一氧化氮在新生儿疾病一氧化氮在新生儿疾病

一氧化氮的肺血管舒张作用 一氧化氮(NO)是一种选择性肺血管舒张剂。它是通过合成磷酸鸟酐而达到舒张肺血管和气管平滑肌的作用。经一氧化氮合酶催化，左旋精氨酸在血管内皮细胞内合成NO。内源性的NO在调节血管张力，改善由缺氧等因素引起的血管收缩方面有重要作用。很多血管舒张剂包括硝酸甘油都是通过启动NO合成而起作用的。     

吸入氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压

吸入氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压王丹华，赵时敏氧化氮（ＮＯ）是血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）的成分之一，对调节围产期新生儿的肺血管张力有重要作用。动物实验表明，吸入ＮＯ作为选择性的肺血管扩张剂，能有效地缓解低氧、酸中毒引起的肺循环阻力增高。近年来，吸...     

肺动脉高压的一氧化氮临床治疗

肺动脉高压是一种慢性致命性疾病,以肺动脉压力和肺血管阻力不断升高为主要特征,最终导致右心衰竭而死亡。一氧化氮(NO)是血管内皮细胞产生的一种血管活性物质,具有舒张血管平滑肌细胞的作用。吸入NO能选择性作用于肺血管,降低肺动脉压力和肺血管阻力。近年来,NO已越来越多地应用于肺动脉高压的治疗,特别是对先天性心脏病合并肺动脉高压患者术中和术后以及新生儿持续肺动脉高压有显著作用。     

一氧化碳/血红素氧合酶系统对缺氧性肺动脉高压肺血管结构重建的作用机制

缺氧性肺动脉高压 (ＰＨ)是临床众多心肺疾病发生发展的重要病理生理环节。肺血管结构重建又是缺氧性ＰＨ形成的病理学基础之一。一氧化碳 (ＣＯ)是近年来发现的又一种新型气体信使分子 ,其与一氧化氮 (ＮＯ)有类似的生物学效应 ,具有舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖的作用。血红素氧合酶 (ＨＯ)催化血红素降解 ,在体内生成ＣＯ ,此为内源性ＣＯ产生的重要来源。因此ＣＯ/ＨＯ系统对缺氧性ＰＨ的肺血管结构重建作用机制已引起广泛重视。缺氧性ＰＨ肺血管结构重建在超微观察下发现ＰＨ动脉壁平滑肌细胞肥大 ,不同程度向合成表型转化 ,粗面内质…     

重要的器官系统──内皮

内皮存在于全身构成了体内最庞大的器官系统，对凝血、内分泌、各种内源性或外源性物质都有影响和调节作用，并有重要的免疫功能。其最大的功能是对血循环的调节，通过调节血管反应使血流重新分布，目前已证实内皮细胞舒血管因子（ＥＤＲＦ）为一氧化氮（ＮＯ），可使平滑肌舒张，由于半衰期短，通过气道吸入可选择性地扩张肺血管，其分泌的血管收缩物质是内皮素。     

缺氧缺血性脑病新生鼠中枢神经系统一氧化氮合酶的变化

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）催化Ｌ精氨酸分解生成一氧化氮（ＮＯ）和瓜氨酸,ＮＯＳ活性的变化反映组织内ＮＯ含量的变化。ＮＯ是一种具有广泛生理活性的物质,除血管内皮细胞、巨噬细胞等能合成内源性ＮＯ外、脑组织也是内源性ＮＯ合成的重要场所。本研究缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）新生鼠中枢神经系统中ＮＯＳ的变化,以探讨脑组织局部ＮＯ的变化。材料和方法：１－实验动物：正常７日龄、体重１８～２２ｇ的ＳＤ新生鼠４５只,随机分成三组,每组１５只：正常对照组;急性缺氧组：吸入氧浓度（ＦｉＯ２）为０－０８的氧１０～１５分钟;ＨＩ…     

一氧化氮及其临床意义

一氧化氮（ＮＯ）是由机体合成并可作用于多种组织器官的活性氮介质。ＮＯ既具有内皮细胞源性舒张因子活性，又具有神经递质功能，还可调节免疫反应。ＮＯ在败血症、休克、高血压、肿瘤和自身免疫等疾病中的诊断、治疗价值受到广泛重视。     

一氧化氮及其临床意义

一氧化氮（ＮＯ）是由机体合成并可作用于多种组织器官的活性氮介质。ＮＯ既具有内皮细胞源性舒张因子活性，又具有神经递质功能，还可调节免疫反应。ＮＯ在败血症、休克、高血压、肿瘤和自身免疫等疾病中的诊断、治疗价值受到广泛重视。     

一氧化氮在儿科领域的研究现状

一氧化氮（氧化亚氮、笑气，以下简称ＮＯ）是一种结构简单、化学性质活跃的小分子化合物，曾被认为是汽车排放至大气中的污染物，可引起酸雨和烟雾，破坏大气中的臭氧层。１９８７年英美两国科学家证明：ＮＯ即是血管内皮细胞（ＶＥＣ）释放的、血管内皮衍生的舒张因子（...     

