金果榄防治消化性溃疡的机制研究

目的 研究金果榄对消化性溃疡的作用机制.方法 采用醋酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型, 测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量及胃溃疡组织中SOD、MDA、前列腺素E2(PGE2) 的变化.结果 胃溃疡大鼠模型血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,胃黏膜PGE2的水平降低,溃疡指数明显增加; 金果榄能提高组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高胃黏膜PGE2的水平,降低溃疡指数,与模型组相比有显著性差异.结论 金果榄防治消化性溃疡的机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃黏膜内源性PGE2的水平有关.     

金不换总碱对幽门结扎型胃溃疡大鼠模型的作用及机理研究

目的:探讨金不换总碱(JB-2)对幽门结扎型胃溃疡大鼠模型的作用及作用机理。方法:SD大鼠60只,随机分为6组,分别为假手术组、模型组、三九胃泰胶囊组270 mg/kg及金不换总碱15、30、60 mg/kg组。各组预防性灌胃给药7 d后,除假手术组外通过幽门结扎法制备大鼠急性胃溃疡模型,后再十二指肠给药1次,收集胃液并检测胃液量、pH值、总酸度及胃蛋白酶活性;剖开胃进行胃黏膜溃疡指数测定;测定血清和胃组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性;测定血清中前列腺素E2(PGE2)含量。结果:与模型组比较,金不换总碱可减少胃溃疡大鼠模型的胃液量、升高胃液pH值、减少胃液总酸度、降低胃蛋白酶活性;减轻胃黏膜损伤指数,其损伤抑制率分别为:54.29%、51.43%;可降低血清和胃组织中MDA含量、升高血清和胃组织中SOD活性、血清中PGE2含量。结论:金不换总碱有明显抗胃溃疡的作用,对攻击因子胃酸、胃蛋白酶等有一定的抑制作用,对保护因子前列腺素PGE2等有明显促进作用,作用机理可能与抗氧化、抗炎和抗菌作用有关。     

滇白珠醇提物预防大鼠胃溃疡的实验研究

目的:探讨滇白珠醇提物(DBZ)预防给药对大鼠幽门结扎型胃溃疡(A)及乙醇型胃溃疡(B)的抑制作用。方法:采用A模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃液量、胃酸、胃蛋白酶的影响;采用B模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃黏膜组织SOD、MDA、PGE2、NO含量的影响。结果:A模型为瘤胃部胃溃疡。模型组胃溃疡发生率高,溃疡指数大,病理检查显示溃疡部位胃组织严重缺损。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃溃疡发生率及溃疡指数显著减少,胃组织缺损程度明显减轻,胃液量、胃酸浓度和总酸排出量均显著降低;DBZ低剂量组大鼠胃溃疡指数显著减小,胃组织缺损程度明显减轻,胃酸浓度显著降低;DBZ高、低剂量组对胃蛋白酶活力均没有显著影响。B模型为腺胃部胃溃疡。模型组大鼠胃部出现明显淤血及溃疡。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃部没有淤血及溃疡,DBZ低剂量组淤血及溃疡程度明显减轻;DBZ高、低剂量组大鼠胃黏膜组织的SOD含量显著增加、MDA含量显著降低,而对PGE2、NO含量没有显著影响。结论:DBZ预防给药对大鼠A、B模型胃溃疡均具有显著抑制作用。其中对A模型抑制作用可能与减少胃酸分泌有关,对B模型抑制作用可能与升高胃黏膜SOD水平、同时降低MDA水平有关。     

胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响

目的:考察胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响。方法:研究胃舒灵Ⅱ对实验大鼠幽门结扎应激溃疡胃液、胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶的影响以及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)的影响。结果:胃舒灵Ⅱ能明显减少幽门结扎溃疡大鼠胃液量和总酸度、明显提高胃结合黏液量(P<0.05),降低胃蛋白酶活性;胃舒灵Ⅱ可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量升高,MDA含量明显减少(P<0.01)。结论:胃舒灵Ⅱ可通过提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏液血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用。     

