儿童脓毒性休克的诊疗进展

<正>脓毒症在早期被定义为感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),是创伤、烧伤、感染及休克等临床危重症患者最严重的并发症,也是诱发脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因之一[1-2]。而在2012年的脓毒症国际指南[3]中,脓毒症定义为存在可以或证实的感染,并伴有感染的全身系统表现。其中关于儿童脓毒性休克,目前我国的诊疗指南在国际指南[3]的指导下制定了2015版 更多还原     

1例输尿管镜激光碎石术后感染性休克病人护理

正感染性休克亦称脓毒性休克,是外科多见和治疗较困难的一类休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害,临床表现为发热、寒战、心动过速、意识改变以及白细胞增高等[1]。实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征象又被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重脓毒症继续发展,合并循环功能衰竭时,即为感染性休克,又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。2012年7月本院收治1例输尿管镜激光碎石术后感染性休克的病人。现将护理报告如下。     

重症感染的诊治策略

<正>重症感染主要指致病微生物在机体内生长繁殖,引起某一脏器或全身感染且因感染而致该脏器或全身多脏器功能衰竭或死亡的疾病[1]。我国急诊医学前辈李春盛教授与杨兴易教授曾撰文指出,"重症感染"实际上与国外严重脓毒症与脓毒症休克具有相同的内涵[2]。脓毒症和脓毒症休克是急危重症领域重要的临床乃至社会公共卫生问题。据统计全球每年脓毒症患者达数百万,病死率超过25%[3-4],是严重危害人类生命健康的重要疾病之一。2016年以来,"拯救脓毒症运动     

脓毒症的发病机制

脓毒症是指各种致病微生物或其毒素存在于血液或组织中，是机体对感染的一种全身性炎症反应（SIR），是严重感染、重度创伤、大手术后，重型急性胰腺炎和休克等常见的并发症，进一步发展可导致感染性休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多器官功能障碍综合征（MODS）。脓毒症发病机制复杂，临床治疗困难。因此，脓毒症的死亡率仍居高不下，已成为危重病医学研究的十分活跃的领域之一。     

无创微循环监测指标在脓毒性休克患者诊治中的研究进展

脓毒症是由机体对感染反应失调引起的一种威胁生命的器官功能障碍综合征[1]。近年来随着对脓毒症认识的不断深入, 其评分体系也在不断的完善[2,3,4]。Sepsis-3.0将脓毒性休克定义为脓毒症患者尽管进行充分的液体复苏,仍需要用血管升压药维持平均动脉压≥65 mmHg且血乳酸≥2 mmol/L[5]。液体复苏是脓毒性休克最主要的治疗方式之一, 临床上目前常用宏观血流动力学参数(心率、平均动脉压、中心静脉压)去指导液体复苏。然而, 部分脓毒性休克患者的宏观血液动力学参数恢复后, 仍然存在持续的微循环障碍, 最终导致患者多器官功能衰竭。因此如何早期快速地评估脓毒性休克患者的微循环灌注状况是指导脓毒性休克患者复苏的关键。基于此, 本文总结了临床无创微循环监测指标在脓毒性休克患者治疗中的临床应用及研究进展。     

脓毒症体内外模型研究进展

脓毒症(sepsis)被定义为机体对感染反应失调所致的危及生命的器官功能障碍[1],是危重症患者死亡的主要原因。近年来,脓毒症的患病率和脓毒症相关死亡人数一直在增加[2]。Fleischmann等[3]研究指出,脓毒症的总体院内病死率约为25%~30%,当存在休克时,则高达40%~50%[4-5],迄今为止还没有有效的特异性抗脓毒症治疗措施,脓毒症及其相关并发症仍是当代医学的一大挑战,也是全世界重症监护病房长期存在的问题。     

