活血解毒方对缺氧/复氧所致心肌细胞凋亡的影响＊

目的 研究活血解毒方对缺氧/复氧（H/R）所致的心肌细胞凋亡的影响。方法 体外培养H9C2心肌细胞并分成正常对照组（Control组）、缺氧复氧组（H/R组）、H/R + 活血解毒中药组、LY294002组和活血解毒中药 + LY294002组，其中正常对照组给予DMEM培养基培养，缺氧复氧组给予缺氧4 h、复氧6 h处理，缺氧复氧 + 活血解毒中药组、LY294002组和活血解毒中药 + LY294002组分别给予活血解毒中药、LY294002、活血解毒中药配合LY294002预处理24 h，然后均给予缺氧4 h、复氧6 h处理。采用CCK8检测各组心肌细胞的存活率，流式细胞术检测各组细胞凋亡水平，电镜观察各组心肌细胞中线粒体、自噬体的变化，Western Blot检测各组细胞凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved caspase3）、β-连环蛋白（β-Catenin）、p-p65、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白的表达。结果 活血解毒方预处理显著增加H/R诱导的H9C2心肌细胞凋亡，降低凋亡相关蛋白Cleaved caspase3、β-Catenin、p-p65表达，增加Bcl-2表达。结论 活血解毒方可通过抑制细胞凋亡，降低缺氧/复氧所致的心肌细胞损伤，其作用机制可能与PI3K信号通路相关。     

血府逐瘀汤对缺氧诱导心肌凋亡的干预作用研究

目的观察血府逐瘀汤对缺氧心肌细胞的保护作用.方法将培养乳鼠心肌细胞置于95%N2,5%CO2的缺氧环境中48h,采用血清药理学和直接加药的方法,通过形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳、末端脱氧核苷酸介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察血府逐瘀汤对缺氧诱导心肌细胞凋亡的干预作用.结果血府逐瘀汤含药血清及浓缩水煎液均有保护心肌细胞,抑制细胞凋亡的作用,含药血清抑制细胞凋亡的作用更为明显.结论血府逐瘀汤可以减少缺氧诱导心肌细胞的凋亡细胞数量,对缺氧心肌细胞能起保护作用.     

基于网络药理学和分子对接探讨活血温通方治疗冠心病的作用机制＊

目的 基于网络药理学和分子对接的方法探究活血温通方治疗冠心病的作用机制。方法 通过TCMSP平台检索活血温通方药物靶点，通过GeneCards数据库检索冠心病疾病靶点，使用Cytoscape软件绘制“活血温通方-冠心病网络图”，通过STRING数据库绘制蛋白质互作网络图，利用DAVID数据库进行基因富集分析，利用Autodock vina软件进行分子对接。结果 检索得到活血温通方药物靶点158个，疾病靶点3095个。核心成分为木犀草素、丹参酮IIA、β-谷甾醇、7-甲氧基-2甲基异黄酮、刺芒柄花素、黄芩素等，核心靶点为TP53、IL6、VEGFA、MYC、MAPK1、EGFR等。KEGG通路富集分析得到103个条目，涉及PI3K-Akt信号通路、FoxO信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路。分子对接结果显示核心成分与核心蛋白具有较好的结合能。结论 活血温通方治疗冠心病是多成分、多靶点、多通路相互作用的结果，其机制可能涉及抑制细胞凋亡、减轻炎症、促进血管新生等方面。     

温阳活血通脉方联合温通消肿外敷方治疗四肢闭合性骨折临床研究

目的：观察温阳活血通脉方联合温通消肿外敷方治疗四肢闭合性骨折的临床疗效。方法：采用随机数字表法将80例四肢闭合性骨折患者分为对照组与治疗组各40例。对照组给予口服双氯芬酸钠双释放肠溶胶囊治疗,治疗组在对照组基础上给予温阳活血通脉方联合温通消肿外敷方治疗。比较2组治疗前后中医证候积分、炎症介质、血液流变学与生长因子指标,并评价2组临床疗效及安全性。结果：治疗组总有效率92.50%,高于对照组75.00%(P<0.05),临床疗效优于对照组（P<0.05）。治疗后,2组中医证候积分、血浆黏度、全血高切黏度值、全血低切黏度值较治疗前降低,红细胞沉降率（ESR）升高（P<0.05）,且治疗组治疗后上述指标改善优于对照组（P<0.05）。治疗后,2组血清细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、缓激肽（BK）、前列腺素E2(PGE2)水平均较治疗前降低（P<0.05）,血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子-1 (FGF-1)、胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)水平升高（P<0.05）,且治疗...     

