L-肉碱对奥硝唑所致弱精子症大鼠的治疗作用

目的:探讨L-肉碱(LC)对奥硝唑(ORN)所致的弱精子症雄性大鼠的治疗作用。方法:性成熟雄性SD大鼠(200～230g)40只,随机均分为5组,连续灌胃20d,1次/d,每次1ml。A组(对照组):0.5%的羧甲基纤维素钠(溶剂);B组:ORN[400mg/(kg.d)];C组:ORN[400mg/(kg.d)]+LC[100mg/(kg.d)];D组:ORN[800mg/(kg.d)];E组:ORN[800mg/(kg.d)]+LC[100mg/(kg.d)]。将各组半数大鼠末次给药24h后,麻醉处死,取附睾,进行精子活力检测,并对附睾尾精子进行计数,剩余大鼠进行交配实验。结果:①与A组相比,B组,D组附睾头和附睾尾精子活力显著降低(P<0.05);精子数目显著减少(P<0.05)。②与B组相比,C组精子活力明显升高(P<0.05),精子数目明显增多(P<0.05),与A组比较无显著差异(P>0.05)。③E组大鼠的精子活力没有显著的提高,精子数目无明显增多,并且与D组相比没有差别(P>0.05)。结论:LC治疗后能提高ORN所致弱精子症大鼠的精子活力,增加精子密度。     

维生素E对邻苯二甲酸二异辛酯致雄性大鼠生殖毒性的拮抗作用

目的:探索维生素E(VE)对青春期邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)暴露致雄性大鼠生殖毒性的干预作用以及其机制。方法:将30只35日龄雄性SD大鼠(体重96~122 g)随机分为对照组(玉米油),低[10 mg/(kg·d)]、中[100 mg/(kg·d)]、高[500 mg/(kg·d)]DEHP组,以及VE干预组[(500 mg/(kg·d)DEHP+100 mg/(kg·d)VE],各组给予相应食物30 d。在染毒干预结束后,分别检测大鼠睾丸组织氧化应激指标、附睾尾部精子参数、血清生殖激素水平、凋亡相关靶基因及蛋白的表达。结果:与对照组比较,中、高DEHP组血清中FSH、LH和T水平明显降低,精子运动参数VAP、VCL明显降低,SOD和GSH-Px活力显著降低,Bak、Bax基因表达和Bax/Bcl-2基因表达比值显著升高,细胞色素C mRNA表达及细胞色素C和Caspase-3蛋白表达均显著上调(P均0.05);高DEHP组MDA含量[(3.32±0.87)nmol/mg pro vs(2.13±0.49)nmol/mg pro]明显升高,精子运动参数VAP、VCL、VSL、STR、LIN、WOR均明显降低(P0.05)。与高DEHP组比较,VE干预组的LH和T水平明显升高;VAP、VSL、VCL、STR和WOB明显升高;SOD和GSH-Px活力显著升高;MDA含量明显降低;Bak、Bax基因表达和Bax/Bcl-2基因表达比值显著降低;细胞色素C、Caspase-3 mRNA表达及蛋白表达均显著下调(P均0.05)。结论:青春期DEHP暴露可抑制生殖激素分泌或释放,导致雄性大鼠睾丸组织氧化损伤,激活细胞线粒体凋亡通路,也可导致附睾精子质量下降;而VE对DEHP所诱导的雄性生殖毒性具有一定的拮抗作用。     

