C-反应蛋白与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨单纯性肥胖、IGT患者血清空腹游离脂肪酸、C-反应蛋白(CRP)水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法采用免疫比浊法分别测定正常人、单纯性肥胖和IGT患者的空腹血清CRP水平;同时测定体重指数(BMI)和腰臀比(WHR).用减少样本数的MMM分别测定正常人、单纯性肥胖和IGT患者的胰岛素敏感指数(SI).结果正常组的SI明显高于单纯性肥胖组和IGT组(P《0.01);单纯性肥胖、IGT组患者空腹血清空腹胰岛素(FINS)水平较正常组增高,差异有显著性(P《0.05);IGT组患者FBG、HbA1c较正常组和肥胖组增高(P《0.05);单纯肥胖组和IGT组CRP高于正常组(P《0.05),单纯性肥胖组和IGT组之间无明显差异(P》0.05);相关分析显示CRP与SI呈负相关(r=-0.603,P=0.001),与BMI(r=0.666,P=0.000)和WHR呈正相关(r=0.390,P=0.040).结论单纯肥胖和IGT患者CRP水平高于正常人,与SI呈负相关,与WHR、BMI呈正相关,提示单纯肥胖和IGT患者CRP增高与胰岛素抵抗有相关.     

真胰岛素测定对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的　探讨血清真胰岛素 (TI)与免疫反应性胰岛素 (IRI)在反映胰岛 β细胞功能和胰岛素抵抗 (IR)方面的不同。 方法　测定正常糖耐量 (NGT)组 (75例 )、糖耐量减低 (IGT)组 (43例 )和 2型糖尿病 (T2DM )组 (54例 )的TI(ELISA法 )和IRI(RIA法 )水平 ,计算胰岛 β细胞功能指数 (HOMA β)和IR指数 (HOMA IR)。 结果　 (1 )HOMA βTI在IGT非肥胖组低于NGT非肥胖组 (P <0 0 5) ,T2DM非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组 (均P <0 0 1 ) ;在IGT和T2DM肥胖组低于NGT肥胖组 (均P <0 0 1 )。HOMA βIRI在IGT和T2DM非肥胖组低于NGT非肥胖组 (均P <0 0 5) ;在NGT、IGT和T2DM肥胖组之间无显著差异。(2 )HOMA IRTI和HOMA IRIRI在非肥胖组和肥胖组均显示T2DM有明显IR。结论　在反映胰岛 β细胞功能方面TI优于IRI,在反映IR方面TI与IRI有着相似的意义。     

不同糖耐量状态孕妇的胰岛素敏感性与胰岛β细胞功能的研究

目的 评估不同糖耐量状态孕妇的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的特点. 方法 GCT阳性受试者1561例,进一步行100g OGTT,其中正常糖耐量(NGT)651例,糖耐量减低(IGT)301例,妊娠糖尿病(GDM)609例.IGT组分为1小时血糖异常(1h-IGT)、2h或3h血糖异常(2/3h-IGT).用胰岛素敏感性指数ISI-Matsuda、HOMA-IR评估胰岛素敏感性,HOMA-β、1相和2相胰岛素分泌指数、胰岛素分泌敏感性指数(ISSI)评估胰岛β细胞功能. 结果 GDM组与IGT组年龄、TG水平显著高于NGT组(P均<0.01).从NGT组→IGT组→GDM组,ISI-Matsuda依次降低(P均<0.01);NGT组、IGT组HOAM-IR结果相近,显著低于GDM组(P均<0.01);各组HOMA-β差异无统计学意义(P>0.05);IGT组与NGT组1相、2相胰岛素分泌指数差异无统计学意义,均高于GDM组(P均<0.01);ISSI依次降低(P均<0.01).在IGT亚组中,1h-IGT组ISSI低于2/3h-IGT组. 结论 与NGT组比较,IGT组、GDM组临床特征无法区分.IGT组、GDM组胰岛素敏感性降低与胰岛β细胞功能障碍并存,且GDM组更加严重.与IGT其他亚组比较,1h-IGT状态更差.     

