地塞米松引起小鼠胸腺内细胞凋亡的半薄切片观察

获取地塞米松引起小鼠胸腺细胞凋亡的时间变化曲线。方法；雄性ＢＡＬＢ／ｃ小鼠腹腔内注射地塞米松，油镜下观察甲苯胺蓝染色的半薄切片，计数１００ｍｍ＾２内细胞总数及凋亡细胞数和凋亡小体数及Ａｃ，Ａｂ百分率。结果；胸腺皮质与髓质形成Ａｃ，Ａｂ的高峰时相１５ｈ。     

糖皮质激素诱导的体内胸腺细胞凋亡模型的建立

经腹腔给大鼠分另注射氢化可的松或地塞米松，使胸腺发生急性萎缩。组织学检查表明，胸腺皮质变薄，淋巴细胞固缩，碎裂。电交易观察显示淋巴细胞胞质和胞核浓缩，染色质边集和裂解及凋亡小体形成并被吞噬和降解等改变。     

组织胺诱导胸腺细胞凋亡的研究

用苔盼蓝吸吖啶橙染色，ＤＮＡ片段检定与ＤＮＡ电泳等方法进行组织胺诱导胸腺细胞凋亡的研究，旨在探讨其可能机制及其在选择中的作用。结果表明，组织胺诱导使体外培养的胸腺细胞出现典型的细胞凋亡。雷尼替丁阻断上述作用，提示胸腺细胞存在Ｈ２受体，活化该受体可能在胸腺细胞的负选择中起重要作用。     

地塞米松对大鼠肝脾细胞凋亡的影响

目的探讨地塞米松对大鼠肝脾等器官淋巴细胞的影响和对机体免疫抑制作用的机制。方法将20只Wistar大鼠随机分成两组,每组10只,实验组每天腹腔注射地塞米松3 mg/(kg.d),3 d后称大鼠体重、脾湿重、肝湿重。用流式细胞仪分析Annexin V/PI双染后脾细胞的凋亡率。结果实验组体重、脾湿重明显减轻(P<0.001),肝重改变不明显(P=0.75),脾细胞的凋亡率为(34.9±5.8)%,较对照组的凋亡率(0.71±0.09)%显著高(P<0.01)。结论地塞米松促进大量淋巴细胞凋亡是其抑制机体的免疫功能的一种重要机制。     

前凋亡因子Bim在地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡中的作用

目的 研究前凋亡因子Bim在地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡中的作用. 方法体外培养BALB/c小鼠胸腺细胞,终浓度1 μmol/L地塞米松诱导细胞,透射电镜、AnnexinV/PI双染流式细胞术、DNA凝胶电泳检测细胞凋亡;RT-PCR半定量法分析1 μmol/L地塞米松作用不同时间以及不同浓度地塞米松作用1 h小鼠胸腺细胞Bim mRNA表达. 结果①1 μmol/L地塞米松作用4 h小鼠胸腺细胞出现特征性DNA梯状条带和细胞凋亡典型形态特征,流式细胞术检测显示在不同时间点(2 h,4 h,8 h)实验组细胞凋亡率较对照高;②1 μmol/L地塞米松作用1/2 h后小鼠胸腺细胞Bim mRNA三个异构体表达即明显升高,以BimL最为明显,其中BimL、BimEL mRNA表达在1 h达高峰,较对照组高峰前移11 h,且各时间点(0 h、24 h除外)表达水平与同时点对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05);BimS mRNA表达高峰较对照组提前4 h,但各时间点表达水平与同时点对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);③不同浓度(0,10-2,10-1,1,10 μmol/L)地塞米松作用胸腺细胞1 h时,其活细胞率和凋亡细胞百分率在不同浓度组间的差异无统计学意义,而Bim mRNA表达随地塞米松终浓度增加而升高,也以BimL mRNA表达增高最明显. 结论 Bim参与了地塞米松诱导的小鼠胸腺细胞凋亡过程,Bim三个异构体中以BimL作用为主;Bim mRNA表达发生在细胞凋亡早期,其表达水平随作用时间变化,并在一定地塞米松浓度范围内呈剂量依赖性.     

