孕酮对吗啡条件性位置偏爱大鼠相关脑区中枢多巴胺D2受体水平的影响

目的观察孕酮对于吗啡所致奖赏效应及相关脑区中D2受体水平的影响。方法 32只SD大鼠随机分为空白对照组、吗啡组、孕酮组和孕酮加吗啡组,建立吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型,采用免疫组化法测定大鼠伏隔核、腹侧被盖区和纹状体D2受体的水平。结果与空白对照组比较,5mg·kg-1吗啡可诱导大鼠产生稳定的CPP效应(P<0.01),15mg·kg-1孕酮虽自身不能产生CPP效应,但与吗啡合用时能抑制吗啡CPP效应的获得。与空白对照组比较,吗啡组大鼠伏隔核、腹侧被盖区和纹状体中D2受体的平均光密度值降低(均为P<0.01)。与吗啡组比较,合用15mg·kg-1孕酮可使伏隔核和纹状体中D2受体的平均光密度值升高(P<0.01和P<0.05),而在腹侧被盖区中未见变化。结论孕酮可以有效抑制吗啡CPP效应,其机制可能与其逆转吗啡诱导的伏隔核和纹状体中D2受体水平的变化有关。     

孕酮对吗啡精神依赖大鼠相关脑区中强啡肽A水平的影响

目的:观察孕酮对于吗啡所致奖赏效应及相关脑区中强啡肽A水平的影响。方法:建立吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型,采用放射免疫法测定大鼠不同脑区中强啡肽A(dynorphinA,DynA)的含量。结果:与生理盐水对照组比较,5mg·kg-1吗啡可诱导大鼠产生稳定的CPP效应(P<0·01),15mg·kg-1孕酮本身不产生CPP效应,但能抑制吗啡CPP效应的获得。与生理盐水对照组比较,吗啡CPP形成时,下丘脑和额叶皮质中的DynA水平显著降低(P<0·05)。与吗啡组比较,合用15mg·kg-1孕酮可使下丘脑和额叶皮质中DynA水平显著升高(P<0·05),而在海马、伏隔核和中脑内未见显著性变化。结论:孕酮可以有效抑制吗啡CPP效应,其机制可能与其逆转吗啡诱导的相关脑区中的DynA水平的变化有关。     

孕酮对吗啡位置偏爱大鼠下丘脑中内阿片肽水平的影响

目的观察孕酮对于吗啡所致奖赏效应及下丘脑中内阿片肽水平的影响。方法建立吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型,采用放射免疫法测定大鼠下丘脑中β-内啡肽(β-EP)、亮氨酸脑啡肽(L-EK)和强啡肽A(DynA)的含量。结果与生理盐水对照组比较,5mg·kg-1吗啡可诱导大鼠产生稳定的CPP效应(P<0.01),15mg·kg-1孕酮本身不产生CPP效应,但能抑制吗啡的CPP效应。与对照组比较,吗啡CPP形成时,下丘脑中β-EP和L-EK水平明显降低(P<0.05),DynA水平明显升高(P<0.05)。与吗啡组比较,合用15mg·kg-1孕酮可使下丘脑中β-EP和L-EK水平明显升高(P<0.05),DynA水平明显降低(P<0.05)。结论孕酮可以有效抑制吗啡CPP效应,其机制可能与逆转吗啡诱导的下丘脑中β-EP、L-EK和DynA水平的变化有关。     

