动脉粥样硬化炎症及其影像学评价方法

炎症是动脉粥样硬化(AS)发生及进展的主要因素。AS炎症可表现在AS斑块、血管外膜及血管周围脂肪组织,炎症因素在AS斑块、血管外膜及血管周围脂肪组织之间相互作用,促进AS病变进展,进而引发心脑血管事件。采用多种影像学手段综合评价上述三方面的炎症反应,对于准确诊断AS病变、监测抗AS治疗的疗效及预测AS相关危险事件有重要意义。本文对AS斑块、血管外膜及血管周围脂肪组织的炎症及其影像学评价方法进行综述。     

转化生长因子β与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

<正> 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是多种因素作用下的慢性炎症过程,随着AS的进展,可导致急性冠状动脉事件的发生。有研究表明,急性冠状动脉事件通常是由斑块破裂并发出血造成的,而不是由于纤维斑块逐渐进行性增大引起血管阻塞所致,导致急性血栓形成和心肌梗死等临床事件的"罪犯病变"血管造影通常并不显示明显病变。大量的研     

动脉粥样硬化与循环中一氧化氮的关系

一氧化氮 (NO)是一种血管舒张因子 ,它具有调节血管舒张 ,抑制血小板 (BPC)粘附聚集及抑制血管平滑肌增殖等功能 ,NO异常与动脉粥样硬化(AS)的发生和发展密切相关。血浆中 NO活性异常 ,一方面与 AS血管内皮功能障碍内皮 NO合成下降或破坏增加有关〔1〕,另一方面也可能与 AS时循环中细胞成分如 BPC、红细胞 (RBC)等自身 NO合成障碍及调节异常有关。本文对 AS时循环中NO及 RBC/BPC的 L-精氨酸 (L- Arg) /NO系统变化进行综述。1　AS发生机制AS是一个慢性炎性状态 ,当粥样硬化斑块破裂时转成急性临床事件 ,进一步引起血栓形成…     

血管紧张素转换酶2与血管炎症反应

炎症反应是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的重要发病机制,并与AS进程中斑块不稳定、破裂和继发血栓形成等急性血管事件的发生密切相关[1].     

树突状细胞在动脉粥样硬化中的作用

基础和临床研究均证实,炎症反应在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生、发展及其导致的临床事件过程中起着重要作用.在发生AS的血管内膜和粥样斑块中可见T淋巴细胞、巨噬细胞以及树突状细胞(dendritic cell,DC)聚集现象.作为激活T淋巴细胞最主要的抗原提呈细胞,DC具有决定T淋巴细胞活化、凋亡以及聚集等的重要功能.文章就DC与AS病变的相关性进行了综述.     

急性冠脉综合征高危患者抗血小板治疗仍需完善

动脉硬化(angiosclerosis,AS)性疾病是危害人类健康的主要疾病之一.在AS基础上,血栓形成导致重大临床不良事件,而血小板参与血栓形成、AS、炎症等病理过程,因此已成为心血管疾病重要的治疗靶点.……     

凝血酶在动脉粥样硬化形成中的作用

动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病发生发展共同病理基础,是一种慢性炎性反应过程。凝血酶能通过受体和非受体途径激活血小板,参与凝血和血栓形成,促进血管壁非细胞成分的累积、血管内膜合成以及释放炎症反应因子,调节血浆白细胞及血管壁细胞的炎症反应,对平滑肌细胞、内皮细胞、血小板     

血管内皮炎症与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atheroselemsis，AS）是由于不同血管床发生局灶性复合病变而引起的一种慢性、全身性、弥漫性复杂的炎症性过程。早期AS是由于多种相关刺激包括氧化的脂质、细胞因子或血流涡流引起血管内皮的激活。活化的内皮表达特异性的黏附受体及细胞因子，从而促进白细胞向血管壁的聚集，这同时也成为加速血块形成的因素。现就血管内皮炎症和AS的关系做一综述。     