活血解毒方对糖尿病视网膜病变细胞凋亡及相关细胞因子的影响

目的观察中药复方活血解毒方(HXJD)对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡及凋亡相关因子NF-κB和Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响。方法采用链脲佐菌素(65 mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将50只SD大鼠随机分为模型组和HXJD高剂量组(15.4 g/kg)、中剂量组(7.70 g/kg)、低剂量组(3.85 g/kg)及导升明组(0.167 g/kg),每组10只,另设10只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,20周后处死动物。应用TUNEL法检测细胞凋亡程度,免疫组化和蛋白印迹技术检测视网膜全层中NF-κB和Caspase-3的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜NF-κB和Caspase-3 mRNA的表达。同时,体外培养大鼠视网膜神经节细胞株(RGC-5),制备HXJD含药血清。利用55.5 mmol/L葡萄糖浓度模拟高糖环境诱导,将细胞分为5组:空白组、高糖组、含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组。采用CCK-8和AnnexinⅤ-FITC法检测不同血清干预高糖诱导下RGC细胞24 h增殖活性及细胞凋亡的影响。结果与正常对照组比较,模型组凋亡细胞增加,大鼠视网膜组织NF-κB和Caspase-3蛋白及mRNA的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,活血解毒方各剂量组和导升明组视网膜细胞凋亡的程度、视网膜NF-κB和Caspase-3蛋白和mRNA的表达量均降低(P0.05)。与空白组比较,高糖组细胞活性降低,细胞凋亡比例增加(P0.05)。与高糖组比较,含药血清高、中剂量组细胞活性增高(P0.05),含药血清各剂量组细胞凋亡比例减少(P0.05,P0.01)。结论活血解毒方可能通过改善糖尿病大鼠视网膜中细胞凋亡的相关细胞因子NF-κB和Caspase-3的表达,同时调节视网膜神经节细胞活力,改善高糖条件下RGC细胞的凋亡程度。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对Ang Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激的影响

 目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone ⅡA sulfonate, STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞氧化应激反应的影响及其机制。方法 培养新生大鼠心肌细胞,建立Ang Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激反应模型。用活性氧(reactive oxygen species, ROS)敏感的二氮荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）探针测定胞内ROS水平。酶联免疫分析法测定细胞培养物上清中8-羟脱氧鸟苷（8-OHdG）含量。以细胞存活率、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性作为反应心肌细胞损伤的指标。比色法测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶(NADPH oxidase, NOX)活性。蛋白质印迹法（Western-blot）测定NOX亚单位p47 ^phox表达。结果 Ang Ⅱ能显著提高心肌细胞内DCF荧光信号强度,降低细胞存活率及SOD活性,同时上调培养上清液LDH活性及MDA含量。以上氧化应激相关指标能被各浓度STS抑制。进一步研究发现,STS能抑制Ang Ⅱ上调的NADPH氧化酶活性及亚单位p47 ^phox表达。结论 STS可以抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激损伤反应,机制可能与下调NADPH氧化酶活性及亚单位p47 ^phox表达有关。
     

山楂叶总黄酮对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激和细胞凋亡的影响

目的研究山楂叶总黄酮(HLF)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激和细胞凋亡的影响。方法无菌环境下分离3日龄的SD乳鼠心肌细胞,培养72 h后分组进行干预:空白对照组、H2O2干预组、山楂叶总黄酮50μg/m L+H2O2干预组、山楂叶总黄酮100μg/m L+H2O2干预组、山楂叶总黄酮200μg/m L+H2O2干预组、舒血宁注射液100μg/m L+H2O2干预组,每组设10个复孔。干预6 h后,通过显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率;应用生化分析仪检测培养液中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;应用紫外可见分光光度计测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;应用流式细胞术测定细胞凋亡率;并应用Western blot法检测心肌细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达并进行半定量分析。结果与H2O2干预组比较,山楂叶总黄酮100μg/m L+H2O2干预组、山楂叶总黄酮200μg/m L+H2O2干预组乳鼠心肌细胞形态明显好转,细胞存活率显著升高,AST、CPK、LDH释放量显著降低,细胞中SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,caspase-3表达量及细胞凋亡率显著降低,并且山楂叶总黄酮200μg/m L+H2O2干预组GSHPx活性显著升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论山楂叶总黄酮对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激和细胞凋亡具有改善作用。     