孕酮对大鼠吗啡位置偏爱相关脑区中β-内啡肽水平的影响

目的:观察孕酮对吗啡所致奖赏效应及相关脑区中β-内啡肽(β-EP)水平的影响.方法:将40只SD大鼠随机分为生理盐水对照(NS)组、吗啡组、孕酮组和孕酮+吗啡组,上午NS组和孕酮组皮下给予环糊精和孕酮15 mg/kg,10 min后腹腔给予生理盐水5 mg/kg,吗啡组和孕酮+吗啡组皮下给予环糊精和孕酮15 mg/kg,10 min后腹腔给予吗啡5 mg/kg,放入白室训练.下午各组动物均皮下和腹腔给予等量的环糊精和生理盐水,放入黑室训练.建立吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型,采用放射免疫法测定大鼠不同脑区中β-EP含量.结果:与NS组比较,吗啡组产生稳定的CPP效应(P<0.01),孕酮和孕酮+吗啡组均未产生CPP效应.与NS组比较,CPP形成时,吗啡组大鼠下丘脑、海马和额叶皮质中β-EP水平显著降低(P<0.05,P<0.01和P<0.05).与吗啡组比较,孕酮+吗啡组大鼠下丘脑中β-EP水平显著升高(P<0.01),而其他脑区内无明显变化(P>0.05).结论:孕酮可有效抑制吗啡CPP效应,其机制可能与逆转吗啡诱导的下丘脑中β-EP水平有关.     

孕酮对大鼠吗啡位置偏爱效应及中枢单胺递质水平的影响

目的观察孕酮对于吗啡所致奖赏效应及脑内单胺类神经递质水平的影响。方法采用大鼠条件性位置偏爱(CPP)模型,高效液相色谱-电化学法测定大鼠伏隔核及腹侧被盖区内去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5羟色胺(5HT)的含量。结果吗啡(5mg·kg-1)可诱导大鼠产生稳定的CPP效应;孕酮(5、20mg·kg-1)本身不产生CPP效应,但能抑制吗啡的CPP效应。与对照组比较,吗啡CPP形成时,伏隔核内NE和DA的水平明显升高(P<0.01)。与吗啡组比较,合用5mg·kg-1或20mg·kg-1孕酮均可使伏隔核内DA水平下降(P<0.01,P<0.05);合用20mg·kg-1孕酮还可使伏隔核内的NE水平下降(P<0.01)。结论孕酮可有效抑制吗啡的CPP效应,其机制可能与降低伏隔核内DA及NE的水平有关。     

孕酮对大鼠吗啡位置偏爱相关脑区中β-内啡肽水平的影响

目的:观察孕酮对吗啡所致奖赏效应及相关脑区中β-内啡肽(β-EP)水平的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为生理盐水对照(NS)组、吗啡组、孕酮组和孕酮 吗啡组,上午NS组和孕酮组皮下给予环糊精和孕酮15mg/kg,10min后腹腔给予生理盐水5mg/kg,吗啡组和孕酮 吗啡组皮下给予环糊精和孕酮15mg/kg,10min后腹腔给予吗啡5mg/kg,放入白室训练。下午各组动物均皮下和腹腔给予等量的环糊精和生理盐水,放入黑室训练。建立吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型,采用放射免疫法测定大鼠不同脑区中β-EP含量。结果:与NS组比较,吗啡组产生稳定的CPP效应(P<0.01),孕酮和孕酮 吗啡组均未产生CPP效应。与NS组比较,CPP形成时,吗啡组大鼠下丘脑、海马和额叶皮质中β-EP水平显著降低(P<0.05,P<0.01和P<0.05)。与吗啡组比较,孕酮 吗啡组大鼠下丘脑中β-EP水平显著升高(P<0.01),而其他脑区内无明显变化(P>0.05)。结论:孕酮可有效抑制吗啡CPP效应,其机制可能与逆转吗啡诱导的下丘脑中β-EP水平有关。     

孕酮对大鼠吗啡奖赏效应及下丘脑和纹状体内单胺递质水平的影响

目的:观察孕酮对于吗啡所致奖赏效应及下丘脑、纹状体内单胺类神经递质水平的影响。方法:采用大鼠条件性位置偏爱(CPP)模型,建立离体电化学检测技术高效液相色谱法测定大鼠下丘脑及纹状体内去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:吗啡(5mg·kg-1)可诱导大鼠产生稳定的CPP效应;孕酮(5mg·kg-1及20mg·kg-1)本身不产生CPP效应,但能抑制吗啡诱导的CPP效应。与对照组比较,吗啡诱导CPP形成时,下丘脑内NE水平明显升高(P<0.05),纹状体内NE、DA和HT的水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。与吗啡组比较,合用20mg·kg-1孕酮使纹状体内DA水平显著下降(P<0.01)。结论:孕酮对吗啡的CPP效应具有一定的抑制作用,其机制可能与降低纹状体内DA水平有关。     

