肝素诱导性血小板减少症诊疗策略

<正>肝素诱导性血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是指临床使用肝素类药物治疗后出现血小板计数降低,且机体处于易栓状态,不伴或伴有新发血栓的一类患者。如未经治疗,高于50%患者将在数天或数周内发生血栓,及时治疗将明显降低血栓并发症[1,2]。因此,临床早期诊断极为重要。本文主要介绍HIT的临床表现及早期诊断策略的新进展。发病机制与流行病学HIT是肝素治疗的严重并发症之一。肝素在体内与血小板4因子结合形成血小板4因子-肝素     

肝素诱导性血小板减少症亚心诊疗要点

肝素诱导性血小板减少症是由IgG抗体介导的促血栓形成性免疫性疾病。临床表现为肝素治疗后数天至数月发生血小板减少计数（与肝素治疗前相比）减低与伴或不伴新发血栓,呈现高凝与血栓矛盾状态。发病隐蔽,死亡率高。这为临床诊疗带来极大挑战。本文根据武汉亚洲心脏病医院185例疑似HIT患者的诊疗数据结合最新欧美HIT管理指南汇集成以下疑似HIT诊疗思路,降低HIT患者不良事件发生率。     

二尖瓣置换术后肝素诱导性血小板减少症的诊治体会

<正>肝素诱导性血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia,HIT)是临床使用肝素治疗的不良反应之一,由抗血小板4因子-肝素复合物(PF4-H)抗体所介导的高血栓风险性疾病[1,2]。约占所有接受肝素患者的0.5%~5.0%,HIT相关性病死率高达5%~10%[2]。对于HIT患者,一方面血小板计数较低,出血风险较高;另一方面处于高凝高血栓风险状态,需要积极抗凝,预防血栓形成[3],这给临床医生带来极大诊疗困惑。现将我院诊治HIT1例报道如下。     

肝素诱导血小板减少症一例

1临床资料 男性患者,45岁.12年前活动后出现心慌、气短.当地医院行主动脉瓣替换术.术后复查心脏超声心动图示升主动脉扩张,未行特殊治疗.     

血液透析患者肝素诱导性血小板减少伴血栓形成一例

患者,女性,61岁.喘憋伴尿量减少1周,于2014年2月12日入院.体格检查：T 36℃,P 63次/分,R 17次/分,BP146/88 mmHg,神志清楚,自主体位,面容无异常,口唇紫绀,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性罗音,心界向两侧扩大,心音不等,心律不齐,HR 63次/分,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹部平坦,腹软,无压痛及反跳痛,双下肢水肿（＋）.入院后查血常规白细胞7.5×10^9/L,N 0.69,红细胞3.92×10^9/L,血红蛋白125g/L,血小板237×10^9/L,尿素氮42.27 mmol/L,血肌酐876.3μmol/L,血钾6.33 mmol/L,B型钠尿肽2 980 pg/ml.     

肝素相关血小板减少症

本文综述了肝素相关血小板减少症的发病率、临床特征、诊断、发病机理以及处理原则。     

肝素引起血小板减少症

血小板减少是肝素治疗的一种罕见并发症。本文根据6例的观察探讨其发生机制,着重于研究肝素对血小板聚集的影响。6例中男2例,女4例,年龄25～71岁,平均57岁。在肝素治疗开始后7～13天出现血小板减少并伴有皮下出血(1例)、血栓性病变(2例)、肢端坏疽     

肝素诱导的血小板减少症一例

患者,女性,57岁。因“左侧肢体无力11天”于2012年7月28日入院。有“糖尿病”病史1个月,偶服降糖药;否认高血压、心脏病史和血液系统疾病史,无烟酒嗜好和药物敏感史。患者于7月17日因上述症状入当地医院,行头颅CT检查示右侧大脑中动脉供血区梗塞灶,使用肝素治疗（低分子肝素钠针4000IU皮下注射,2次／日,共9天）,于7月28日转入我院继续治疗。     