脓毒症血流动力学管理的研究进展

脓毒症多因感染引发机体出现异常反应、并导致严重的器官功能损害。患者病情进展迅速、预后凶险,已成为外科大手术、烧创伤最常见的急危重症之一[1]。最新研究报道,全球每年约有4890万人罹患脓毒症,死亡人数高达1100万[2]。2017年世界卫生组织决策机构倡议各国政府应优先加强脓毒症的预防、诊断和治疗,并将其列入资助机构的优先研究领域,脓毒症的救治已经是危及全球健康的严峻挑战[3]。脓毒症常伴有血流动力学不稳定,严重者呈现脓毒性休克,致患者死亡风险显著增加。心脏作为循环系统的泵器官,在脓毒症时常受累及,表现为不同程度的心肌损伤、心功能不全,发生率可高达10%~70%[4]。脓毒症合并心功能不全可致机体各组织器官的灌注急剧减少,组织缺血缺氧和代谢功能障碍,脓毒症救治的成功率显著受阻。本文综述了脓毒症发病机制,尤其是心功能在脓毒症发生发展中的作用,探讨脓毒症的血流动力学管理的策略。     

序贯器官衰竭估计评分用于脓毒症病情评估的研究进展

<正>脓毒症是重症医学科中患者的主要死因,目前脓毒症在美国的发病率为240例/10万人,而发展为严重脓毒症或脓毒性休克后,患者的病死率将上升至30%~70%[1]。目前对于脓毒症的病理生理学认识正在改变,普遍认为宿主反应对自身的伤害作用是脓毒症发生的根本病理生理机制[2-3]。因此,2016年专家共识制定的Sepsis 3.0着重强调了机体对于感染的失控反应,从而导致机体器官功能障碍[4]。此     

1例包裹性脓气胸并发全身炎症反应综合征脓毒性休克病人的护理

全身炎症反应综合征(SIRS)是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应,是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程.当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时可促发初期炎症反应,同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”.SIRS、脓毒症(sepsis)、脓毒性休克(septic shock)和多器官功能障碍综合征(MODS)是同一病理过程的不同阶段.具有确切感染过程的SIRS称为脓毒症,伴有器官功能障碍的脓毒症称为重症脓毒症,其中具有心血管功能障碍(如顽固性低血压)的脓毒症称为脓毒性休克.我科对1例包裹性脓气胸并发SIRS脓毒性休克病人成功地进行了诊断、治疗、护理.现报告如下.     

疑似脓毒症诊断生物标志物研究进展

<正>脓毒症(sepsis)是一种机体对感染反应失调导致的器官功能障碍综合征^[1],其发病机制极为复杂,涉及炎症、免疫、凝血等系统。当病情进展至严重脓毒症或脓毒症性休克时,危重症患者的死亡风险明显升高^[2]。因此,在脓毒症患者发病早期出现感染迹象或症状,但尚未表现出明显的全身性感染反应或多器官功能障碍时(即疑似脓毒症阶段),快速诊断预测脓毒症,并尽早给予有效干预,阻止脓毒症发生进展,是提高其生存率的关键^[3]。由于脓毒症早期症状、体征无特异性,且缺乏有效诊断措施,疑似脓毒症阶段的评估难度较大^[4]。     

NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎性小体在脓毒症中的作用

正脓毒症是感染、烧/创伤、休克等急危重患者的严重并发症。根据最新定义,脓毒症是宿主对感染所导致的免疫反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症患者病情重,发展快,病死率高。最近的一篇Meta分析指出住院治疗患者脓毒症发病率为437/100 000例,病死率为17%;而严重脓毒症的发病率为270/100 000例,病死率为26%[2]。脓毒症是一个临床综合征,目前尚无治疗脓毒症的特     

从脓毒症基础研究热点展望临床治疗前景

脓毒症(sepsis)是感染伴随的全身炎症反应,是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症,并发展为多器官功能障碍综合征(MODS)和多器官功能衰竭(MOF).据统计,脓毒症的年发病率达0.3%[1],且逐年增加,我国尚无确切的统计数据,但据推算我国每年可能有400万例脓毒症患者.脓毒症发病机制复杂,并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关.     

甘肃省少数民族儿童脓毒症死亡的相关危险因素分析

正脓毒症(sepsis)是导致危重症患者死亡的病因之一,可引起多器官功能衰竭,也是儿科常见的临床急危重症,其病情进展快速,临床病死率高[1]。脓毒症发病机制复杂,国际、国内指南与专家共识也在逐步更新,2016年2月,欧洲重症监护医学学会和SCCM排除了SIRS和严重脓毒症术语,重新将脓毒症定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,是诱发脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(MODS)的最重要原因之一[2-3]。由于其发病率高、     