青春期PCOS患者血清C反应蛋白水平的变化及意义

目的 探讨青春期多囊性卵巢综合征(PCOS)患者血清C 反应蛋白(CRP)水平的变化及其意义.方法 对26 例青春期PCOS患者(研究组)及20例正常青春期对照者(对照组)进行血清CRP及性激素检测,同时进行葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素(INS)释放试验.计算体质量指数(BMI)、空腹血糖胰岛素比率(FGIR)、糖负荷120 min血糖胰岛素比率(G120/I120)及稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 研究组血清T水平及LH/FSH比值、logCRP均明显高于对照组(P均＜0.05);研究组BMI、空腹INS及OGTT后血糖、INS、HOMA-IR均明显高于对照组(P均＜0.05),而FGIR及G120/I120均明显低于对照组(P均＜0.05);Pearson相关分析显示,logCRP与BMI、HOMA-IR呈正相关(r=0.37,P均＜0.05);排除BMI影响后的偏相关分析显示,logCRP与HOMA-IR仍呈正相关(r=0.28,P均＜0.05),与FGIR及G120/I120呈负相关(r分别为-0.32、-0.29,P均＜0.05).结论 合并IR的青春期PCOS患者血清CRP水平升高.     

不同糖耐量人群血浆血管内皮生长因子-B水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨不同糖耐量人群血浆血管内皮生长因子B(VEGF-B)水平变化及其与IR的关系。方法纳入新诊断T2DM组、IGT组、NGT组共261例,再以BMI=25kg/m~2为切点将其分为非肥胖组(包括正常体重者和超重者)和肥胖组。ELISA测定不同糖耐量者血浆VEGF-B水平,分析血浆VEGF-B与相关代谢指标的关系。结果 T2DM组、IGT组血浆VEGF-B水平高于NGT组[(194.87±61.80)vs(148.46±45.68)vs(111.64±32.49)pg/ml,P0.01]。总人群中,肥胖组血浆VEGF-B水平高于非肥胖组[(169.39±60.58)vs(118.91±48.88)pg/ml,P0.01]。相关分析显示,血浆VEGF-B与BMI、WHR、TG、FFA、FPG、FIns、HOMA-IR呈正相关(P0.01)。多元线性逐步回归分析表明,T2DM组HOMA-IR、BMI是血浆VEGF-B水平的独立影响因素(R~2=0.405、0.432,P0.05)。结论血浆VEGF-B水平在新诊断T2DM、IGT及肥胖人群中升高,可能与IR有关。     

口服葡萄糖耐量试验中30分钟和(或)60分钟高血糖者胰岛素敏感性及1相胰岛素分泌功能的研究

目的研究肥胖的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中30min和(或)60min高血糖者(PLH)胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能。方法共有165位受试者包括正常对照(NC)、单纯性肥胖(NGT)、肥胖PLH和肥胖糖耐量低减(IGT)接受了OGTT和静脉葡萄糖耐量试验。用HOMA-IR和SI评估胰岛素抵抗,△I30/△G30和AIRg评价β细胞功能,处理指数(DI=AIRg×SI)评价AIRg对胰岛素抵抗的代偿度。结果与NC组相比,NGT、PLH、IGT组的HOMA-IR升高,SI降低,后三组间差异无统计学意义。与NC、PLH和IGT组比较,NGT组AIRg升高,前三组间无统计学差异;与NC、PLH和IGT组比较,NGT组△I30/△G30升高,PLH组△I30/△G30高于NC组,而PLH和IGT组间以及NC和IGT组间△I30/△G30无统计学差异。与NC组相比,NGT、PLH、IGT组DI指数降低;NGT组DI指数高于PLH和IGT组,后二组间差异无统计学意义。结论上海地区肥胖的PLH人群与肥胖的IGT患者存在着程度近似的胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷。     