实验性糖尿病诱导大鼠胸腺细胞凋亡的电镜观察

目的：探讨糖尿病诱导大鼠胸腺细胞凋亡的形态学变化,从而了解其引起胸腺萎缩的可能机制。方法：采用四氧嘧啶诱导复制的大鼠实验性糖尿病动物模型,在电镜下观察了糖尿病大鼠胸腺细胞凋亡的形态学变化。结果：在糖尿病大鼠胸腺皮质中发现了大量凋亡的胸腺细胞,主要表现为细胞皱缩变小,表面形成许多皱突,似发泡状,细胞质浓缩,电子密度增强,线粒体肿胀,嵴减少与紊乱,空泡化细胞核染色质固缩边聚,核变成花瓣状,黑环状与黑洞状,核与细胞发生裂解形成凋亡小体,被巨噬细胞和上皮细胞吞噬清除。此外,在凋亡细胞与小体的周围还聚着许多浆细胞,结论：实验性糖尿病可诱导大鼠脑腺细胞发生大量凋亡,这可能是导致胸腺细胞大量减少及胸腺萎缩的主要机制之一。     

地塞米松对实验性光损伤大鼠视细胞凋亡的防治作用

目的：研究地塞米松对光损伤及视细胞凋亡的防治作用，以探讨光损伤视细胞凋亡的发生机制。方法：所有SD大鼠经循环光环境适应7天，实验前暗适应36小时。实验A组的大鼠只光照。实验B组的大鼠光照6小时后在暗箱中喂养。实验a组的大鼠在暗适应后腹腔注射地塞米松再光照。实验b组的大鼠光照6小时后在暗箱中喂养，且每天应用地塞米松。经以上处理过的大鼠灌流固定，摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后，行HE、TUNEL法染色。光镜观察。应用CIAS－1000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数，所得数据作统计学分析。结果：在实验A组中，随着光照时间的增加，视网膜光损伤逐渐加重，视细胞凋亡逐渐增多，外核层面积逐渐减少。而在实验a组中，出现如实验A组的规律性变化，但应用地塞米松后，视网3膜光损伤程度减轻，发生视细胞凋亡的时间延迟3小时。两实验组定量检测结果作统计学分析表明，地塞米松对视网膜光损伤及视细胞凋亡有明显的预防作用。实验B组和实验b组的定量检测结果作统计学分析表明，地塞米松对视网膜光损伤及视细胞凋亡有明显的治疗作用。结论：地塞米松对实验性大鼠视网膜光损伤及视细胞凋亡有较好防治作用。     

白念珠菌菌血症诱导小鼠皮质胸腺细胞凋亡

采用白念珠诱导小鼠胸腺内细胞凋亡,对其发生部位和累及的胸腺内细胞表型进行了研究。结果发现：静脉注射白念珠菌入小鼠体内６ｈ后,开始出现胸腺细胞凋亡;１２ｈ、１８ｈ和２４ｈ胸腺凋亡细胞百分率不断增加;ＣＤ３＾＋和ＣＤ８＾＋细胞百分率均较对照组有明显的下降;胸腺内细胞凋亡主要发生在皮质区,而髓质区别少。表明白念珠菌能诱导小鼠胸腺细胞凋亡（主要是未成熟ＣＤ３＾＋ ＣＤ４＾＋ ＣＤ９＾＋细胞及少量成熟的ＣＤ     

S-nitrosoglutathione诱导胸腺细胞凋亡的机制

目的 研究NO供体亚硝酰谷胱甘肽(GSNO)诱导胸腺细胞凋亡与p53表达的相互关系。方法 体外培养：BALB／C小鼠胸腺细胞，用地塞米松(DXM)作为阳性对照，再分别加不同剂量GSNO及NO抑制剂，孵育3h。用透射电镜观察胸腺细胞形态；用琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯型带纹；采用末端脱氧核酸转移酶(TdT)介导的末端标记在流式细胞仪上检测胸腺细胞凋亡；用RT-PCR的方法分析抑癌基因p53的表达在此过程中的变化及作用。结果胸腺细胞在无巯基S-77培养液中孵育可产生自然凋亡，用不同处理后在透射电镜下可见各组早、中、晚期不同阶段的凋亡细胞的形态，琼脂糖电泳显示DXM组出现较多中、晚期凋亡的胸腺细胞，有明显的DNA梯形条纹，加不同剂量的NO和NO抑制剂组则较弱，NO浓度愈高则梯形条纹愈不明显，0．3mmol／L和0．6mmol／L GSNO呈早中期凋亡形态学变化，1．2mmol／LGSNO主要呈早期改变；PCR结果同DNA电泳结果基本一致；流式细胞仪检测各组的凋亡率也有相同的趋势，各组之间差异有显性。结论 胸腺细胞在无巯基培养液内孵育3h会产生自然凋亡，GSNO诱导胸腺细胞凋亡随浓度增加反而抑制胸腺细胞凋亡，NOS抑制剂可抑制凋亡，NO供体GSNO通过p53的表达来诱导细胞凋亡是NO引起细胞凋亡的可能机制之一。     