褪黑素抗大鼠吗啡奖赏效应的表达与脑内CREB及其磷酸化

目的:观察褪黑素(melatonin,Mel)对大鼠吗啡诱导的条件性位置偏爱(CPP)效应表达的影响及此过程中脑内cAMP反应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化的变化。方法:(1)大鼠连续6 d给予吗啡(sc,5 mg.kg-1/d)建立CPP模型,于CPP测试前20 min ip Mel(50和25 mg.kg-1),观察Mel对大鼠吗啡诱导的CPP效应表达的影响。(2)大鼠同上建立吗啡CPP模型,d7上、下午,d8上午ip Mel 50 mg.kg-1,共3次,最后一次ip后6 h,采用免疫组化结合计算机图像处理技术测定脑内伏隔核、海马内CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的免疫阳性反应强度。结果:Mel 50 mg.kg-1可显著翻转大鼠吗啡诱导的CPP评分升高(P<0.01),同时显著降低吗啡诱导的大鼠伏隔核、海马内p-CREB的上调(P<0.01)。结论:Mel抑制大鼠吗啡奖赏效应的表达,此作用可能与其抑制吗啡诱导的伏隔核、海马内p-CREB蛋白水平上调有关。     

孕酮对吗啡位置偏爱大鼠相关脑区中亮氨酸脑啡肽水平的影响

目的:观察孕酮对于吗啡所致奖赏效应及相关脑区中亮氨酸脑啡肽水平的影响。方法:将40只SD大鼠随机均分为对照组(环糊精)、吗啡组、孕酮组和孕酮+吗啡组,建立吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型,上午各组皮下给予相应药物后放入白室训练45min;下午各组均皮下和腹腔给予等量的环糊精和生理盐水后放入黑室训练。连续训练10d后进行CPP测试并处死大鼠取脑组织采用放射免疫法测定大鼠不同脑区中亮氨酸脑啡肽(L-EK)的含量。结果:与对照组比较,吗啡组发生CPP效应,下丘脑、伏隔核和额叶皮质中的L-EK水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与吗啡组比较,孕酮+吗啡组CPP效应受到抑制,上述位置中L-EK水平显著升高(P<0.05或P<0.01),而海马和中脑内L-EK水平未见显著性变化。结论:孕酮可以有效抑制吗啡CPP效应,其机制可能与其逆转吗啡诱导的相关脑区中的L-EK水平的变化有关。     

吗啡依赖和复吸时大鼠脑内神经甾体水平的变化

目的探讨吗啡精神依赖和复吸对大鼠脑内神经甾体水平的影响。方法采用条件性位置偏爱(CPP)实验,吗啡诱导大鼠CPP形成,足底电击应激诱发CPP重建,高效液相色谱-质谱法测定大鼠额叶皮质、海马及血浆中孕烯醇酮(PREG)及其硫酸酯(PREGS)、别孕烯醇酮(AP)、脱氢表雄酮(DHEA)及其硫酸酯(DHEAS)的含量。结果5 mg.kg-1吗啡训练10 d诱导大鼠产生了稳定的CPP,间歇足底电击有效诱发CPP的重建。与对照组比较,吗啡CPP形成时,大鼠额叶皮质内DHEA、PREG水平升高(P<0.05),海马内DHEA水平降低(P<0.05);与吗啡消退组比较,足底电击诱发CPP重现时,大鼠额叶皮质内PREG水平降低(P<0.01),而海马内PREG水平升高(P<0.05)。结论大鼠额叶皮质和海马内神经甾体水平的变化可能与吗啡依赖和复吸有关。     