活血解毒方对HSG细胞凋亡及炎症因子表达的影响

目的 观察活血解毒方对HSG细胞凋亡及炎症因子表达的影响。方法 IFN-γ+TRAIL联合诱导的HSG细胞凋亡,活血解毒方作为中药组药物干预,以白芍总苷(total glucosides of paeony, TGP)作为阳性对照组,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,免疫组化(mmunohistochemistry, IHC)检测各组Fas、Fas L、Cyt-C蛋白OD值,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, Elisa)各组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度。结果与空白组相比,模型组能有效促进细胞凋亡(P <0.01),模型组Fas、Fas L、Cyt-C、蛋白OD值、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高(P <0.01);与模型组相比,TGP组和中药组Fas、Fas L、Cyt-C mRNA相对表达量均明显降低(P <0.01);中药组Cyt-C mRNA较TGP组相对表达量降低(P <0.05);与模型组相比,TGP组和中药组Fas、Fas L、Cyt-C蛋白OD值均明显降低(P &l...     

鹿茸蛋白对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨鹿茸蛋白对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法将SD大鼠心肌细胞适应性培养后分为对照组,模型组,鹿茸蛋白低剂量组(0.25 mg/mL)、中剂量组(0.5 mg/mL)、高剂量组(1 mg/mL)和鹿茸蛋白高剂量+LY294002[PI3K抑制剂(10μmol/L)]组并置于相应培养基培养36 h,模型组和用药组进行缺氧处理。采用AnnexinⅤ-fluorescein Isothiocyanate (FITC)/Propidum Iodide(PI)检测心肌细胞的凋亡情况;应用JC-1荧光探针检测心肌细胞线粒体膜电位改变情况;Western Blot检测Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组心肌细胞凋亡加重,正常细胞减少,晚期凋亡细胞增加,心肌细胞线粒体膜电位降低,心肌细胞Bax和cleaved-Caspase3蛋白的表达增加,p-Akt和Bcl-2蛋白表达下降(P0.05,P0.01)。与模型组比较,用药组晚期凋亡细胞数量下降(P0.01),各用药组之间比较,差异无统计学意义(P0.05);用药组心肌细胞线粒体膜电位升高(P0.01);鹿茸蛋白高剂量组细胞Bax和cleaved-Caspase3表达下降,p-Akt和Bcl-2的表达增加(P0.01),鹿茸蛋白高剂量+LY294002组各蛋白表达无明显变化(P0.05)。结论鹿茸蛋白可能通过调控PI3K/Akt信号通路下游凋亡相关蛋白减轻缺血缺氧对心肌细胞造成的损伤,维持细胞线粒体膜电位稳定性,减少细胞凋亡。     

四逆汤在过氧化氢引起的心肌细胞氧化应激性损伤中的保护效应

目的:观察四逆汤对乳鼠心肌细胞在过氧化氢损伤中的保护效应,探讨Bcl-xL/xS mRNA在四逆汤抗过氧化氢损伤保护心肌细胞中的作用.方法:采用过氧化氢诱导损伤制备乳鼠心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含不同浓度的四逆汤含药血清DMME培养基培养细胞,应用流式细胞仪检测培养细胞的存活率,筛选合适的四逆汤含药血清培养细胞的浓度;用1 mmol/L过氧化氢处理心肌细胞,分别在处理0.5 h,1 h,2 h,3 h,4 h,8 h后检测细胞内丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)的活性,并用流式细胞仪检测不同作用时间的细胞凋亡率和坏死率;在过氧化氢处理心肌细胞1 h和8 h后,收获细胞,检测细胞胞浆Bcl-xL和Bcl-xSmRNA的表达情况.结果:采用含15%四逆汤含药血清的DMEM培养基是心肌细胞生长的合适浓度;过氧化氢对心肌细胞的损伤程度与处理时间成正相关;与单纯过氧化氢处理组相比,四逆汤含药血清组细胞内MDA的含量降低,SOD的活性增加,细胞的凋亡率和坏死率降低,Bcl-xL mRNA表达增加,Bcl-xS mRNA表达减少.结论:四逆汤含药血清有较好的抗氧化应激性损伤保护心肌细胞的作用,这种保护作用可能通过增加Bcl-xL mRNA的表达,降低Bcl-xS mRNA的表达来实现.     