降钙素原在成人脓毒症中的研究进展

正降钙素原(procalcitonin,PCT)是降钙素的无活性前体。正常情况下,PCT血浆水平很低(0.1ng/mL);当病原微生物感染后,血浆PCT水平明显升高,脓毒症、严重脓毒症或脓毒性感染性休克时常高于2ng/mL,有时甚至可达100ng/mL以上~([1]),但创伤、烧伤、休克、手术及多器官功能障碍综合征等非感染因素亦可致PCT升高~([2])。脓毒症为机体对感染反应失调所致危及生命的器官功能障碍,是临床医师面临的巨大挑     

脓毒症患者外周血中Th17细胞检测及意义

脓毒症是严重创伤、烧伤、感染、手术后常见的并发症,患者住院时间长,预后差,病死率高.全世界每年大约1000人中就有3人发生严重感染,并呈现不断增长的趋势[1-2].脓毒症发病机制复杂,涉及感染、炎症反应、免疫等一系列问题,并与机体多系统多器官的病理生理改变密切相关[3],因此对脓毒症的深入研究具有十分重要的意义.     

脉搏灌注指数监测评估脓毒症及脓毒性休克患者血流动力学的研究进展

脓毒症是由于机体对感染的反应失控导致的危及生命的器官功能障碍[1], 脓毒性休克则是经充分的液体复苏后仍需血管活性药物维持循环稳定, 并伴有高乳酸血症。由于有效循环血量不足, 机体的组织、器官缺血缺氧, 出现各种代谢功能紊乱, 甚至可引起多器官功能衰竭, 造成不可逆的损伤甚至死亡[2,3]。脓毒症及脓毒性休克是重症监护室(intensive care unit, ICU)患者中导致危重症和死亡的首要原因[4,5], 其造成的循环衰竭和代谢紊乱足以显著增加患者的病死率, 同时患者通常会遗留长期的躯体和心理障碍, 从而造成严重的医疗健康和社会经济负担[6], 所以早期识别和及时诊治脓毒症和脓毒性休克非常重要。     

脓毒症患者体温异常的护理研究进展

近年来随着对脓毒症的深入研究与临床诊疗技术的不断提高,脓毒症患者的发病率仍在增加,目前脓毒症仍是ICU患者死亡的主要原因之一,其死亡率高达38%~59%[1]。脓毒症是机体在感染因素作用下出现的免疫应答反应失调,从而导致机体重要器官功能障碍[2]。脓毒症患者的主要临床表现为发热(体温>38℃)和低体温(体温<36℃)。     

TLRs/NF-κB和MAPK信号通路在脓毒症心肌病的研究进展

正脓毒症(sepsis)是指机体对各种感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍[1],具有发病率高、发病机制复杂、病情严重的和病死率高的特点,进一步可发展为严重脓毒症和脓毒性休克。心功能不全是严重脓毒症的一个临床特征,主要表现为心肌抑制,虽然往往是可逆的,但也是导致其高病死率的主要原因之一。脓毒症合并心血管功能障碍通常被称为脓毒症心肌病(sepsis-induced cardiomyopathy,SIC),临床上主要表现为心室扩张、舒张和     

脓毒症休克病人死亡病例分析

[目的]了解某院住院病人脓毒症休克死亡病例资料的构成。[方法]收集2015年1月—2017年12月诊断为脓毒症休克的188例住院死亡病人临床资料进行回顾性分析,其中男114例,女74例。[结果]老年病人60～89岁发生脓毒症休克占总人数的54.78%,病原菌以革兰阴性菌为主占40%,感染部位以呼吸道为主,其中肺部感染占77.13%,其次是胃肠道及腹腔、泌尿道。[结论]脓毒症休克是一个严重的公众健康问题,其住院时间长、费用高,合并慢性病的高龄病人易发生脓毒症休克,其预后差。     

美罗培南治疗脓毒症休克合并急性肾功能不全患者的临床效果

正脓毒症是指机体感染外界细菌侵袭从而引起全身发生炎症反应,是重症监护室中危重患者(休克、创伤、烧伤等)严重并发症之一,严重时可引起休克合并急性肾功能不全,加重患者病情[1]。对脓毒症休克合并急性肾功能不全患者早期、及时采用抗菌药物治疗尤为必要[2]。然而,不当的抗菌药物治疗可加重脓毒症患者的发病率和死亡率。美罗培南是碳青霉烯类抗生素,抗菌作用强,在致病菌诊断不明确脓毒症危重病