侧脑室注射隐丹参酮单体对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱效应形成和一氧化氮含量的影响

目的:探讨隐丹参酮单体对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)效应形成的影响及成瘾过程中一氧化氮(NO)递质水平改变与小鼠精神依赖的相关联系。方法:利用CPP实验方法,建立吗啡精神依赖模型。侧脑室注射(icv)隐丹参酮单体,观察其对吗啡诱导的CPP效应形成的影响。实验结束后用NO试剂盒测定小鼠全脑NO含量。结果:生理盐水组与吗啡组比较有显著的统计学意义(P<0.001);与吗啡组比较,隐丹参酮低、中、高剂量组(20ug.kg-1,40ug.kg-1,80ug.kg-1,icv)均能降低吗啡诱导的CPP得分,其中,中剂量组有明显的统计学意义(P<0.01),低剂量组和高剂量组有统计学意义(P<0.05),3个给药剂量组与生理盐水组比较均无统计学意义;生理盐水组与吗啡组小鼠全脑NO含量比较有明显的统计学意义(P<0.01)。隐丹参酮低、中、高剂量组均能提高小鼠全脑NO含量,其中,中剂量组和高剂量组与吗啡组比较有明显的统计学意义(P<0.01),与生理盐水组比较无统计学意义,低剂量组与生理盐水组和吗啡组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:隐丹参酮能抑制吗啡诱导的小鼠CPP效应形成,可能与抑制CPP效应形成过程中小鼠全脑NO递质含量的降低有关。     

孕酮对大鼠吗啡位置偏爱效应及氨基酸递质水平的影响

目的：观察孕酮对吗啡位置偏爱效应及脑内氨基酸类神经递质水平的影响。方法：采用大鼠条件性位置偏爱（CPP）模型，高效液相色谱-电化学法测定大鼠伏隔核及腹侧被盖区中的谷氨酸（GLU）和γ-氨基丁酸（GABA）的含量。结果：吗啡可诱导大鼠产生稳定的CPP效应；孕酮本身不产生CPP效应，但能抑制吗啡诱导的CPP效应。与对照组比较，吗啡诱导的CPP形成时，大鼠伏隔核中的GLU、GABA水平和VTA中的GLU水平均显著降低（P〈0．05）。与吗啡组比较，合用孕酮均可使大鼠伏隔核中的GABA水平显著升高（P〈0．01）。结论：孕酮可有效抑制吗啡诱导的CPP效应，其机制可能与阻止吗啡降低伏隔核GABA的水平有关。     

吗啡依赖大鼠海马长时程增强改变及归元片的干预效应

目的:在体观察吗啡条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化,评价归元片自身有无依赖性以及对吗啡CPP和LTP的干预效应。方法:(1)连续给予吗啡(5mg·kg-1)7d,使大鼠产生明显的吗啡CPP,观察吗啡CPP的自然消退;(2)归元片(25mg·kg-1及50mg·kg-1)训练7d,d8测定大鼠对伴药箱的偏爱效应;(3)在归元片干预实验中,干预组在每次给予吗啡前15min分别给予不同剂量归元片(25、37.5mg·kg-1),观察归元片对吗啡CPP形成的影响。在以上模型的基础上,应用在体脑立体定位胞外记录技术测量海马齿状回LTP的变化。结果:(1)5mg·kg-1吗啡诱导大鼠对伴药侧产生显著性CPP;(2)归元片不能诱导大鼠形成CPP,同时也不影响DG-LTP;(3)吗啡CPP大鼠在高频刺激(high frequency stimulation,HFS)后,各时间点所记录的群体峰电位(population spikes,PS)相对幅值较对照组显著增高;(4)归元片25和37.5mg·kg-1均可拮抗吗啡CPP的获得,并能抑制吗啡对PS相对幅值的影响;(5)吗啡CPP在停用吗啡后12d消退,此时海马PS相对幅值与对照组比较无差异。结论:吗啡可诱导CPP,海马LTP在CPP形成时增强,在CPP消退后恢复正常,提示LTP参与药物成瘾过程。归元片自身不能诱导CPP,但可抑制吗啡CPP的获得与LTP的增强。     

虎门合剂对吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱效应及伏核内BDNF蛋白表达的影响

目的:研究虎门合剂对吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱(CPP)效应及伏核内BDNF表达水平的调节作用。方法:使用盐酸吗啡建立大鼠CPP模型,采用Obersiver5.0行为学软件分析大鼠的CPP效应:使用高中低剂量虎门合剂干预CPP形成;利用Western blot方法测定伏核内BDNF的蛋白含量。结果:吗啡模型组大鼠在伴药箱中停留的时间较正常对照组明显延长(P<0.001),同时伏核中的BDNF蛋白表达水平亦显著升高(P<0.001)。而虎门合剂中高剂量干预组大鼠较吗啡模型组在伴药箱中停留的时间和伏核内BDNF含量则显著下降(P<0.01)。结论:中高剂量虎门合剂能显著抑制吗啡诱导的CPP效应,其作用机制与降低伏核内BDNF蛋白表达水平有关。     