心脏直视手术后肝素诱导性血小板减少症的诊断与治疗经验

目的 探讨肝素诱导性血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia,HIT）的诊断及治疗经验.方法 自 1993年3月至2013年12月,高州市人民医院心脏外科共施行心脏直视手术18 156例,6例患者诊断疑似HIT.其中,男4例,女2例;年龄49～65岁;单纯人工机械瓣膜置换术2例,其中1例为二尖瓣再次置换;人工机械瓣膜置换术合并冠状动脉旁路术移植术2例;单纯冠状动脉旁路移植术2例,均为不停跳冠状动脉旁路移植术.症状出现时间为术后5～12 d,1例患者首要症状表现为血小板减少,其他5例患者均表现为肢体末梢淤黑.2例患者在本次术前存在肝素接触史,其他4例患者不能确定是否有肝素暴露史.第1例至第4例患者误诊为弥散性血管内凝血（DIC）,治疗方案错误.第5、6例获得及时诊断及治疗.诊断依据为Greinacher评分诊断系统,并重点与弥散性血管内凝血进行鉴别诊断;对于Greinacher评分达到6-8分的患者给予停用治疗用肝素及冲管用肝素盐水,停用双香豆素类药物,未进一步使用直接凝血酶抑制剂（DTI）.结果 第1例至第4例患者死亡,其中第1至第3例患者死于多脏器功能衰竭,第4例患者死于肺栓塞、低心排血量综合征、多脏器功能衰竭;第5例、第6例痊愈,病死率为66.7％.2例生存患者分别随访3.5年及1年,无血栓栓塞相关性疾病发生.结论 心脏直视手术后HIT是一种罕见但后果严重的并发症,只有对其有充分的理论认识,及时发现、早期干预才有可能挽救患者的生命,否则它将带来高病死率和并发症发生率.     

肝素诱导的血小板减少症一例

<正>1临床资料患者,女,71岁,2014-10-19因"突发胸痛1 h"于当地医院就诊,诊断:急性前壁心肌梗死,入院查血小板计数正常范围。急诊行冠状动脉造影检查示左冠状动脉前降支中段狭窄病变,未置入支架。术中应用普通肝素5000 U,术后给予低分子量肝素0.4 ml(5000 IU/支),1次/12 h,皮下注射,共7天。2014-10-30患者胸痛缓解出院。此后活     

肝素引起的血小板减少症

肝素引起的血小板减少症 ( HIT)曾有多个名称 ,包括 型 HIT、HIT/血栓栓塞综合征( HITTS)、肝素相关的血小板减少 ( HAT)以及白色血栓综合征。对于非免疫机制的肝素相关性血小板减少则称为非免疫性肝素相关性血小板减少症。1　发病机制HIT由肝素依赖性抗体 (常为 Ig G1 ,或 Ig G、Ig M共有或 Ig M型 )通过其 Fcγ a受体激活血小板。血小板 Fc受体的单克隆抗体可抑制血小板的激活 ,这就使 HIT与其他 Ig G介导的、药物诱发的免疫性血小板减少性紫癜区分开来 (如奎宁、磺胺类抗生素 )。后者起因于 Ig G Fab和药物 /血小板膜糖…     

肝素诱导的血小板减少症

接受抗凝剂治疗或预防栓塞的病人,最常使用肝素,而肝素诱导的血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia,HIT)是肝素治疗的并发症,此并发症与肝素预期的治疗效果相反。1什么是HIT?通常,肝素预防血栓栓塞,不影响血小板,由于肝素触发免疫系统,HIT导致血小板数降低(血小板减少症)。HIT可出现2种明显的类型:非免疫和免疫介导。非免役介导HIT:最常出现,血小板数轻微减少,对身体无害。免疫介导HIT:较少出现,但很危险。免疫介导HIT引起血小板数明显降低,但尽管血小板数很低,HIT病人仍有栓塞的危险。病人使用肝素后,在肝素和特殊的血…     

肝素导致的血小板减少症

随着肝素临床应用的日益广泛,肝素导致的血小板减少症已引起人们高度重视。近年来有关本病的发生率,发病机制及诊断方法等的研究取得了较大进展,但在早期确诊、替代性抗凝治疗等方面还面临诸多问题。本文就本病的发病机制、诊断、实验室检查和治疗等方面作一简要综述。     

肝素诱导的血小板减少症

肝素在血栓预防、心血管手术、介入治疗、急性冠状动脉（冠脉）综合征、静脉血栓栓塞、心房颤动（房颤）、体外循环中常规使用，是临床中最常用的药物之一。肝素诱导的血小板减少症（HIT）是使用肝素所引起的一种严重并发症。     