高血压合并糖耐量减低患者血浆脑利钠肽水平与动脉粥样硬化的相关性

目的探讨血浆脑利钠肽(BNP)水平与血管内皮功能、颈动脉内膜中层厚度(IMT)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的相关性在高血压合并糖耐量减低(IGT)患者动脉粥样硬化过程中所起的作用及机制。方法将149例高血压患者根据糖耐量分为糖耐量正常(NGT)组、IGT组和糖尿病组。根据IMT将IGT组分为三个亚组:IMT正常亚组、内膜增厚亚组和斑块形成亚组。检测肱动脉血流介导的血管内皮依赖性舒张功能(EDD)、硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能(EID)、血浆BNP、空腹血清胰岛素(FINS)和血脂等指标。结果 IGT组患者血浆BNP、空腹血糖(FPG)、口服葡萄糖耐量试验2 h血糖(2 h PG)、脉压、FINS、HOMA-IR、甘油三酯(TG)和IMT均显著高于NGT组(P<0.05);EDD显著低于NGT组(P<0.05)。内膜增厚亚组血浆BNP、2 h PG、FINS、HOMA-IR和TG显著高于IMT正常亚组(P<0.05),EDD显著低于IMT正常组(P<0.05);斑块形成亚组血浆BNP水平显著高于内膜增厚组(P<0.05)。血浆BNP水平与IMT(r=0.582)、HOMA-IR(r=0.477)和脉压(r=0.422)呈显著正相关,与EDD(r=-0.489)呈显著负相关。结论血浆BNP水平可能成为预测高血压合并IGT患者动脉粥样硬化的一个早期指标。     

肥胖青少年2型糖尿病IMT与血清APN、hs-CRP及胰岛素抵抗的关系

目的 探讨血清脂联素(APN)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及胰岛素抵抗与肥胖青少年2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 选择60例肥胖青少年,其中单纯肥胖38例(肥胖1组)、伴2型糖尿病22例(肥胖2组),另择30例体质量正常的健康青少年作为对照组.测量各组身高、体质量、血压、腰围(WC)、IMT,实验室检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(HNS)、APN、hs-CRP及血脂,计算BMI和HOMA-IR.分析APN、hs-CRP、HOMA-IR与IMT的相关性.结果 肥胖1、2组血清APN水平均显著低于对照组(P＜0.05或＜0.01),肥胖2组APN水平明显低于肥胖1组(P＜0.05).肥胖1、2组BMI、IMT、hs-CRP、FINS、HOMA-IR及WC明显高于对照组(P均＜0.05),IMT与APN呈负相关(r=-2.532,P＜0.05),IMT与BMI、HOMA-IR、WC、hs-CRP呈正相关(r=-0.253,P＜0.05),与BMI、HOMA-IR、WC、hs-CRP呈正相关(r分别为0.187、0.366、0.218、0.224,P均＜0.05).结论 肥胖青少年血清APN显著降低,IMT与APN降低、胰岛素抵抗、hs-CRP升高密切相关.     

空腹血糖受损的老年人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究

目的探讨在空腹血糖为5.6～6.9 mmol/L的诊断标准下,空腹血糖受损(IFG)的老年人群(≥60岁)胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能特点。方法选取正常糖耐量(NGT)者71例,单纯性空腹血糖受损(I-IFG)者65例,单纯性糖耐量受损(I-IGT)者59例,空腹血糖受损 糖耐量受损(IGT IFG)者50例。分别以HOMA IR(HOMA-IR)指数和HOMA-β细胞功能指数(HBCI)评价IR和胰岛β细胞功能。结果经调整,性别、年龄和BMI后分析显示,I-IFG组和IFG IGT组的HOMA-IR均高于NGT组(P<0.05);NGT组与IGT组两组以及I-IFG、I-IGT和IGT IFG三组间的差异无统计学意义(P>0.05)。经调整,性别、年龄、BMI和HOMA-IR后分析显示,I-IFG组和IGT IFG组的HBCI明显低于NGT组和IGT组(P<0.05);而NGT和IGT组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论在空腹血糖为5.6～6.9 mmol/L的诊断标准下,老年人I-IFG仍是不同于IGT的一种糖调节受损人群,I-IFG的主要发生机制可能为基础状态下IR与胰岛β细胞功能缺陷。     