硫辛酸对奥硝唑所致少弱精子症大鼠精子发生的保护作用研究

目的:研究硫辛酸(LA)对奥硝唑(ORN)所致少弱精子症模型雄性大鼠生精功能的保护作用。方法:取70只雄性SD大鼠,随机分成7组,每组10只,分别为:A组(溶剂对照组):1 ml 0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)+1 ml橄榄油;B组(低剂量ORN造模组):400 mg/kg ORN+1 ml橄榄油;C组(低剂量ORN+低剂量LA治疗组):400 mg/kg ORN+50 mg/kg LA;D组(低剂量ORN+高剂量LA治疗组):400 mg/kg ORN+100 mg/kg LA;E组(高剂量ORN造模组):800 mg/kg ORN+1 ml橄榄油;F组(高剂量ORN+低剂量LA治疗组):800 mg/kg ORN+50 mg/kg LA;G组(高剂量ORN+高剂量LA治疗组):800 mg/kg ORN+100 mg/kg LA。连续给药20 d,处死大鼠,称量大鼠体重、睾丸、附睾、精囊重量,计算脏器指数,检测附睾精子计数及活力,睾丸、附睾做HE染色观察组织形态学改变。结果:与A组相比,E组大鼠体重增量、睾丸、附睾脏器指数明显减少[(117.67±11.53)g vs(88.11±12.65)g;(1.06±0.12)%vs(0.65±0.13)%;(0.21±0.03)%vs(0.17±0.01)%,P均0.01];与E组相比,F组大鼠附睾脏器指数明显增加[(0.17±0.01)%vs(0.20±0.02)%,P0.01],G组大鼠体重增量、睾丸、附睾脏器指数明显增加[(88.11±12.65)g vs(102.70±16.10)g,P0.05;(0.65±0.13)%vs(0.95±0.06)%,P0.01;(0.17±0.01)%vs(0.19±0.02)%,P0.05],精囊脏器指数各组之间并无明显差异。与A组相比,B组大鼠精子活力明显降低[(74.12±8.73)%vs(40.25±6.08)%,P0.01],E组大鼠精子计数与活力明显降低[(38.59±6.40)×105/100 mg vs(18.67±4.59)×105/100 mg;(74.12±8.73)%vs(27.58±8.43)%,P均0.01];与B组相比,C、D组大鼠精子活力明显增加[(40.25±6.08)%vs(58.13±7.62)%;(40.25±6.08)%vs(76.04±8.44)%,P均0.01];与E组相比,F、G组大鼠精子计数及活力明显增加[(18.67±4.59)×10~5/100 mg vs(25.63±9.66)×10~5/100 mg,P0.05;(18.67±4.59)×10~5/100 mg vs(29.92±4.15)×10~5/100 mg,P0.01;(27.58±8.43)%vs(36.56±11.08)%,P0.05;(27.58±8.43)%vs(45.05±9.59)%,P0.01]。A、B、C、D组大鼠睾丸、附睾组织形态学无明显改变。E组大鼠睾丸与A组相比,生精小管腔内可见坏死脱落的生精细胞,生精细胞层次不清,排列紊乱;附睾管腔中精子数目明显减少,并伴有较多非细胞成分存在。F、G组大鼠睾丸生精小管内精子数目增加,但仍可见到生精小管内有生精细胞脱落,生精细胞层次不清晰,排列紊乱,但较E组有明显改善;F、G组大鼠附睾管腔中精子数目明显减少,可见散在、脱落的生精细胞,但较E组有明显改善。结论:LA能够改善ORN对大鼠造成的生殖系统损伤,提高精子质量,对生殖系统有较好的保护作用。     