冠脉介入术后肝素相关性血小板减少症18例临床分析

随着抗凝治疗在临床各科的广泛应用（外科防治术后深部静脉血栓形成、血液透析、急性冠脉综合征、心脏瓣膜病术后、急性肺栓塞、冠心病介入治疗术中、术后抗凝等）,普通肝素（UFH）和低分子肝素（LMWH）已成为临床的常用药物之一。     

57例免疫性血小板减少症临床分析

目的:探讨免疫性血小板减少症(ITP)患者的临床特征。方法:回顾性分析57例ITP患者的临床资料,统计分析患者年龄、疾病分型及分期、出血评分、治疗方案[包括糖皮质激素、人免疫球蛋白(PH4)、重组人血小板生成素注射液等]、血小板输注数量、有效反应时间、完全反应(CR)时间、免疫学相关检查等在不同组别间的差异。结果:(1)不同年龄分组和不同性别分组间出血评分值、血小板输注数量、有效反应时间及CR时间差异均无统计学意义(均P0.05);(2)重症ITP组(37例)的出血评分值、血小板输注数量、有效反应时间均明显高于非重症ITP组(20例)(均P0.05),而2组CR时间差异无统计学意义(P=0.277);(3)原发性ITP组(24例)与继发性ITP组(33例)在年龄、出血评分、血小板输注数量、有效反应时间及CR时间方面差异均无统计学意义(均P0.05);(4)单药治疗组(26例)和多药联合治疗组(31例)中重症ITP患者分别占38.5%(10/26)和87.1%(27/31),差异有统计学意义(P=0.000)。结论:糖皮质激素是原发性和继发性ITP患者的有效治疗方式;对于重症ITP患者,联合药物治疗可提高疗效。     

免疫相关性血细胞减少症41例临床分析

目的:观察41例免疫相关性血细胞减少(immunorelated hemocytopenia,IRH)或全血细胞减少症(immunorelated pancytopenia,IRP)患者的临床特点,以提高对本病的认识。方法:分析41例IRH/IRP患者临床表现、血常规、骨髓象、骨髓单个核细胞抗人球蛋白(BMMNC-Coombs)试验、抗核抗体ANA和ENA抗体谱、T淋巴细胞亚群、染色体核型等以及对肾上腺糖皮质激素、环孢素A等免疫抑制剂的治疗反应。结果:本组病例临床主要表现为贫血、出血、感染;血常规呈三系、二系或一系减少,网织红细胞百分比不低;骨髓增生以活跃或明显活跃为主(82.9%),红系比例多增高;BMMNC-Coombs试验阳性率78.0%;除外了再生障碍性贫血(AA)、骨髓增生异常综合征(MDS)、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)等疾病;小部分病例(19.5%)并发系统性红斑狼疮(SLE)等自身免疫性疾病;对肾上腺糖皮质激素、环孢素A等治疗有良好反应。结论:IRH/IRP是由于T淋巴细胞调控异常致B淋巴细胞产生针对骨髓未成熟造血细胞的自身抗体而使血细胞减少,BMMNC-Coombs试验对IRH/IRP的...     

肝素诱导的血小板减少症研究进展

肝素诱导的血小板减少症是一种特异性自身免疫性疾病,是由于抗体对肝素-血小板因子4复合物的识别,损伤了血小板以及内皮细胞而导致,以血小板减少及血栓形成为主要表现,通过4T评分以及实验室检查可有助于诊断,治疗上需要立即停用肝素及其相关制剂并开始替代抗凝治疗。     

肝素诱导的血小板减少症研究进展

肝素诱导的血小板减少（HIT）是一种由肝素诱导、免疫介导的以血小板减少和血栓形成为主要特征的药物不良反应,具有一定的致残和致死风险,死亡发生率约为5％～10％.临床研究发现,约1％～5％接受肝素治疗的患者会在应用肝素5～10天后出现HIT[1].目前临床上尚未得到充分重视,极易漏诊、误诊.我们对近年来HIT的发生机制、临床表现、诊断和治疗进展作一综述.     

肝素诱导的血小板减少症研究进展

<正>肝素及其衍生物,包括普通肝素、低分子量肝素广泛应用于预防性抗凝治疗,出血是肝素治疗过程中最常见的并发症,而肝素诱导的血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia,HIT)是一种罕见、高危、具有潜在致命风险的免疫介导的药物不良反应,发病率为0.1%~5.0%~([1])。由于临床上血小板减少的患者可同时存在多种基础疾病,或同