糖尿病前期人群的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的探讨

目的评价糖调节受损（IGR）不同组分的胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能状况。方法OGTT筛查北京地区无DM史中老年人群，据2003年ADA标准，分为正常糖耐量（NGT）组、空腹血糖受损（IFG）组、糖耐量减低（IGT）组、及IFG合并IGT（IFG＋IGT）组，检测各组胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI-Stumvoll）、β细胞功能指数（HBCI/IR）及第一、二时相胰岛素分泌指数。结果（1）IFG组：HOMA-IR显著高于NGT组和IGT组，ISI-Stumvoll高于IGT组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P〈0.05）；（2）IGT组：HOMA-IR和HBCI/IR均位于NGT组和IFG组之间，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05）；（3）IFG＋IGT组：HOMA-IR高于NGT组、IFG组和IGT组，ISI-Stumvoll显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P均〈0.05）；（4）在非糖尿病人群中，随着FPG及2hPG的升高，HOMA-IR有递增趋势，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数有递减趋势（P均〈0.05）。结论IFG主要是肝脏IR和基础状态时的胰岛β细胞分泌功能受损。IGT的肌肉IR较重，其糖负荷后的胰岛β细胞分泌功能受损较重。在非糖尿病人群，FPG和2hPG的升高与IR呈正相关，与胰岛β细胞功能呈负相关。     

不同糖耐量人群HOMA-IR与正常血糖高胰岛素钳夹试验的相关性分析

目的 评价各项胰岛素抵抗指标,尤其是稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与正常血糖高胰岛素钳夹试验间的相关性.方法 正常糖耐量(NGT)组、糖耐量受损(IGT)组和2型糖尿病组共142名受试者均接受体重、身高、腰围、空腹血糖和胰岛素测定,计算体重指数(BMI)、腰臀比、胰岛素作用指数(IAI)和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),所有受试者均接受正常血糖高胰岛素钳夹试验.结果 IAI、HOMA-IR及腰围仅在NGT组中与葡萄糖清除率(GDR)具有相关性,腰臀比在NGT组和2型糖尿病组中与GDR具有相关性,而BMI则在NGT组、IGT组和2型糖尿病组中均与GDR具有相关性.结论 使用常用的胰岛素抵抗评价方法尤其HOMA-IR要注意其适用条件,避免不适当应用.     

胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能对妊娠糖尿病的影响

目的探讨胰岛素抵抗(IR)和β细胞分泌功能对妊娠糖尿病(GDM)的影响。方法观察妊娠中晚期孕妇糖耐量正常(NGT)者35例、糖耐量减低(IGT)者33例和GDM者38例在不同糖耐量状态下的IR和β细胞分泌功能,采用HOMA-IR和HOMA-β分别评价IR和β细胞分泌功能。结果IGT组的HOMA-IR明显高于NGT组(P<0·05),两组的HOMA-β的差异无统计学意义;GDM组的HOMA-IR明显高于NGT和IGT组(P<0·05),HOMA-β明显低于NGT和IGT组,差异均有统计学意义。结论妊娠中晚期孕妇IGT阶段胰岛素早期分泌功能受损,到GDM阶段兼有严重的IR和β细胞缺陷。从NGT、IGT到GDM,随着糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退。     

高血压合并糖耐量减低患者C反应蛋白、内皮素、一氧化氮水平的变化及意义

目的观察原发性高血压(EH)合并糖耐量减低(IGT)患者C反应蛋白(CRP)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平变化,探讨EH合并IGT与CRP、ET、NO的关系。方法纳入EH患者82例,其中合并IGT 42例,糖耐量正常(NGT)者40例;非EH者80例,其中IGT 40例,NGT 40例。CRP测定采用免疫比浊法,ET测定用放射免疫法,NO测定用硝酸还原法。结果 EH组CRP和ET水平高于非EH组(均P<0.05);EH组NO水平低于非EH组(P<0.05)。高血压或非高血压者中,IGT人群血浆CRP和ET水平均高于NGT人群,NO水平均低于NGT人群。多因素Logistic回归分析,EH合并IGT与CRP、空腹血糖、ET、餐后2 h血糖、胆固醇、胰岛素抵抗指数、收缩压、舒张压呈正相关;与NO呈负相关(均P<0.05)。结论 EH合并IGT患者CRP、ET水平增高,NO水平降低。提示EH合并IGT患者体内炎症水平、血管内皮细胞功能的损伤进一步增高。     