咖啡因对大鼠吗啡条件性位置偏爱获得和重现的影响

目的:本文以大鼠条件性位置偏爱(CPP)为模型,探讨咖啡因对阿片类物质奖赏效应的影响。方法:30只大鼠分为四组:吗啡组、吗啡+咖啡因组、咖啡因组和生理盐水对照组。前三组大鼠隔日分别皮下注射(sc)吗啡(5mg·kg-1)、吗啡+咖啡因(5mg·kg-1+5mg·kg-1)、咖啡因(5mg·kg-1)和生理盐水进行CPP训练。生理盐水组大鼠一直给予等体积的生理盐水。CPP建立后,比较CPP效应强度。待各组大鼠CPP消退后,均sc咖啡因(5mg.kg-1)观察CPP重现情况。结果:吗啡组、吗啡+咖啡因组、咖啡因组大鼠均形成了CPP。吗啡+咖啡因组大鼠CPP强度最高,但与吗啡组、咖啡因组比较差异无显著性。单次sc咖啡因可使咖啡因+吗啡组CPP重现,但没有使吗啡组和咖啡因组大鼠CPP重现。结论:咖啡因与吗啡的奖赏作用可能具有相加或协同作用;单剂量咖啡因给药可使吗啡和咖啡因的混合物形成的CPP重现;实验结果提示阿片类物质中掺杂咖啡因不但是成瘾形成的危险因素,也可能是诱导复吸的危险因素。     

左旋四氢巴马汀对吗啡条件性位置偏爱的影响

目的探讨不同剂量的左旋四氢巴马汀(lTetrahydropalmatine,lTHP)对吗啡诱导的条件性位置偏爱(CPP)的影响以及自身能否产生CPP效应。方法本实验采用倾向性实验程序,①对♂SD大鼠sc吗啡(5.00mg·kg-1)或生理盐水(NS)训练8d,d9测定大鼠对伴药侧的偏爱效应或测试前40minipNS或不同剂量的lTHP(1.25～5.00mg·kg-1),观察这些预处理对该效应的影响;②测量不同剂量的lTHP(1.25～5.00mg·kg-1)慢性用药(每天1次,ip)对CPP效应消退的影响;③测试ipNS或lTHP(1.25～5.00mg·kg-1)能否诱导大鼠对伴药侧产生偏爱(方法同吗啡)。结果5.00mg·kg-1吗啡诱导大鼠对伴药盒产生明显的CPP;测试前ip2.50mg·kg-1或5.00mg·kg-1的lTHP明显降低吗啡诱导的CPP效应的表达(P<0.05),其慢性给药明显加速吗啡CPP效应的消退;3个剂量的lTHP均不能诱导大鼠形成CPP。结论lTHP能抑制吗啡的奖赏效应,可在吗啡成瘾的治疗中发挥一定的作用。     

不同给药时间间隔对吗啡诱导的条件性位置偏爱的影响

目的:比较两种不同给药时间间隔的实验方案对大鼠吗啡条件性位置偏爱(CPP)的影响。方法:采用三箱式非平衡设计的CPP装置,在实验方案1中,吗啡组大鼠注射吗啡(10 mg.kg-1.d-1,ip)后放入伴药箱50 min,间隔6 h后注射同等剂量的生理盐水后放入非伴药箱50 min,共12 d,检测期检测13 d。实验方案2中,奇数天给吗啡组大鼠注射吗啡(10 mg.kg-1,ip),偶数天注射同等剂量的生理盐水,共8 d,在检测期不定期地把大鼠放入到CPP箱中进行检测。结果:两种实验方案的吗啡组大鼠在伴药箱停留的时间均明显多于生理盐水对照组(P<0.01,P<0.01);自然戒断后,实验方案1和实验方案2中吗啡组大鼠的CPP维持分别为5 d和42 d。结论:两种实验方案均能有效建立大鼠吗啡CPP模型,而实验方案2更经济、省时,可提高实验效率。     

