白介素-10与炎症性肠病

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性、复发性的肠道炎症疾病,其明确病因目前仍不清楚.肠道免疫功能异常导致过量炎症因子释放损伤肠道黏膜在IBD发病中起着关键作用,应用免疫抑制剂减少炎症因子的释放也被应用于IBD的治疗.近年来利用细胞因子调节机体免疫功能以治疗IBD的研究日渐...     

二甲双胍在炎症性肠病治疗中的作用机制

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是由多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性炎症及肠上皮损伤的一类疾病。自身免疫和肠黏膜屏障在其发病机制中起重要作用。研究发现,二甲双胍除了降糖作用外,可通过多种机制调节肠道黏膜的免疫反应而发挥抗炎作用和改善肠黏膜屏障。本文主要阐述在IBD动物模型中二甲双胍可能有减轻肠道的炎症程度及改善肠黏膜屏障的作用。     

糖皮质激素受体与炎症性肠病的关系

肠道黏膜免疫系统异常反应所致的炎症反应在炎症性肠病(IBD)的发病中起重要作用。糖皮质激素(GC)是治疗IBD的常用药物,其通过与糖皮质激素受体(GR)结合来调节细胞内基因的表达,进而产生一系列生物学效应。现已发现人类GR与IBD的发生以及GC的治疗反应密切相关,本文就此作一综述。     

白细胞介素17A与炎症性肠病的关系研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),是一种反复发作的慢性炎症性肠道疾病,其发病机制目前尚不十分清楚。通常认为免疫系统功能异常与IBD的发生、发展关系密切,Th17是一种T淋巴细胞亚群,成熟的Th17可以分泌IL-17A、IL-17F、IF-21、IL-22等一系列炎症因子,其中IL-17A在肠上皮黏膜损伤过程中起重要作用。随着对IL-17A研究的进一步深入,针对IL-17A分泌过程进行调节干预也成为IBD治疗的新思路。     

炎症性肠病发病机制的微生物因素

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚不明确,肠道微生物与IBD发病关系密切,IBD患者肠道菌群存在失调,有证据表明,正常人群的肠黏膜免疫系统对肠道正常菌群存在耐受,而某些具有IBD遗传易感性人群的肠黏膜免疫系统对其肠道菌群失去耐受,肠道茵群参与了 IBD的发病．肠道细菌及其产物能刺激肠黏膜免疫系统,诱发这些具有IBD遗传易感性人群肠黏膜免疫系统功能紊乱,产生异常的免疫反应．不过,探究肠道细菌与IBD发病之间的关系,尚需要进一步的临床和实验研究．     

肠道菌群参与炎症性肠病发病机制研究新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,I B D)是一种慢性反复发作的肠道炎症性疾病,其发病机制尚不明确.肠道菌群已被证实对肠道免疫系统的发育和激活具有重要作用,肠道菌群变化可能诱发或加重IBD,而调节肠道菌群对治疗IBD具有一定的积极作用,本文就目前肠道菌群与IBD之间关系的研究进展作一综述.     

肠道黏膜岩藻糖基化与炎症性肠病研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种病因不明、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症性疾病.肠道黏膜岩藻糖基化是在岩藻糖基转移酶的调控下,将岩藻糖转移到肠道黏膜蛋白质侧链上形成岩藻糖苷键的过程.肠道黏膜岩藻糖基化在IBD中的作用机制尚未完全探明,本文就肠道黏膜岩藻糖基化与IBD研究进展作一综述.     

MicroRNA在炎症性肠病中的调控机制和临床应用

炎症性肠病(IBD)是一类慢性非特异性肠道炎性疾病,发病机制尚未明确。MicroRNA(miRNA)是一类内源性非编码RNA,在转录后水平调节目的基因表达。研究发现,miRNA参与对肠黏膜屏障和黏膜免疫系统的调控,miRNA表达异常与IBD的发生相关。本文就miRNA在IBD中的调控机制和临床应用作一综述。     

神经肽Y与炎症性肠病

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组难治性肠道慢性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn'S disease,CD).目前IBD的病因仍不明确,除目前公认的遗传、免疫异常、感染、环境等因素外,近年研究还认为肠神经系统(enteric ilervous system,ENS)的调节异常在IBD的发生发展中也起着重要作用.     

生物制剂治疗炎症性肠病的应用原则和评价

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),传统疗法为氨基水杨酸类制剂、肾上腺糖皮质激素和免疫抑制剂,但存在疗效和安全性问题.随着IBD发病机制的研究不断深入,发现肠黏膜免疫系统中先天性和获得性免疫的任何缺陷均可导致IBD,某些炎症细胞因子等因素可能在IBD发病机制中发挥重要作用,阻断这些参与IBD发病的重要因素,能明显抑制肠黏膜免疫反应.     