党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清和组织中丙二醛(MDA)的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果:与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论:党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。     

两面针总碱对胃溃疡大鼠黏膜防御因子的影响

目的研究两面针总碱(TAZ)对胃溃疡大鼠部分黏膜防御因子的影响,以探索其抗溃疡机制。方法幽门结扎法建立SD大鼠胃溃疡模型,检测胃溃疡指数、胃黏膜组织和血清一氧化氮(NO)含量、血浆前列腺素E2(PGE2)含量。结果连续7 d灌胃分别给予500 mg/kg和750 mg/(kg.d)-1两面针总碱能明显抑制胃溃疡指数的升高(P<0.01),能明显抑制胃黏膜组织和血清NO含量的降低(P<0.01),两面针高剂量组明显抑制血浆PGE含量的降低(P<0.05)。结论两面针总碱有抗胃溃疡作用,这种作用可能与提高胃黏膜组织和血清NO,血浆PGE2的含量有关。     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的:研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法:本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)影响.结果:胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量(P＜0.05),降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异(P＜0.01).结论:胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及机制研究

目的:研究胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及其机制.方法:采用大鼠醋酸注射法、水浸应激性、阿司匹林诱发及幽门结扎性胃溃疡模型,观察胃疡宁丸抗胃溃疡的作用并考察其对血清NO,EGF含量,胃黏膜血流量,PGE2含量,及对胃液分泌、胃酸含量、胃蛋白酶活性的影响.结果:胃疡宁丸能够降低各种胃溃疡模型的溃疡指数,升高NO,EGF含量,PGE2含量及胃黏膜血流量,抑制胃液分泌和胃酸含量及降低胃蛋白酶活性.结论:胃疡宁丸具有明显的抗实验性胃溃疡的作用,该作用与其减少胃黏膜损伤因子(胃酸、胃蛋白酶),增加胃黏膜屏障的功能,增强胃黏膜修复作用(NO,EGF,PGE2,胃黏膜血流量)有关.     

胃舒胶囊的药理学研究

目的观察胃舒胶囊治疗慢性胃炎、胃溃疡的药理作用.方法采用体外幽门螺杆菌抑菌试验,水浸-束缚应激性胃溃疡大鼠模型、酸性乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型,0.6%醋酸致疼法.结果胃舒胶囊对幽门螺杆菌有明显的抑菌作用,其最低抑菌浓度(MIC)为0.002?98(g/mL);胃舒胶囊0.28g/kg、0.84g/kg,均可明显缩小实验性胃黏膜损伤大鼠损伤指数;降低胃液总酸度及胃蛋白酶活性;并有一定镇痛作用.结论胃舒胶囊对慢性胃炎、胃溃疡有明显防治作用.     

胃舒胶囊的药理学研究

目的：观察胃舒胶囊治疗慢性胃炎、胃溃疡的药理作用。方法：采用体外幽门螺杆菌抑菌试验,水浸－束缚应激性胃溃疡大鼠模型,酸性乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型,0．6％醋酸致疼法。结果：胃舒胶囊对幽门螺杆菌有明显的抑菌作用,其最低抑菌浓度（MIC）为0．00298（g/mL);胃舒胶囊0．28g/kg,0.84g/kg,均可明显缩小实验性胃黏膜损伤大鼠损伤指数,降低胃液总酸度及胃蛋白酶活性,并有一定镇痛作用,结论：胃舒胶囊对慢性胃炎,胃溃疡有明显防治作用。     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的：研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法：本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素（PGE2）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、和丙二醛（MDA）影响.结果：胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量（P＜0.05）,降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异（P＜0.01）.结论：胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