核因子-κB与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)及其并发症是人群致病和死亡的重要原因。AS被认为是一种动脉慢性炎症的病理过程。核因子 κB(NF κB)在其中起主要作用。1　动脉粥样硬化与炎症AS是一个以炎症反应和纤维细胞增殖为特征的慢性炎症过程。在AS的血管组织中发现大量巨噬细胞和T淋巴细胞聚集 ,这些细胞释放白细胞黏附分子、细胞因子、生长因子 ,导致血管平滑肌细胞增殖和泡沫细胞形成 ,导致AS斑块的形成。炎症在斑块破裂中起重要作用。大约 50 %的急性冠脉综合征 (ACS)是因斑块不稳定破裂 ,继发血栓形成所致。研究发现 ,ACS病人血中巨噬细胞和T淋巴…     

转录因子KLF4在动脉硬化中的作用

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是危害人类健康的主要疾病之一,目前认为炎症因子、损伤和涡流可引起血管内皮功能紊乱,促进血小板黏附和血栓形成,诱导平滑肌细胞过度增生,是导致AS、斑块破裂和介入治疗后损伤血管内膜不良修复发生发展的关键环节~([1]).已有研究揭示,在血管的生成的过程中需要多种基因表达在空间上的精确性和时间上的协调性.     

血脂异常的防治进展及循证医学的临床启示

流行病学研究已证实高脂血症与动脉粥样硬化（AS）密切相关,AS性疾病是一种全身性疾病,它形成的病理生理过程具有广泛的相似性,一个血管床AS病变的形成往往意味着其他部位动脉也已经受到相似病理过程的影响,大量研究资料表明,高脂血症是脑卒中、冠心病、心肌梗死、心脏猝死主要的危险因素,因此调脂治疗不仅预防了心脑血管事件,而且预防了整个动脉系统的粥样硬化过程.     

平均血小板体积与急性冠状动脉综合征相关性的研究进展

正急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是临床上常见的严重冠心病类型,是指在各种危险因子作用下冠状动脉粥样斑块稳定性下降、破裂和血栓形成,引起冠状动脉血管腔急性部分或完全阻塞,导致病变血管供应区域心肌细胞发生急性缺血缺氧性损伤、坏死。血小板和炎症在动脉粥样硬化和血栓形成中起重要作用,对ACS的发生均有促进作用。平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)作为反映血小板活化状态的生物学指标,与ACS的相关性一直是     

双联抗血小板疗法预防缺血再发

本文对应用双联抗血小板聚集药在预防缺血再发方面较应用单药的优势进行了探讨.动脉粥样硬化是一种隐袭性的全身性过程,可累及多处血管床,包括脑动脉、冠状动脉和周围动脉.粥样硬化斑块破裂是血小板活化、聚集和血栓形成进程中的刺激因素之一.因为该病是沿着整个脉管系统发展的,所以对有任何一种动脉粥样硬化临床表现的患者来说,其他血管床也极易受到侵犯.不同的血管病有着共同的易患危险因素.缺血性冠心病和脑血管病是美国三大常见死亡原因中的两种.阿司匹林在心肌梗死和卒中的二级预防方面的有效性已在众多的研究中得到证实.潘生丁在降低心肌梗死、卒中和血管性死亡方面并不比阿司匹林更好,但噻氯匹定和氯吡格雷却明显优于阿司匹林.目前正在进行评估联合应用抗血小板聚集药预防缺血再发的有效性的临床研究.体外试验和临床研究均支持联合应用两种机制不同的抗血小板聚集药的理论.双联应用抗血小板聚集疗法可增强对血小板聚集和血栓形成的抑制作用.联合应用抗血小板聚集药以不同的作用机制抑制血栓形成途径中的多个位点,有可能进一步改善患者远期临床转归.＃在预防缺血再发方面,应用双联抗血小板聚集药较应用单药可能更具优势.     