高血压合并糖耐量减低患者血清脂联素水平的研究

非高血压(HT)者43例,其中糖耐量正常者(NGT)30例,糖耐量减低者(IGT)13例。HT者45例,其中17例伴NGT,28例伴IGT,研究显示:脂联素水平(mg/L)HT伴NGT组低于非HT的NGT组(4.3±1.7vs7.1±3.6),HT伴IGT组低于非HT的IGT组(4.0±2.1vs6.6±1.4)(P均<0.05);NGT与IGT组脂联素水平的差异无统计学意义;IGT组脂联素与DBP、TG、C肽负相关;NGT组脂联素水平与BMI、SBP负相关。     

C-反应蛋白与2型糖尿病

目的观察C-反应蛋白与体重指数、腰围、臀围及糖、脂代谢等指标间的相关性,探讨C-反应蛋白与2型糖尿病的关系.方法将131例受检对象分为肥胖2型糖尿病组、非肥胖2型糖尿病组、单纯肥胖组及对照组,测定体重指数、腰围、臀围、及糖代谢、脂代谢指标、C-反应蛋白等,以HOMA-IR及ISI来评价胰岛素的敏感性.结果①2型糖尿病组CRP及胰岛素抵抗指数均高于对照组(P＜0.05);肥胖者的CRP及胰岛素抵抗指数均高于非肥胖者(P＜0.05);②BMI、ISI为血CRP水平的影响因素;③Logistic多元回归显示HOMA-IR(OR=106.696)、CRP(OR=6.239)、TG(OR=6.923)是2型糖尿病的危险因素.     

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的　评价糖调节受损(IGR)人群胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能状态。　方法　(1)从青岛地区流行病学调查资料中,选取正常糖耐量(NGT)者447例;IGR 277例,其中空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG IGT42例。(2)测身高、体重、腰围、血压及血脂,空腹与糖负荷后血糖、胰岛素。(3)评价IR及基础与糖负荷后早期胰岛素分泌功能。　结果　IGR人群的年龄、血压、体质指数(BMI)、腰围、腰臀比均明显高于NGT人群。而IGT组的年龄、甘油三酯高于IFG组。校正年龄、性别及BMI等因素后,IGR人群HOMA-IR增高(P<0.05), IFG、IGT及IFG IGT组间无差异;IFG与IFG IGT组的HOMA-β明显低于NGT和IGT组(P<0.01); IGT组△I30/△G30 低于NGT(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、BMI、HOMA IR及HOMA β与IFG的发生密切相关(P<0.01),年龄、BMI、△I30/△G30则与IGT的发生相关(P<0.05)。　结论　IGR人群存在IR,同时IFG基础状态下胰岛β细胞功能轻度受损,而IGT人群的早期胰岛素分泌反应减弱。     

不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.     

不同糖耐量冠心病患者炎症因子水平与动脉硬化程度及胰岛素抵抗的研究

目的 探讨不同糖耐量水平及炎症因子对动脉粥样硬化(AS)形成的影响.方法 选择2004年5月-2006年5月该院住院患者,经冠状动脉造影确诊为冠心病患者300例,均进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),分为糖耐量正常(NGT)组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量受损(IGT)组、空腹血糖受损合并糖耐量受损(IFG/IGT组)、糖尿病(DM)组5组,均测血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹血糖(FPG),血胰岛素(INS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),用Fridewald 公式计算低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C).口服75 g葡萄粉0.5和2 h后测血糖、血INS,计算胰岛素敏感指数(ISI)、△I30/△G30、李氏B细胞胰岛素分泌指数(MBCI);同时对5组冠脉造影结果进行分析.结果 体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、TG、TC、LDL-C在5组中依次升高,HDL-C在5组中依次降低,IFG组、IGT组、IFG/IGT组、DM组4组BMI、WHR、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、HDL-C与NGT组比较差异显著.IGT组、IFG/IGT组、DM组SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、HDL-C与IFG组比较差别显著.IFG组、IGT组、IFG/IGT组、DM组的FPG 0.5、1 h、空腹血胰岛素(Fins)、0.5 hINS、ISI、△I30/△G30与NGT组比较差别显著;IGT组、IFG/IGT组、DM组3组PBG2h明显高于IFG组;IGT组、IFG/IGT组两组2 hINS水平明显高于IFG组;IGT组、IFG/IGT组、DM组3组李氏B细胞胰岛素分泌指数(MBCI)明显低于NGT组和IFG组,NGT组和IFG组两组MBCI差别不显著.IGT组、IFG/IGT组、DM组3组hs-CRP、IL-6、TNF-α明显高于NGT组,IFG组与NGT组差别无统计学意义.IGT组、IFG/IGT组、DM组3组冠状动脉1支病变发生率明显低于NGT组和IFG组;IGT组、IFG/IGT组、DM组3组2支病变和3支病变发生率明显高于NGT组和IFG组,NGT组和IFG组冠状动脉病变发生率差别不显著.结论 炎症反应参与了从FPG异常、糖耐量异常到DM的发展过程.冠心病合并IGT、IFG/IGT、DM时较合并NGT和IFG者有更严重的冠状动脉病变发生率.     