新生儿疾病的一氧化氮吸入治疗(一)

新生儿低氧血症的病因很多 ,而新生儿肺动脉高压是其中的重要原因之一。长期以来 ,临床上一直缺乏能特异性扩张肺血管、降低肺动脉压而又对体循环血压无影响的药物。直到 2 0世纪 80年代初期 ,一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)的发现才令人们重新看到了希望。大量的动物实验表明[1] ,吸入ＮＯ能有效地降低因低氧血症与酸中毒所引起的肺循环高阻力 ,当低浓度吸入时 ,可使已收缩的肺血管扩张 ,肺动脉高压得到缓解。临床试验也表明[2 ] ,ＮＯ对调节围生期新生儿的肺血管张力有着重要的作用。由于ＮＯ通过肺泡和血管壁后 ,进入肺毛细血…     

高频振荡通气并西地那非治疗新生儿持续肺动脉高压临床研究

西地那非是5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂,在动物模型和成人研究中发现,其抑制PDE降解环磷酸鸟苷(cGMP)生成磷酸鸟苷,使cGMP水平升高,引起肺动脉血管舒张,可选择性降低肺血管阻力[1].近年研究发现,新生儿出生后肺动脉PDE5是一氧化氮(NO)诱导血管舒张的关键调节因子,PDE5抑制剂能使肺血管舒张,即使缺乏对外源性NO有反应的内皮细胞,西地那非亦可有效降低肺动脉压力和肺血管阻力[2].高频震荡通气(HFOV)是一种特殊的通气方式,能以极高的频率、极小的潮气量迅速改善氧合和通气效率[3].     

肺动脉高压治疗的一种新途径--雾化吸入一氧化氮供体有效性的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,N0)是血管内皮细胞释放的内皮依赖性的舒张因子(endothelium—derived relaxing factor EDRF)。NO具有极其广泛的生理作用,而它通过增加血管平滑肌细胞内eGMP的浓度扩张肺血管作用最为重要。这一研究的发现使得近十年来肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的治疗领域取得了惊人的进步,即证实了     

内源性一氧化碳对缺氧性肺动脉高压的调节作用

缺氧性肺动脉高压是儿科许多心肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节 ,其调节机制十分复杂 ,至今尚不十分清楚。一氧化碳 (ＣＯ)是继一氧化氮 (ＮＯ)之后发现的又一新型细胞气体信使分子 ,其与ＮＯ有类似的生物学效应 ,具有舒张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用 ,因此它对缺氧性肺动脉高压的调节作用已引起广泛重视。任何哺乳动物几乎所有的器官组织细胞都能产生和释放内源性ＣＯ。其主要来源是血红素加氧酶 (ＨＯ)系统 ,血红素在ＨＯ及其辅助因子ＮＡＤＰＨ作用下 ,分解产生ＣＯ、铁离子和胆绿素 ,该反应发生在微粒体中[1] 。其他较…     

一氧化氮在儿科的临床应用

儿科患者低氧血症是由多种原因引起,肺动脉高压在低氧血症中起重要作用。肺血管阻力增加,心脏排出量减少,受损的组织释放氧,其结果是多系统器官功能障碍。肺血管阻力增加,部分原因是受损的血管内皮减少了内源性一氧化氮（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ＮＯ）合成,最终导致局部血管收缩。ＮＯ吸入（ｉｎｈａｌｅｄＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ｉＮＯ）代替缺乏的内源性ＮＯ〔１〕,目前已应用于成人呼吸窘迫综合征,新生儿持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）,早产儿呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）和儿童急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）。１　ｉＮＯ选择…     