调节性T细胞与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,肠道黏膜免疫系统对肠道非致病抗原的异常反应所导致的炎症过程在发病中起重要作用.调节性T细胞(Treg)有抑制自身免疫的功能,是维持肠道免疫稳态的重要因素.Treg功能紊乱致免疫耐受被打破可能是导致人类IBD的原因之一.此文就目前国内外关于Treg在IBD的发病机制中的研...     

IL-27在炎症性肠病中的免疫调节作用

炎症性肠病(IBD)是一组病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。目前,IBD的病因及发病机制尚未完全阐明,主要涉及遗传、感染、免疫和环境等多种因素。近年来对IBD的研究中发现,肠道黏膜免疫异常在IBD发生发展过程中起重要作用[1],其中细胞因子调节在介导这一免疫反应异常中扮演重要角色。IL-27是新近发现的IL-12家族成员之一,与     

T淋巴细胞亚群在炎症性肠病中作用的研究

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是一种反复发作的慢性炎症性肠道疾病,通常认为IBD的发生、发展与自身免疫系统异常关系密切.胃肠道需要在耐受内容物及对病原体的免疫...     

Th17/Treg失衡与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(inflammatory bowel disease.IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症过程在发病中起重要作用.辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)可介导慢性炎症和自身免疫性疾病的发生,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)有抑制自身免疫的功能,二者存在相互转化的关系.有研究表明Th17/Treg转化平衡是维持肠道免疫稳态的重要因素,这可能是导致人类IBD的原因之一.最近研究表明TGF-β,IL-6和维甲酸(retinoic acid,RA)可能是调控二者平衡关系的重要因素.肠道菌群(intestinal flora)与IBD的发生发展关系密切,益生菌(probiotics)对IBD的治疗作用成为研究的热点.深化对Th17/Treg转化调控关系的研究是当前重要的研究课题.     

肠黏膜屏障在炎症性肠病中作用机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道慢性非特异性炎症,黏膜屏障与IBD的关系密切.正常的肠黏膜屏障能维持肠道内菌群的稳定、防止肠道内细菌及毒素的移位以及对微生物进行适当的免疫防御反应起重要作用.而当发生IBD时存在肠黏膜屏障功能的障碍.本文就肠黏膜屏障功能在IBD中作用机制的研究进展作一综述.     

炎症性肠病与微生态制剂

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因尚不清楚的慢性肠道炎症性肠病,包括溃疡性结肠炎(ulcera-tive colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)两大类。其发病机制至今仍不清楚,遗传易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境三者的相互作用被认为可能参与IBD的发病。目前的治疗包括传统治疗和生物制剂,药物治疗包括5大类型,分别是抗炎药物、免疫抑制剂、生物制剂、抗生素及症状缓解药物。微生物在IBD发病中的作用一直受到重视,本文就微生态制剂在炎症性肠病中的应用情况作一综述。     

利福昔明治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚未完全明确。研究认为肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应起重要作用。肠道菌群在促进及维持IBD的炎症反应中起重要作用。因此,抗生素可用于治疗IBD。利福昔明(rifaximin)是一种用于局部肠道感染的药物。已有越来越多的临床及基础研究显示,无论利福昔明单用还是联合其他药物治疗IBD,都取得较好的疗效。因此,本文就利福昔明治疗IBD的安全性及有效性作一综述。     

益生菌在炎症性肠病中的治疗进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。许多研究显示肠道菌群的生态失调在IBD的发病中起着重要作用,而临床上相当一部分患者对常规治疗应答不佳或发生严重的不良反应,因此尝试益生菌调节肠道菌群来治疗IBD越来越受到重视。     

肠黏膜免疫与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是除恶性肿瘤外最严重的肠道疾病之一,其病因和发病机制目前仍不清楚,难以用单一原因解释.多认为是易感性宿主对细菌的异常免疫反应引起.IBD的标志是肠道炎症,被破坏的肠道保护屏障、腔内细菌与黏膜免疫系统三者相互作用产生炎症.本研究从肠黏膜屏障的破坏、各种免疫细胞参与及机体发生的免疫反应3方面阐述肠黏膜免疫与IBD的关系.     

成人炎症性肠病患者维生素D3水平变化

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是反复发作的慢性肠道炎性反应疾病.关于其发病已形成基本共识,即在一定环境因素下,由共生菌及其所产生的致炎因子作用于免疫缺陷的个体,诱发异常免疫反应而导致发病.维生素D可调节钙磷代谢已广为人知,近年又发现其有重要的抗细菌感染和免疫调节作用.维生素D缺乏可能与某些自身免疫病如系统性红斑狼疮、多发性系统性硬化病及IBD有关[1].目前,国内对IBD患者维生素D状况的研究鲜见.本研究通过检测IBD患者血浆维生素D浓度,探讨其在IBD发病中的可能作用.