强精煎对少弱精子症抗氧化作用及其调控能量代谢的实验研究

目的:探讨强精煎对大鼠少弱精子症抗氧化作用及其调控能量代谢作用机制。方法:将100只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄精赞育胶囊组、左卡尼汀口服溶液组、强精煎组,每组20只。通过奥硝唑(ORN)建立大鼠少弱精子症模型,强精煎组、黄精赞育胶囊组、左卡尼汀组均在灌胃ORN[800 mg/(kg·d),160 mg/ml]的同时分别灌胃强精煎配方颗粒[10 g生药量/(kg·d),浓度为1.4 g生药量/ml]、黄精赞育胶囊[200 mg/(kg·d),20 mg/ml]、左卡尼汀口服溶液[100 mg/(kg·d),7.5 mg/ml],每只大鼠灌胃剂量为4 ml/d,1次/d。模型组灌胃等剂量ORN,正常组大鼠灌胃生理盐水,连续给药4周。观察药物对大鼠附睾精子浓度和活动率的影响,检测附睾组织SOD、MDA、GSH-Px、α葡糖苷酶、果糖、LDH等指标,并采用实时荧光定量PCR法(q PCR)检测大鼠附睾组织核因子NF-E2相关因子(Nrf2)和琥珀酸脱氢酶(SDH)mRNA水平。结果:1模型组、正常组、强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组精子浓度分别(35.34±4.22)、(53.05±4.55)、(50.25±5.08)、(48.12±5.56)、(47.14±4.87)×106/ml;活动率分别为(40.04±7.05)%、(70.20±8.54)%、(66.34±7.58)%、(62.46±7.12)%、(63.23±6.34)%,模型组大鼠附睾精子浓度及活动率明显低于正常组(P0.05),而强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组精子浓度和活动率则明显高于模型组(P0.05);2超微结构显示模型组附睾管壁变薄,管腔内精子明显减少,不能充满管腔,排列紊乱,附睾管腔间间隙增大;与模型组相比,强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组附睾管壁较厚,精子充满管腔,排列较为规则,呈团簇样,管腔间隙较紧密,均与正常组类似。3模型组、正常组、强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组SOD、GSH-Px、MDA水平分别为(84.12±23.25)、(110.04±19.56)、(120.56±23.68)、(115.34±21.35)、(116.67±22.67)nmol/mg,(10.56±3.02)、(17.25±3.56)、(16.34±3.12)、(15.23±3.67)、(15.35±3.45)nmol/mg,(14.04±2.06)、(8.87±1.35)、(8.45±1.56)、(8.33±1.54)、(8.05±1.78)nmol/mg。模型组SOD和GSH-Px含量明显低于正常组(P0.05),而MDA含量则明显高于正常组(P0.05);与模型组相比,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组SOD、GSH-Px明显高于模型组(P0.05),而MDA含量明显低于模型组(P0.05)。4模型组、正常组、强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组果糖、LDH、α葡糖苷酶水平分别为(100.22±12.12)、(128.12±13.45)、(130.23±13.67)、(124.16±14.02)、(123.34±15.08)mg/(ml·g),(322±46.13)、(428±35.12)、(455±51.50)、(419±43.14)、(430±31.80)U/(ml·g),(10.48±2.33)、(15.34±3.12)、(18.56±4.67)、(17.64±4.08)、(16.85±5.55)U/(ml·g)。与正常组相比,模型组α葡糖苷酶、LDH、果糖浓度明显下降(P0.05);与模型组相比,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组α葡糖苷酶、LDH、果糖浓度明显升高(P0.05)。5q PCR结果显示,模型组Nrf2 mRNA比正常组明显下降(P0.05);与模型组比较,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组Nrf2 mRNA明显升高(P0.05),也高于正常组(P0.05)。q PCR结果显示,模型组SDH mRNA明显低于正常组(P0.05);与模型组比较,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组SDH mRNA明显升高(P0.05),也高于正常组(P0.05),并且强精煎组表达量明显高于黄精赞育胶囊组(P0.05)。结论:ORN可诱导大鼠产生少弱精子症,并且与氧化过度和能量代谢障碍密切相关。强精煎可以改善甚至逆转ORN诱导产生的少弱精子症。强精煎可以改善ORN诱导的附睾和睾丸的超微结构。抗氧化作用和改善能量代谢很可能是强精煎治疗少弱精子症的机制。     

还少胶囊对奥硝唑诱导的弱精子症模型大鼠生殖功能损伤的保护机制研究

目的:探讨还少胶囊对奥硝唑(ORN)诱导的弱精子症模型大鼠生殖功能损伤可能的保护机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只,分别是空白对照组、模型组、还少胶囊组和左卡尼汀组,除空白对照组外,其余3组采用ORN 400 mg/(kg·d)灌胃大鼠28 d,制成弱精子症大鼠模型。并同时连续给药28 d后,处死大鼠,检测大鼠附睾中左卡尼汀的含量,精子浓度、活率,附睾组织中有机阳离子转运子2(OCTN2)mRNA的表达,并观察大鼠睾丸组织病理结构。结果:还少胶囊组、阳性对照药左卡尼汀组与模型组相比,附睾左卡尼汀的含量均可明显提高(6 366.5、6 934.7 mg/L vs 2 880.3 mg/L,P<0.01);改善精子浓度[(46.19±14.23)、(42.25±6.11)×10~6/ml vs(34.58±10.25)×10~6/ml,P<0.01]、活率[(61.34±7.98)%、(61.34±7.98)%vs(42.59±7.54)%,P<0.01];上调附睾OCTN2 mRNA的表达量(27.26、27.15 vs 26.07,P<0.01);同时还少胶囊组能保护ORN造模导致的睾丸生精细胞的病理损伤,使生精细胞在生精小管形态、排列方式、生精细胞的活跃程度上与空白对照组更加接近。结论:还少胶囊对ORN诱导的弱精子症大鼠模型生殖功能损伤具有保护作用,能提高模型大鼠的精子浓度与活率,其机制可能与上调附睾OCTN2 mRNA的表达量、提高附睾左卡尼汀的含量有关。     