琥珀酸对原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

本研究采用SD大鼠乳鼠心肌细胞原代培养,复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察琥珀酸对心肌细胞缺氧复氧损伤的LDH漏出率的影响,并进一步采用流式细胞术及Western blot考察琥珀酸对心肌细胞凋亡,cleaved caspase-3及p-Akt的影响,探讨琥珀酸对新生大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。研究结果发现:①琥珀酸31.25~500 mg·L^-1对原代心肌细胞活力无明显影响,琥珀酸400,200,100,50 mg·L^-1均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤LDH漏出率(P<0.01或P<0.05);②琥珀酸400,200 mg·L^-1可显著降低缺氧复氧损伤所致的心肌细胞凋亡百分数(P<0.05),抑制心肌细胞缺氧复氧所致的cleaved caspase-3 蛋白表达增加(P<0.05);③琥珀酸400 mg·L^-1可显著增加心肌细胞的p-Akt蛋白表达(P<0.05),而琥珀酸200 mg·L^-1对p-Akt蛋白表达无明显影响。因此,本研究认为琥珀酸可通过激活Akt的磷酸化而抑制心肌细胞缺氧复氧所致的坏死和凋亡。     

丹参配方颗粒对乙醇所致PC12细胞损伤的保护作用

目的研究丹参配方颗粒对乙醇损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的保护作用及其机制。方法用乙醇和不同质量浓度丹参配方颗粒溶液处理PC12细胞;MTT法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测丹参配方颗粒对乙醇致PC12细胞损伤的保护作用;应用原位末端转移酶标记法(TUNEL)和Annexin V/PI标记染色检测PC12细胞凋亡情况:相关试剂盒测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的量;DCFH-DA染色法检测胞内活性氧(ROS)水平。结果丹参配方颗粒能够抑制乙醇导致的PC12细胞的损伤和死亡,显著降低乙醇诱导的PC12细胞的凋亡率(P0.05),提高细胞的T-SOD、CAT和GSH-Px酶活性(P0.05),降低MDA和ROS水平(P0.05)。结论丹参配方颗粒能有效保护乙醇损伤的PC12细胞,其作用机制与提高细胞抗氧化能力有关。     

Astragalus membranaceus prevents daunorubicin‐induced apoptosis of cultured neonatal cardiomyocytes: role of free radical effect of Astragalus membranaceus on daunorubicin cardiotoxicity

Anthracyclines are antitumor antibiotics with significant activity against solid and hematologic malignancies. One problem preventing more widespread use has been the development of cardiotoxicity. To determine whether antioxidant agents can reduce the cardiotoxicity of anthracyclines, a herb Astragalus membranaceus was introduced, which has been widely used for the treatment of cardiovascular diseases in China and was confirmed to be an effective antioxidant agent recently. Pre‐treatment with Astragalus membranaceus significantly attenuated the daunorubicin‐induced increases of reactive oxygen species (p < 0.001), apoptosis (p < 0.05) and the secretions of LDH (p < 0.01) in cultured neonatal cardiomyocytes. Astragalus membranaceus also raised the EC₅₀ of daunorubicin 1.24‐fold. Compared with Astragalus membranaceus, N‐acetyl‐l ‐cysteine had similar effects on daunorubicin‐induced cell injury, however, superoxide dismutase reduced reactive oxygen species without attenuating apoptosis. The subcellular distribution of DNR was similar to the distribution of MitoTracker Red 580 in mitochondria, which was mainly in the cytoplasm around the nuclear membrane in cultured neonatal cardiomyocytes. In conclusion, the results suggested that Astragalus membranaceus is potentially protective against daunorubicin cardiotoxicity by decreasing free radical release and apoptosis in cultured neonatal cardiomyocytes. The main subcellular distribution of daunorubicin may be in the mitochondria. Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd.     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察中药复方活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达的影响。探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变(DR)的机制。方法:采用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将78只SD大鼠随机分为模型组和活血解毒方高剂量组(15.4g/kg)、中剂量组(7.70g/kg)、低剂量组(3.85g/kg)及导升明组(0.167g/kg),每组13只,另设13只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,24周后处死动物。检测血清和视网膜全层中VEGF的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜VEGF mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清中VEGF的含量增加(P<0.01),与模型组相比,各用药组VEGF的含量均下降,但差异无统计学意义。与正常对照组相比,模型组的视网膜全层VEGF表达增加(P<0.01),各用药组与模型组相比显著降低(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组的VEGF mRNA表达升高,而各用药组的表达比模型组降低(P<0.01)。结论:活血解毒方可能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,延缓DR的发生和发展。     

