘙痒,压之退色,眼结膜充血,眼睑浮肿.     

化妆品引起慢性汞中毒的护理

目的本文通过我科近期收治的6名患者使用美白祛斑化妆品不当，引起的慢性汞中毒的护理。告诫同仁们对化妆品使用引起的慢性汞中毒以厦其护理过程中的问题引起关注。方法在驱汞过程中，通过患者不同时期的临床表现，进行有针对性的个性化护理，使患者缩短疗程，尽早康复。结果在驱汞过程中，通过对患者的饮食、睡眠、口腔溃疡等多方面的护理，患者均痊愈出院。结论精神异常厦性格改变为慢性汞中毒时颇具特色的临床表现，要根据驱汞过程出现的不同临床表现，采取个性化护理，并做好患者的出院指导工作，才能更好的对隐匿性强且慢性病程的中毒做好前期预防。     

慢性重度汞中毒致内分泌等系统损伤1例报告

正1病例资料患者,女性,24岁,因手足震颤、体质量下降5个月,加重1个月于2015年7月收入郑州大学第一附属医院。患者入院前5个月内体质量由52kg下降至35kg,伴焦虑、烦躁、乏力,伴便秘(大便6～7d/次)、干呕、食欲减退,伴口腔溃疡、牙齿松动、记忆力减退,伴毛发生长旺盛、月经紊乱。既往多次于当地医院就诊,查骨密度示:骨量减少,诊断为     

集体急性汞中毒的临床救治与护理

总结了22例学生因意外事故而致急性汞中毒的临床救治与护理.认为在治疗中应及早正确使用汞解毒剂,积极对症治疗;注意做好发热、皮疹及口腔粘膜的观察和护理;在使用汞解毒剂期间,应注意尿汞和病情的变化.同时开展心理护理,帮助患者克服紧张情绪和恐惧心理,做好卫生宣教和出院指导.     

两例急性汞中毒患儿的护理

我院1999年3月份收治了两名急性吸人性汞中毒的患儿,这两名患儿系姐弟俩,入院时患儿发病急、病情重,经积极抢救治疗和有效护理,均痊愈出院,现将护理体会介绍如下。 1 病例介绍 例1,男,4个月,因呻吟、呼吸急促5 h入院,发病前有家中加工金器用汞制剂加热史,其姐     

急性百草枯中毒肺损伤机制及治疗的研究进展

百草枯（paraquat,PQ）分子式c12H14N2012,于1882年合成,1932年作为氧化还原指示剂使用,1955年发现除草作用,1962年上市,在全球多个国家广泛应用。1966年报道了PQ中毒致死病例。PQ为无色、吸湿性晶体,     

大鼠急性甲醇中毒视神经损伤实验研究

目的探讨大鼠急性甲醇中毒视神经损伤时间窗及程度。方法用SD大鼠经口灌注甲醇,灌注后分不同时段处死大鼠取血测甲醇浓度、取视神经做病理检查。结果LD50从2h开始出现较为明显的损伤,4h后程度最重。LD0损伤最重的时间段在8h后。不论是LD0、LD50在损伤程度达到最严重之后,连续观察24h、48h、72h随着血液中甲醇浓度的降低,视神经的损伤仍然明显地持续存在。结论急性甲醇中毒对视神经早期（0.5h）就有损伤,损伤程度和剂量浓度有关,视神经的损伤最严重出现在血液中甲醇浓度高峰值的4h后,随时间推移甲醇在大鼠体内的继续弥散,致使损害迁延。     

硫辛酸在急性百草枯中毒致心肌损伤中保护作用的实验研究

目的：观察抗氧化剂硫辛酸对急性百草枯中毒造成的心肌损伤,心肌组织中NF-κB、NOS、NO及血中心肌酶谱的变化的影响,探讨硫辛酸对百草枯中毒所致心肌损伤的可能保护机制。方法：选择健康雄性Sprage-Dawley大鼠126只,随机分4组：正常对照组（NS）、百草枯中毒组（PQ）、百草枯＋还原型谷胱甘肽组（GSH）、百草枯＋硫辛酸治疗组（LA）。NS组6只;PQ组和GSH组各24只;LA组72只,再细分3个亚组,即30mg/kg、60mg/kg、100mg/kg亚组,每亚组24只。NS组给予生理盐水灌胃;PQ组给予PQ 50mg/kg灌胃;GSH组给予PQ 50mg/kg灌胃,半小时后给予GSH 200mg/kg/d腹腔注射,连续6d;LA组给予PQ 50mg/kg灌胃半小时后分亚组给予LA 30mg/kg/d、60mg/kg/d、100mg/kg/d腹腔注射,连续6d。于造模成功后1d、3d、5d、7d取大鼠相同部位的心肌组织HE染色,光镜下观察组织学变化;取另外相同部位心肌组织检测NF-κB、NOS、NO水平;腹主动脉取血检测AST、LDH、CK、CKMB水平。结果：①HE染色结果显示PQ组心肌破坏严重,心肌组织严重水肿,出血,点状坏死灶,组织间隙增宽,心肌细胞广泛肿胀、变性。GSH组在进行干预后出现上述情况较同时点的PQ组减轻。LA组在进行干预后出现上述情况较同时点的PQ组及GSH组少,心肌组织损伤轻,主要表现为局部嗜酸性变。随着LA剂量的增加,效果更加显著。②NF-κB水平、NOS的活力、NO水平：LA组与PQ组、GSH组的各相同时点对比均低,P〈0.01有统计学意义;LA组各时点与NS组对比均高,P〈0.05有统计学意义;随着LA剂量的增加,NF-κB水平、NOS的活力、NO水平进行性下降,各组间比,P〈0.05有统计学意义。③AST、LDH、CK、CKMB水平：LA组与PQ组、GSH组的各相同时点对比均低,P〈0.01有统计学意义;LA组各时点与NS组对比均高,P〈0.05有统计学意义;随着LA剂量的增加,AST、LDH、CK、CKMB水平进行性下降,各组间比,P〈0.05有统计学意义。结论：硫辛酸在急性百草枯中毒中能使心肌组织的损伤减轻,其机制可能是通过直接调控NF-κB、NOS、NO的水平,影响心肌组织中自由基和炎症介质的含量,从而减轻心肌水肿、出血和坏死,改善心肌细胞代谢,保护心肌组织。     