大鼠抗胸腺细胞血清性肾炎早期凋亡病变的观察

目的:研究大鼠系膜增生性肾炎,即抗胸腺细胞血清性肾炎(ATSN)早期凋亡的病变。方法:利用兔抗大鼠胸腺细胞抗血清(ATS)复制大鼠ATSN模型,实验40 min、24 h和7 d分别取各组大鼠肾皮质切片用末端转移酶介导的duTP缺口末端标记(Tunel)技术和电镜检查方法观察其肾小球系膜细胞(MC)早期凋亡病变。结果:实验40 min,ATSN大鼠出现明显的肾小球MC胞核染色质固缩,聚集于核膜呈现边缘化改变,核膜多处凸起。肾小球系膜区细胞Tunel染色呈阳性,荧光强度均可达+++～++++。结论:ATSN发病早期(1 h内),肾小球MC可发生凋亡,随着时间的延长,逐渐出现MC溶解。     

心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与依那普利干预治疗效果

①目的　用依那普利干预治疗大鼠慢性压力负荷性心力衰竭 ,研究心肌重构与心肌细胞凋亡的关系 ,并探讨心力衰竭的发病机制。②方法　 30只大鼠随机分为心力衰竭组 (心衰组 ) 1 2只、依那普利治疗组 (治疗组 ) 1 2只以及对照组 8只。通过结扎鼠的腹主动脉复制慢性压力负荷性心力衰竭模型。手术后 6周 ,治疗组给予依那普利1 0mg/ (kg·d)灌胃 ,心衰组和对照组给等量生理盐水灌胃。 1 2周后在测量大鼠血流动力学指标后 ,将大鼠处死 ,取出心脏 ,分别称左心室及心脏质量。用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡数。③结果　心衰组与对照组相比 ,左心室收缩功能明显减退 (F =2 .80 ,q =2 .4 9,P <0 .0 5 ) ,心肌细胞凋亡数明显增加 (F =98.98,q =1 2 .4 3,P <0 .0 1 )。治疗组心肌细胞凋亡数较心衰组减少 (F =98.98,q=5 .1 9,P <0 .0 1 ) ,心脏质量指数、左心室质量指数均较心衰组减低 (F =1 9.5 6、4 9.34,q =4 .6 1、7.5 6 ,P <0 .0 1 )。 ④结论　心肌细胞凋亡是心室功能减退的重要因素 ,依那普利通过减轻心肌细胞凋亡逆转心室重构 ,延缓心力衰竭的发生和发展     

内毒素耐受性与胸腺细胞凋亡

大剂量内毒素（ＬＰＳ）可引起成年雄性小鼠胸腺严重萎缩，胸腺细胞大量凋亡。但对ＬＰＳ耐受动物的胸腺重量、胸腺指数、胸腺细胞总数及活细胞数均明显高于非耐受组，且胸腺细胞ＤＮＡ断裂少，电泳未见凋亡细胞特有的“梯状”ＤＮＡ碎片出现。表明耐受内毒大的动物其胸腺细胞凋亡亦呈现耐受性。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注中iNOS来源的NO对细胞凋亡的影响

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血2h再灌注48h诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)来源的一氧化氮(nitricoxide,NO)对神经元凋亡的影响。方法闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,给予选择性iNOS抑制剂氨基胍,硝酸还原酶法检测NO含量。流式细胞术检测硝基酪氨酸表达,应用末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick ending labelling,TUNEL)及流式细胞术检测缺血2h再灌注48h细胞凋亡的变化。结果氨基胍可使缺血2h再灌注48h大鼠脑内TUNEL阳性细胞明显减少,细胞凋亡百分率降低,凋亡峰降低。结论iNOS来源的NO参与介导脑缺血再灌注晚期的细胞凋亡。     

心痛灵喷雾剂抗心肌缺血的实验观察

①目的　观察心痛灵喷雾剂对心肌缺血大鼠的药理作用。②方法　通过结扎大鼠冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血模型 ,观察心痛灵喷雾剂对心肌缺血面积和血清磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、谷草转氨酶 (GOT)的影响 ;静脉注射垂体后叶素制备大鼠心肌缺血模型 ,观察心痛灵喷雾剂对心电图改变的影响。③结果　心痛灵喷雾剂可减少心肌缺血大鼠心肌梗死面积 ,降低血清CK、LDH、GOT活性 ,并减轻静脉注射垂体后叶素引起的缺血性心电图改变 (tD=1.2 2 3～ 13.890 ,P <0 .0 5、0 .0 1)。④结论　心痛灵喷雾剂具有抗心肌缺血的作用     

肾性高血压大鼠靶器官细胞凋亡及四逆汤的干预作用

目的研究实验性肾动脉狭窄性高血压大鼠主要靶器官的细胞凋亡状况以及四逆汤对细胞凋亡的干预作用。方法健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组,每组8只。双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型。采用TUNEL法检测心脏和肾脏组织的细胞凋亡水平。结果肾性高血压组大鼠心、肾阳性细胞计数均显著高于正常对照组及四逆汤治疗组（F=228.24、171.75,q=16.26～29.03,P〈0.01）,四逆汤治疗组阳性细胞计数与正常对照组相比较差异仍有显著意义（q=7.26、9.68,P〈0.01）。结论肾性高血压大鼠心、肾细胞凋亡增多,四逆汤对细胞凋亡有一定的抑制作用。     