胃顺舒片抗溃疡作用的实验研究

目的研究胃顺舒片的抗胃溃疡作用,并初步探讨其作用机制。方法采用小鼠水浸应激型胃溃疡、大鼠幽门结扎型胃溃疡2种实验性胃溃疡模型进行实验,观察胃顺舒片对实验性胃溃疡的抗溃疡作用。分别检测水浸应激型胃溃疡小鼠和幽门结扎型胃溃疡大鼠的溃疡指数,并测定幽门结扎型胃溃疡大鼠的胃酸和胃蛋白酶活性,以评价胃顺舒片的抗胃溃疡效果并初步探讨其作用机制。结果胃顺舒片可显著降低水浸应激型胃溃疡小鼠和幽门结扎型胃溃疡大鼠的溃疡指数,并能抑制幽门结扎型胃溃疡大鼠的胃酸和胃蛋白酶活性。结论胃顺舒片有明显的抗胃溃疡作用,其作用机制可能与其抑制胃酸和胃蛋白酶活性及抗应激有关。     

猴头菌抗胃溃疡作用的研究

目的考察猴头菌对实验性小鼠和大鼠胃溃疡的作用。方法采用无水乙醇、醋酸致胃溃疡模型观察猴头菌对无水乙醇型、醋酸型溃疡及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平的影响,观察胃黏膜损伤程度及病理改变。结果猴头菌(2.5、5 g/kg)可降低无水乙醇致小鼠溃疡指数;猴头菌(1.25、2.5、5 g/kg)可降低醋酸致大鼠溃疡指数;其对大鼠血清中SOD的活性和MDA水平没有显著影响,但可明显减轻胃黏膜的充血、出血、水肿和坏死,减轻黏膜下炎细胞浸润。结论猴头菌能促进溃疡愈合,但其作用机制可能不是通过提高SOD活性,降低MDA水平发挥作用。     

水黄皮根乙酸乙酯萃取物抗实验性胃溃疡的作用

目的:研究水黄皮根乙酸乙酯萃取物(Acetic ether extract from Pongamia pinnata Roots,PRA)抗实验性胃溃疡的作用及其机制。方法:采用小鼠利血平型、阿司匹林型及幽门结扎型胃溃疡模型观察PRA对胃溃疡的保护作用;采用大鼠乙醇模型观察PRA对胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响;采用大鼠乙酸型胃溃疡模型观察PRA对溃疡愈合质量的影响,并通过放免法测定血清表皮生长因子(EGF)含量和免疫组化方法对检测胃组织EGF表达。采用小鼠胃排空方法,观察PRA对胃排空的影响。结果:PRA对小鼠利血平型、阿司匹林及幽门结扎型胃溃疡模型均有明显的保护作用;能抑制乙醇损伤所致胃黏膜组织SOD活性降低,MDA生成增多和NO减少;PRA能显著促进大鼠乙酸型胃溃疡愈合,能显著升高血清EGF水平,并促进胃溃疡周边组织EGF表达;抑制正常小鼠胃排空及新斯的明所致的胃排空亢进,但对阿托品所致的胃排空延缓协同作用不明显。结论:PRA具有抗实验性胃溃疡的作用。该作用可能与抑制胃黏膜组织SOD活性降低,MDA生成增多和NO减少,增加EGF表达和抑制胃平滑肌运动有关。     

天麻糖蛋白对小鼠实验性胃溃疡的保护作用

目的:观察天麻糖蛋白(GEP-2)对小鼠实验性胃溃疡黏膜损伤的保护作用。方法:采用乙醇和阿司匹林诱导法复制胃溃疡模型,观察GEP-2对小鼠体重、溃疡指数(UI)、溃疡抑制率和组织匀浆中SOD、MPO的活力及MDA、NO的含量的影响。结果:GEP-2(100mg/kg、50mg/kg)降低乙醇致胃溃疡模型溃疡指数,提高溃疡抑制率,增加SOD活力和降低MDA含量;在阿司匹林致胃溃疡模型中,GEP-2(100mg/kg)能降低MPO活力和增加NO含量。结论:GEP-2有保护胃黏膜损伤的作用,其机制与提高胃黏膜的抗氧化能力和增加黏膜血流量有关。     