低浓度一氧化氮及妥拉苏林对兔低氧性肺动脉高压的作用比较

目的　探讨吸入低浓度一氧化氮（ＮＯ） 及妥拉苏林气管内和右心室内给药对肺动脉高压的作用。方法　予急性低氧性肺动脉高压家兔模型吸入６×１０－ ６ ＮＯ及气管内滴入和右心室内注入０－５ ｍｇ／ｋｇ 妥拉苏林,通过左颈总动脉插管和右心室插管观察平均动脉压（ＭＡＰ） 、右心室收缩压（ＳＲＶＰ）及血气的变化。结果　低氧通气使家兔ＳＲＶＰ由（１４－０ ±２－２） ｍｍＨｇ（１ ｍｍＨｇ＝ ０－１３３ ｋＰａ）上升至（１７－４±２－０） ｍｍＨｇ（Ｐ＜０－０５）,吸入６×１０－６ ＮＯ 后降至基础水平（ Ｐ＜ ０－０５）;吸入前后ＭＡＰ差异无显著意义（Ｐ＞ ０－０５）。低氧通气同时吸入ＮＯ对动脉血氧分压无影响。妥拉苏林两种给药途径均使ＭＡＰ和ＳＲＶＰ下降（Ｐ＜０－０５） ;气管内给药还使ＳＲＶＰ／ＭＡＰ比值由０－２１±０－０６ 下降至０－２０±０－０６（ Ｐ＜０－０５）,该效应与吸入ＮＯ相比,差异有显著意义（ Ｐ＜ ０－０５） 。气管内给药使ＭＡＰ、ＳＲＶＰ下降的百分率均小于右心室内给药（Ｐ＜０－０５）。结论　吸入６ ×１０－６ ＮＯ能选择性扩张肺血管;妥拉苏林气管内给药具有一定的肺血管选择性,仍弱于ＮＯ的作用;但右心室内给药缺乏肺血管选择性。     

神经系统疾病患儿脑脊液NSE、NO和NOS改变的临床意义

神经元特异性烯醇化酶 (ＮＳＥ)是神经元损伤的敏感性标志 ,且具有高度特异性 ,在各种神经系统疾病时升高的程度与脑损伤程度及预后有密切关系[1] 。而一氧化氮 (ＮＯ)是兼有细胞内和细胞间的信使和神经递质作用的气体物质 ,它既具有通过多种途径传递神经元信息 ,调节脑血流 ,保护神经元的功能 ,在过量的情况下又有广泛的细胞毒性作用 ;而一氧化氮合成酶 (ＮＯＳ)是ＮＯ合成的关键因素[2 ] 。本研究目的在于探讨ＮＳＥ、ＮＯ和ＮＯＳ在神经系统疾病中变化规律、相互关系 ,对疾病发生、发展、转归的影响及其临床意义。对象和方法1.对象 :1997…     

左旋精氨酸─一氧化氮途径与呼吸系统疾病

1987年Palmer和Ignarro通过各自实验证实：一氧化氮（NitricOxideNO）就是内皮源性舒张因子。随着研究深入发现〔1〕NO在传递细胞信息、调节内皮细胞及平滑肌细胞功能、调整免疫功能、抑制血小板粘附与聚集等方面有重要作用，尤其是NO在调节维持肺血管张力方面起着重要作用。NO     

血浆一氧化氮测定在小儿肾病综合征中的意义

一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）是一种由机体合成并可作用于多种组织器官导致一系列反应的活性氮介质,既具有内皮细胞源性舒张因子活性,又具有神经递质功能,还可调节免疫反应。目前认为是人体内一个重要生物学信使,具有重要生理功能并参与多种疾病的病理生...     

一氧化氮在新生儿疾病中的临床应用

一氧化氛（NO）是一种内皮细胞衍生的舒张因子。目前发现内源性NO参与调节胎儿肺血管的基础张力和生后肺循环阻力的正常降低；外源性NO在胚胎后期可引起肺血管持续、选择性的扩张。围产期低氧、高血压或其它刺激使肺血管床受损可改变内皮功能、抑制内生N（）释放，影响生后正常的血管反应。由于NO还可抑制内皮平滑肌的增生，内源性NO不足，血管不同程度的重建对其反应也有影响。’吸入NO能选择性地直接作用在肺通气部分的血管，改善肺内右向左分流，改善通气／血流失衡，达到治疗严重低氧的目的。国外已用吸入NO治疗新生儿合并任何引…     

一氧化氮吸入撤离后反跳性肺高压研究进展

吸入性一氧化氮 (NO)作为一种选择性肺血管扩张剂而应用于临床 ,然而 ,当NO吸入撤离后 ,可出现肺动脉压急剧升高的反跳现象 ,称为反跳性肺高压。近年来的研究认为反跳性肺高压可能是在内皮素的参与下 ,外源性的NO抑制了内源性一氧化氮合酶的活性或环鸟苷酸特异性的磷酸二酯酶增多了 ,导致体内的血管收缩因子超过了舒张因子 ,使肺血管阻力增高。逐步降低NO的吸入浓度再撤离或者联合应用潘生丁治疗可能会减轻反跳性肺高压的程度