天年饮对亚急性衰老大鼠睾丸生精细胞凋亡影响的实验研究

目的:观察天年饮(Tiannianyin,TNY)对亚急性衰老大鼠血清睾酮含量及睾丸生精细胞凋亡的影响.方法:采用D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型,检测TNY灌胃前后大鼠血清睾酮含量及睾丸生精细胞凋亡的情况.结果:D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清睾酮含量明显下降,与正常大鼠比较差异显著(P<0.05);经TNY灌胃后其含量升高接近正常水平,与模型大鼠相比有明显差异(P<0.05).D-半乳糖致亚急性衰老大鼠睾丸曲细精管凋亡百分率及凋亡细胞阳性率均升高,与正常组比较差异显著(P<0.05);经TNY灌胃后,二者均降低,与模型大鼠比较有明显差异(P<0.05).结论:TNY可提高亚急性衰老大鼠血清睾酮含量及降低衰老大鼠睾丸生精细胞的凋亡指数,具有一定延缓性腺衰老的作用.     

大鼠高血压性脑出血脑组织细胞凋亡表达及早期加压氧干预治疗对其影响

①目的　探讨大鼠高血压性脑出血双侧大脑皮质区和纹状体区细胞凋亡的时程变化和早期加压氧干预治疗对细胞凋亡的影响。②方法　将 15 6只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、假手术组、高血压性脑出血4h～ 14d不同时间点自然恢复组和高血压性脑出血早期加压氧治疗后 6h～ 14d不同时间点恢复组。对照组为正常大鼠 ;高血压性脑出血动物模型采用双侧肾动脉前支部分热凝后给予高钠高脂高胆固醇饮食 6周 ,加小剂量胶原酶联合肝素立体定向尾壳核注入法建立 ;正常大鼠生理盐水代替胶原酶肝素尾壳核注入作为假手术组 ;早期加压氧治疗组在动物模型建立后 4h进行加压氧治疗。运用TUNEL法检测细胞凋亡数。③结果　自然恢复组4h～ 14d各时间点细胞凋亡数均明显高于对照组和假手术组 ,差异有显著性 (t=9.18～ 4 2 .5 6 ,P <0 .0 1) ;自然恢复组出血侧大脑皮质区和纹状体区各时间点 (14d除外 )的细胞凋亡数明显高于非出血侧 ,差异有显著性 (t =2 .71～ 18.39,P <0 .0 1) ,且其凋亡表达高峰在 18～ 2 4h出现 ,比非出血侧提前约 6h ;早期加压氧治疗组 12h～ 3d各时间点细胞凋亡数明显低于自然恢复组 ,差异有显著性 (t=2 .0 7～ 15 .34,P <0 .0 5、0 .0 1)。④结论　大鼠高血压性脑出血出血侧脑区与非出血侧脑区细胞凋亡高峰     

脑脉通胶囊对实验性大鼠高胆固醇血症的作用研究

用高脂饲料喂养大鼠31只.40d后,单纯高脂饲料组形成高胆固醇血症.脑脉通胶囊用量每天为4.5g/kg和9.0g/kg能明显防止实验大鼠血清总胆固醇和低密度脂蛋白浓度的升高,降低血清总胆固醇与高密度脂蛋白的比值,提高高密度脂蛋白的百分含量,并使大鼠体重增加,生理活性增强.     

EXPERIMENTAL STUDY ON APOPTOSIS OF GASTRIC CANCER CELLS INDUCED BY TRICHOSANTHIN

ffeSUItt Objectif Pour mvOr Si lbaptose se ndle au nzhanthe de cytotOxicitd de trichomnthinecontre les cellules de cancer M' N tw WueF et rm CObodri etahatutilde pour exPlore qualitatiest et quantitatinyt l'dtat mptOtique des cellules de cancer gastrique.ssulfots Dens le rechend in vitrO, qUand les ceuules de cancer ~que an7gu dtaicnt traitds por tri-chomnthine (0. 1ng/mI, 36h ), quelques changNts nZOndhaques twipo dhaptOse etaicnt ObServds. II yavait une aUgnZentatthe shamptive de l…     

当归对衰老小鼠脑组织细胞凋亡及胸腺指数的影响

目的：研究当归的抗衰老作用及作用机制。方法：用D—半乳糖诱导小鼠制成衰老模型，同时给予不同剂量的当归水煎剂，观察当归对脑组织细胞凋亡及胸腺指数的影响。结果：当归能明显抑制小鼠脑组织细胞凋亡，提高胸腺指数。结论：当归具有抗衰老作用。