胃康颗粒抗胃黏膜损伤作用及其机制探讨

目的探讨胃康颗粒对大鼠胃溃疡及胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法采用应激、幽门结扎、口服乙醇致大鼠胃溃疡及胃黏膜损伤,观察胃康颗粒3个剂量组对模型的影响。结果胃康颗粒能明显对抗大鼠应激型溃疡、结扎胃幽门型溃疡,对乙醇所致大鼠实验性胃黏膜损伤有明显的保护作用,还能增加大鼠胃黏膜血流量,促进胃黏膜前列腺素E2(PGE2)生成。结论胃康颗粒对胃黏膜损伤确有保护作用,其机制可能是通过改善胃壁血循环、提高PGE2含量实现的。     

金不换溃疡胶囊抗实验性胃溃疡研究

目的：观察金不换溃疡胶囊对实验性胃溃疡的影响。方法：采用大鼠乙酸烧灼法、幽门结扎法胃溃疡模型及无水及醇胃粘膜损伤模型，观察药物对这些模型的影响。结果：金不换溃疡胶囊对大鼠乙酸损伤型、幽门结扎型胃溃疡及无水乙醇所致胃粘膜损伤均有促进溃疡愈合和保护作用，能减少胃酸和降低胃蛋白酶活性。结论：金不换溃疡胶囊具有防治消化性溃疡的作用。     

刺梨汁对实验性胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶、丙二醛及前列腺素E_2的影响

目的:观察刺梨汁对胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及前列腺素E_2(PGE_2)含量的影响,探讨其对胃溃疡的保护修复作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,刺梨汁高、中、低剂量组和雷尼替丁组。采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,经刺梨汁干预治疗后,收集胃液、胃组织和血液,测定大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性,胃黏膜溃疡指数,测定胃组织中SOD活性、MDA含量,测定血清中PGE_2含量。结果:与模型组相比较,刺梨汁能提升胃液酸度、降低胃蛋白酶活性、降低溃疡指数、提升胃组织中SOD活性、降低MDA含量、提升血清中PGE_2含量。治疗组与模型组相比有显著性差异(P<0.01或P<0.05),具有统计学意义。结论:刺梨汁对胃溃疡有明显的治疗作用,其作用机制可能与抑制胃酸、胃蛋白酶、MDA等损伤因子,促进了SOD和PGE_2等保护因子,产生抗氧化自由基和抗炎作用,从而修复改善胃黏膜有关。     

胃血止糊剂对大鼠实验性胃溃疡的影响

目的：探讨胃血止糊剂保护胃黏膜的作用及其机制,为其临床应用提供依据。方法：通过应用大鼠应激性溃疡模型、乙醇致胃粘膜损伤模型、幽门结扎胃溃疡模型,大鼠胃液分析。观察胃血止糊剂对大鼠应激性溃疡模型、乙醇致胃粘膜损伤模型、幽门结扎胃溃疡模型的影响,对大鼠胃液总量及胃酸分泌的影响。结果：胃血止糊剂有抑制溃疡形成,降低大鼠胃溃疡指数,抑制胃酸分泌,降低胃液酸度,保护胃黏膜的作用。结论：胃血止糊剂有显著保护胃黏膜,抑制胃酸分泌及溃疡的形成,防止胃出血加重的作用。     

芩连合剂对幽门螺杆菌感染性胃溃疡大鼠氧自由基参数的影响

目的:探讨芩连合剂(QLHJ)对幽门螺杆菌相关乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜组织及血中氧自由基参数的影响。方法:采用幽门螺杆菌(HP)多次重复感染乙酸性胃溃疡大鼠,造成HP相关的慢性胃溃疡模型,观察各组溃疡指数,血清和胃黏膜中超氧化物化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)含量等指标的变化。结果:HP 乙酸组和乙酸组均出现明显溃疡,中药各组和金奥康组大鼠胃黏膜损伤指数明显低于HP 乙酸组(P<0.01),且血清和胃黏膜中SOD和GSH-PX活性较模型组明显升高,MDA含量明显下降。结论:QLHJ能用效拮抗NCTC11637株HP对慢性胃溃疡的延缓愈合,其作用机理与抑制炎症反应过程中的MDA生成,提高SOD和GSH-PX活性等有关。