动脉粥样硬化的抗炎治疗

正动脉粥样硬化(AS)是中老年患者常见疾病,也是心脑血管疾病的主要原因~[1]。它是动脉血管内膜损伤伴脂质沉着,多因素参与的慢性炎症性疾病。目前对AS形成机制历经多种学说,但炎症始终贯穿疾病发生、发展并决定其最终转归~[2]。在刚结束的Canakinumab抗炎性血栓形成结果研究(CANTOS)研究中,AS抗炎治疗可显著减少冠心病患者心血管事件[3]。但炎症只是机体的基本防御措施之一,为损伤因素介导的血管反应。尽管长期炎症可致相应脏器结构和功     

HSP60与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性的、多种因素共同作用的疾病。它起始于青少年时期,随着年龄增长、疾病发展,可有多种临床表现如冠心病、脑梗死、间歇性跛行甚至死亡。近三四十年,炎症机制成为AS研究的热点。关于AS早期病变的动物实验和临床研究都表明:动脉分叉处T细胞在动脉内膜的聚集是AS发生的始动环节。当人感染或接种细菌产生的热休克蛋白60(HSP60)时会产生细胞免疫和体液免疫。原核生物和真核生物的HSP60具有高度的同源性,当危险因素作用于血管内皮细胞时,机体产生的保护性免疫反应可能导致AS。     

动脉粥样硬化与炎症反应关系的研究进展

关于动脉粥样硬化(AS)的发病机制曾有以下几种学说:脂质浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、单克隆平滑肌细胞增生学说及免疫学说和损伤-反应学说,其中损伤-反应学说和由此发展而来的炎症理论,较为全面地解释了AS的形成发展过程.目前认为,AS从发生发展到转归的全过程就是一个慢性的炎症过程,众多炎症细胞和炎症介质参与其中[1],但炎症参与AS过程的作用机制至今尚未完全阐明,目前研究主要集中于各种炎症细胞、炎症介质的作用及相互关系方面.     

凝血系统在动脉粥样硬化中的作用

在动脉粥样硬化(AS)病变中,炎症与凝血之间的相互作用不容忽视.血小板与其他凝血蛋白通过调节氧化反应、炎症反应、免疫反应、血管平滑肌细胞(VSMCs)的转移和增殖、白细胞的黏附、血管增生、内皮细胞的连续性、巨噬细胞的浸润等过程,对AS起到重要的调节作用.该文就内源性和外源性凝血途径中的各个相关因子对AS的调节机制作一综述.     

“血小板-粒细胞”聚集体与血管再狭窄

血管再狭窄和支架内血栓形成是经皮冠状动脉介入术后导致心血管不良事件发生的两个重要原因。“血小板一粒细胞”或“粒细胞一内皮细胞”聚集体的形成促进了血管壁的炎症反应和血栓形成。现以“血小板一粒细胞”聚集体在血管再狭窄中的作用和机制做一综述。     

活化血小板诱导内皮细胞表达黏附分子

血管内皮细胞释放黏附分子 ,促使循环单核细胞、淋巴细胞向局部黏附聚集 ,由此引发的炎症反应可造成冠状动脉内不稳定斑块发生破裂 ,继发血小板活化与血栓形成、并导致急性心肌缺血事件的发生[1 ] 。新近研究发现 ,血小板在其活化的同时尚可表达炎性介质ＣＤ1 54分子[2 ] 。提示除了参与血栓形成外 ,活化血小板也有可能通过ＣＤ1 54 ＣＤ4 0 信号途径主动介导炎症反应 ,但这一假设尚未被证实。为此 ,我们对血小板活化与其表达ＣＤ1 54间的确切关系进行了探讨。一、材料与方法1 .血小板的制备及诱导活化 :静脉血取自健康献血者及志愿者 (1 6…     

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近年的研究证明,斑块破裂、血小板聚集及血栓形成是急性冠状动脉综合征(ACS)的主要发病机制,其中斑块破裂是ACS发生中最重要的始动环节。随着动物实验和临床研究的进一步深入,易损斑块发生、发展的分子生物学机制研究方面已取得很大进展。近年来国内外学者主要应用载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠以及球囊损伤血管内皮加高胆固醇饲养并野生型p53基因转染的新西兰兔作为易损斑块动物模型,进行易损斑块的分子生物学研究,发现炎症反应是动脉粥样硬化(AS)的核心因素。1炎症与斑块易损性在ACS死亡病例尸检中发现冠状动脉斑块中存在泡沫细胞…