西兰花中异硫氰酸盐诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡作用及其机制的研究

目的：探讨西兰花中异硫氰酸盐(isothiocyanates,ITCS)诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡过程中的作用及其可能机制。方法：不同浓度ITCS处理人肝癌细胞HepG-2,应用MTT法检测ITCS对HepG-2细胞增殖的影响；流式细胞仪检测活性氧、线粒体膜电位(Δψm)和细胞亚二倍体凋亡峰变化情况。结果：ITCS可明显抑制HepG-2细胞增殖；15,30,60,120,240 μg·mL^-1的ITCS作用于HepG-2细胞24 h后,细胞内活性氧分别为(23.1±1.8)%,(53.3±3.3)%,(57.9±2.0)%,(79.9±3.4)%,(93.4±2.6)%；Δψm分别为(94.8±5.5)%,(91.8±5.4)%,(66.0±5.6)%,(65.5±6.6)%,(44.3±2.7)%；60,120,240 μg·mL^-1的ITCS作用于HepG-2细胞48 h后可见细胞凋亡率分别为(16.6±2.8)%,(21.9±4.4)%,(70.2±5.3)%。结论：ITCS能够通过刺激HepG-2细胞内活性氧的产生,损伤线粒体,使其膜电位下降,引起HepG-2细胞凋亡。     

补肾活血方含药血清对AGE-BSA诱导的HK-2细胞凋亡及PERK-ATF4-CHOP信号通路的影响

目的 观察补肾活血方（BSHXF）含药血清对糖基化终产物修饰的牛血清白蛋白（AGE-BSA）诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）凋亡的影响及其机制。方法 采用AGE-BSA诱导HK-2细胞建立凋亡损伤模型，将HK-2细胞分为牛血清白蛋白（BSA）组、AGE-BSA组、不同浓度（2.5%、5%、10%、20%）BSHXF含药血清组，CCK-8法检测各组细胞活力。确定10%、20%BSHXF含药血清可显著提高HK-2细胞活力后再将HK-2细胞分为BSA组、AGE-BSA组、BSHXF低剂量组（BSHXF-L,10%含药血清）和BSHXF高剂量组（BSHXF-H,20%含药血清），流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。以4-苯基丁酸钠盐为阳性对照，设BSA组、AGE-BSA组、BSHXF-L组、BSHXF-H组和4-PBA组，运用Western Blot和RT-PCR法检测补肾活血方对HK-2细胞葡萄糖调节蛋白78 (GRP78蛋白)及mRNA表达的影响。将蛋白激酶样内质网激酶（PERK）-shRNA转染HK-2细胞，采用RT-PCR和Western Blot检测各组PERK mRNA和蛋白的表达。...     

白藜芦醇对K562/ADM细胞促凋亡作用研究

目的:探讨白藜芦醇诱导K562/ADM细胞凋亡的效应与细胞活性氧水平的关系。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、光镜、电镜和流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;FCM测定细胞内活性氧(ROS)水平。结果:白藜芦醇显著抑制K562/ADM细胞增殖,形态学呈现典型的凋亡改变;FCM分析显示S期细胞数明显增多,出现S/G2期阻滞;ROS水平升高。结论:白藜芦醇诱导K562/ADM胞凋亡与细胞内活性氧水平升高有关。     

活血通络口服液对脑缺血缺氧的实验研究

目的：探讨活血通络口服液治疗脑中风的药理学作用基础。方法：脑缺血缺氧模型,观察其对动物脑缺血缺氧的影响。结果：活血通络口服液能减轻断头引起的急性脑缺血,明显减轻大脑中动脉引起的局部脑缺血的症状,并缩小梗塞面积,而对NaNO2所致的缺氧无效。结论：活血通络口服液具有一定抗脑缺血缺氧作用,对脑中风患者具有较好的预防和治疗作用。     

益气化痰活血方对AIT小鼠甲状腺Ets-1、IL-17基因表达的影响

目的:研究益气化痰活血方对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠甲状腺Ets-1、IL-17基因表达的影响,从分子水平说明其影响AIT的部分机制。方法:60只8周龄NOD.H-2^h4小鼠,随机分为正常组(NG),模型组(MG),西药组(SeG),益气化痰活血方高、中、低剂量组(YG-1、YG-2、YG-3),每组10只,正常组饲以蒸馏水,其余各组饲以含高碘化钠水(浓度0.05%)。8周后分别以蒸馏水,阳性对照药硒酵母混悬液,益气化痰活血方高、中、低剂量的水煎液给各组小鼠灌胃。8周后取小鼠甲状腺,RT-PCR法检测E26transformation-specific-1(Ets-1)、白细胞介素-17(IL-17) mRNA表达。结果:①与模型组比较,益气化痰活血方组均能使Ets-1 mRNA的表达水平上调(P<0.01);②与模型组比较,益气化痰活血方组均能使IL-17 mRNA的表达水平下调(P<0.01)。结论:益气化痰活血方能上调Ets-1基因表达水平,进而使IL-17炎症水平下降,这可能是其改善AIT小鼠免疫失常的机制之一。