不同方法评估不同糖代谢人群胰岛素抵抗结果的分析

目的探讨临床工作中不同糖代谢状态下不同胰岛素抵抗评估方法的可靠性。方法对25~73岁的正常糖耐量(NGT)者448例;空腹血糖受损(IFG)者56例;糖耐量受损(IGT)者197例;IFG合并IGT(IFG+IGT)者63例;糖尿病(DM)患者225例,采用以下6种方法评估不同糖代谢状态下胰岛素抵抗程度:(1)OGTT计算胰岛素敏感指数;(2)HOMA-IR;(3)李光伟胰岛素敏感指数[1/(FINS×FPG)];(4)胰岛素曲线下面积(AUCinsulin);(5)葡萄糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值(AUCglucose/AUCinsulin);(6)空腹血糖/空腹胰岛素比值(FPG/FINS)。结果OGTT计算胰岛素敏感指数、HOMA-IR以及1/(FINS×FPG)显示,IFG、IFG+IGT、IGT、DM组胰岛素抵抗显著高于NGT(P<0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCinsulin显示,IGT组胰岛素抵抗显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、DM组(P<0.05),而DM组显著低于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS显示,NGT、IFG、IFG+IGT、IGT四组患者之间胰岛素抵抗差异无显著性(P>0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05)。结论OGTT计算胰岛素敏感指数、1/(FINS×FPG)与HOMA-IR得出结果基本一致,并且OGTT计算胰岛素敏感指数可以分辨不同糖调节异常状态下胰岛素抵抗程度;AUCinsulin、AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS不能准确分辨不同糖代谢人群胰岛素抵抗程度。     

男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素

目的探讨正常葡萄糖耐量的男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素。方法对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的106例男性原发性高血压患者进行随访研究,随访前后测定OGTT、同步胰岛素释放试验(InRT)、血脂、血压、体重指数(BMI)及腰围,用HOMA-IR、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素代谢清除率(MCRi)计算胰岛素敏感性,用HOMA-β及胰岛素1相和2相分泌计算β细胞功能。结果(1)106例正常葡萄糖耐量(NGT)的男性原发性高血压患者,平均随访3年后,新发糖尿病6例(5.7%),进展为IGT的39例(36.8%),保持NGT的61例(57.5%);(2)随访后进展为IGT的患者与仍为NGT的患者相比较,前者随访前的腰围、BMI、空腹血糖、OGTT2h和3h血糖、OGTT2h胰岛素水平均显著增高(P<0.01),ISI及MCRi显著减低(P<0.01);(3)调整年龄、血压、血脂等因素后,多因素Lo-gistic回归显示腹型肥胖和OGTT2h血糖是男性EHT从NGT转为IGT的独立危险因素(OR值分别为6.81和2.13);(4)随访前有腹型肥胖的NGT高血压患者进展为IGT的比率明显高于无腹型肥胖者(60%vs19%,P<0.01)。比较随访前指标发现,腹型肥胖组的ISI和MCRi显著降低、糖负荷后胰岛β细胞分泌显著增强(P<0.01),随访前后比较,腹型肥胖组HOMA-IR和HOMA-β明显增高(P<0.01)。结论腹型肥胖和OGTT2h血糖是无糖代谢异常的男性原发性高血压患者发展为糖耐量异常的风险预测指标。胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能增强与腹型肥胖的男性NGT高血压患者发生IGT有关。