酸枣仁提取物对小鼠吗啡条件性位置偏爱的影响

目的:观察酸枣仁提取物对吗啡(MOR)诱导建立小鼠条件性位置偏爱(CPP)行为的影响。方法:连续给予吗啡(6mg·kg-1,sc)5d,引起小鼠产生显著的CPP效应,观察酸枣仁提取物对CPP效应的影响。结果:吗啡可诱导小鼠对伴药箱产生显著的位置偏爱;训练阶段于每次给予吗啡前30min给予酸枣仁醇提物800mg·kg-1可拮抗小鼠对吗啡产生的CPP效应(与吗啡对照组比较P<0.05),但酸枣仁醇提物200和400mg·kg-1不影响其效应(P>0.05);酸枣仁乙酸乙酯提取物13mg·kg-1、20mg·kg-1,正丁醇提取物160mg·kg-1可拮抗小鼠对吗啡产生的CPP效应(P<0.05),但酸枣仁石油醚提取物、乙醚提取物、水提物均不影响其效应(P>0.05)。结论:酸枣仁醇提物及其乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物能在一定程度上抑制吗啡诱导小鼠建立的CPP行为。     

归元片对吗啡条件性位置偏爱的影响

目的:探讨不同剂量的戒毒中药归元片对吗啡诱导的条件性位置偏爱(conditionedplacepreference ,CPP)的影响及其自身是否引起CPP。方法:(1)♂Wistar大鼠sc吗啡(5mg·kg-1)训练7d ,干预组于每次给吗啡前15min注射不同剂量的归元片(12 . 5 - 37 .5mg·kg-1,sc) ,观察其对吗啡CPP效应的干预作用;(2 )♂Wistar大鼠sc归元片(2 5mg·kg-1及5 0mg·kg-1)训练7d ,d8测定大鼠对伴药侧的偏爱效应。结果:(1) 5mg·kg-1吗啡可以诱导大鼠对伴药侧产生显著的CPP ;而两个剂量的归元片均不能使大鼠形成CPP ;(2 ) 2. 5mg·kg-1和37 .5mg·kg-1的归元片可剂量依赖性地降低吗啡诱导的CPP的形成。结论:一定剂量的归元片可拮抗大鼠对吗啡偏爱效应的获得,且自身不引起CPP ,提示该药有治疗阿片类药物精神依赖性的潜力。     

吗啡依赖大鼠不同脑区肌动蛋白及其结合蛋白的表达变化

目的研究吗啡依赖大鼠不同脑区肌动蛋白及其结合蛋白p-cofilin的表达变化。方法 42只♂SD大鼠,随机分为吗啡依赖1周组(M1组)、2周组(M2组)和4周组(M4组),各依赖组均设对照,每组7只。吗啡依赖组采用剂量递增法腹腔注射吗啡,每日3次,连续7 d,日剂量按5,10,15,20,30,40,50 mg.kg-1逐日递增,对照组给与等体积的生理盐水。M2和M4组大鼠继续分别给予50 mg.kg-1盐酸吗啡,每天1次,连续注射1或3周。在最后一次给药后5 h断头处死大鼠,迅速分离前额叶皮质、海马、纹状体和丘脑。Western blot检测吗啡依赖大鼠不同脑区肌动蛋白及其结合蛋白的表达变化。结果与对照组相比,M2和M4组大鼠前额叶皮质内F-actin/G-actin比值分别上调53%(P<0.05)和102%(P<0.01);M2和M4组大鼠前额叶皮质内p-cofilin表达量分别上调93%(P<0.01)和88%(P<0.01)。M4组大鼠海马中F-actin/G-actin比值上调94%;M2和M4组大鼠海马中p-cofilin蛋白表达量分别上调45%(P<0.05)和30%(P<0.05)。M2和M4组大鼠纹状体内p-cofilin的蛋白表达量分别下调25%(P<0.05)和30%(P<0.05)。结论长期吗啡处理可诱导大鼠形成依赖,伴随着依赖相关脑区肌动蛋白重构,并呈现脑区特异性和时间依赖性。