Evaluation of peripheral nerve injury

Common etiologies of peripheral nerve injury include penetrating injury, crush, stretch, and ischemia. Management of nerve injury requires familiarity with the relevant anatomy, pathology, pathophysiology, and the surgical principles, approaches and concerns. Surgical repair is done at varying time intervals after the injury, and there are a number of considerations in deciding whether and when to operate. In neurapraxia, the compound muscle action and nerve action potentials on stimulating distal to the lesion are maintained indefinitely; stimulation above the lesion reveals partial or complete conduction block. The picture in axonotmesis and neurotmesis depends on the time since injury. The optimal timing for an electrodiagnostic study depends upon the clinical question being asked. Proximal nerve injuries are problematic because the long distance makes it difficult to reinnervate distal muscles before irreversible changes occur. In the early management of peripheral nerve injury, control of pain is often the most pressing consideration and a number of approaches may be used to bring relief.     

地震致周围神经损伤的针灸治疗

地震伤员周围神经损伤的治疗效果不甚理想,而传统康复中的中医针灸治疗周围神经损伤有独特之处.文中重点介绍中医针灸治疗的方法和心得,在这些方法的基础上还需要多种方法的综合应用.     

非甾体抗炎药对大鼠神经根慢性压迫性损伤诱导的脊髓神经细胞凋亡的影响

目的检测大鼠神经根慢性损伤后脊髓神经细胞的凋亡率,同时探讨不同类型非甾体抗炎药(NSAIDs)对此的影响,试图解释腰椎管狭窄症的一些不典型症状。方法将48只SD大鼠随机分为对照组、结扎组、吲哚美辛组和美洛昔康组各12只。在结扎组、吲哚美辛组和美洛昔康组,造成神经根慢性压迫性损伤模型,后2组术后分别喂服吲哚美辛、美洛昔康,饲养4周处死,提取标本。结果在结扎组,凋亡指数与神经损伤评分之间存在正相关(r=0.858,P0.01)。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dutp末端标记染色(TUNEL)结果显示结扎组与对照组比较有非常显著差异(P0.01);吲哚美辛组和美洛昔康组与对照组比较均无统计学差异(P0.05),与结扎组比较均有非常显著差异(P0.01),吲哚美辛组和美洛昔康组之间无统计学差异(P0.05)。免疫组化法显示结扎组Bax蛋白表达与各组比较均有非常显著差异(P0.01);各组bcl-2蛋白表达均无统计学差异(P0.05)。结论神经根慢性压迫性损伤可以引起相应脊髓节段前角运动神经元的凋亡,与损伤程度正相关;非选择性环氧化酶(COX)抑制剂吲哚美辛和选择性COX-2抑制剂美洛昔康均可抑制脊髓神经细胞的凋亡;但未明显改善大鼠的神经损伤症状。     

生物材料构建神经导管修复周围神经损伤的临床应用

背景:显微外科技术及周围神经损伤修复技术的发展与神经导管材料密切相关。神经导管的构建特别是生物材料构建神经导管材料还有待进一步开发研究。目的:探讨生物材料构建的神经导管在周围神经损伤修复中的应用及数据分析。方法:SCI数据库中2001/2010检索有关神经导管在周围神经损伤修复中的应用的文献,检索词为"神经导管(nerve conduit);生物材料(biomaterials);周围神经损伤(peripheral nerve injury);神经再生(nerve regeneration);壳聚糖神经导管(chitosan/chitin nerve conduit);高分子神经导管(polymer/macromolecule nerve conduit);胶原神经导管(collagen nerve conduit)",共检索文献183篇。结果与结论:神经导管修复法是在神经断端之间留有一段间隙,利用神经导管在神经的远端和近端之间桥接,并创造相对密闭的环境,以充分发挥远端神经的趋化作用,同时阻隔外部的影响,减少瘢痕的产生。目前,已被用于制备神经导管材料分为非神经组织、非生物降解材料、可生物降解材料。随着分子生物学及其他相关技术的发展,探索寻找理想的材料构建神经导管来治疗周围神经损伤研究始终在进行中。     

Treatment of traumatic peripheral nerve injury

Peripheral nerve injuries are caused by traction, laceration and missile injury. Primary surgical repair is recommended for clean, sharp injuries that cause transection of a nerve. In compressed, stretched or contused nerves, surgical repair at three months is indicated if functional recovery has not occurred. Electromyography and nerve conduction studies are helpful in deciding which patients need secondary repair. Recovery is possible for 18 months following injury. Since nerve regeneration occurs at a rate of one inch per month, the distance from the nerve injury to the innervated muscle must be less than 18 inches. Therefore, the outcome is generally better in distal lesions than in proximal ones.