大鼠精索静脉曲张氧化应激介导附睾上皮紧密连接蛋白ZO-1损伤及对附睾功能的影响

目的:探索精索静脉曲张(VC)大鼠模型中氧化应激介导附睾上皮紧密连接蛋白ZO-1损伤及对附睾功能影响。方法:将45只体重220～235 g的SD大鼠随机分为假手术组(单纯暴露并分离左肾静脉)、实验组(部分缩窄左肾静脉并充分结扎精索静脉侧支)和治疗组[造模术后给予150 mg/(kg·d)维生素E灌胃60 d],每组各15只。模型构建后60d分别观察左侧附睾组织学改变,采用qPCR、免疫组化染色、免疫荧光染色及Western印迹等检测左侧附睾上皮连接蛋白ZO-1及连接相关蛋白表达水平,同时检测附睾组织超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)活性,丙二醛(MDA)、α葡糖苷酶含量以及精子活力指标。结果:与假手术组相比,实验组左侧附睾上皮结构紊乱,上皮细胞数量减少,可见部分上皮细胞脱落至附睾管腔。qPCR检测claudin11、β-catenin、JAM-A、cadherin12、ZO-1等多个连接蛋白表达,结果显示除实验组较假手术组ZO-1表达明显下调外(P0.05),其余蛋白均无显著差异。免疫组化染色、免疫荧光染色Western印迹结果显示,与假手术组相比,实验组ZO-1表达明显降低(P0.05);经维生素E治疗后,治疗组ZO-1表达较实验组明显升高(P0.05)。实验组较假手术组大鼠附睾组织中MDA明显升高[(1.21±0.18)nmol/mg protein vs(0.41±0.05)nmol/mg protein,P0.05)],SOD[(298.62±67.84)U/mg protein vs(814.65±73.64)U/mg protein,P0.05)]、T-AOC[(0.24±0.04)nmol/mg protein vs(0.84±0.07)nmol/mg protein,P0.05)]、α葡糖苷酶[(5.82±1.24)U/mg protein vs(11.72±2.72)U/mg protein,P0.05)]明显降低;经维生素E干预后,治疗组SOD [(497.73±48.03)U/mg protein]、T-AOC[(0.42±0.06)nmol/mg protein]、α葡糖苷酶[(9.11±1.91)U/mg protein]较实验组明显回升(P0.05),MDA[(0.69±0.12)nmol/mg protein]明显下降(P0.05)。附睾精子活力检测,实验组较假手术组前向运动精子百分率明显降低[(31.33±6.32)%vs(71.21±5.21)%,P0.05],经维生素E干预后治疗组[(60.68±5.31)%]明显提高(P0.05)。结论:精索静脉曲张通过氧化应激导致附睾上皮紧密连接蛋白ZO-1表达下调,附睾功能损伤。抗氧化剂维生素E能有效改善精索静脉曲张附睾氧化应激水平,促进ZO-1表达上调,改善附睾功能。     

罗布麻宁治疗少弱精子症模型小鼠的作用机制

目的:探讨罗布麻宁在少弱精子症模型小鼠中的治疗作用及其治疗机制。方法:40只雄性小鼠随机分为空白组、模型组、罗布麻宁低剂量治疗组(200μg/ml)和高剂量治疗组(1 000μg/ml),每组10只。除空白组外的各组小鼠腹腔注射环磷酰胺60 mg/(kg·d),连续5 d,构建少弱精子症小鼠模型;罗布麻宁低、高剂量治疗组小鼠给予不同浓度罗布麻宁饮用水,空白组和模型组给予等量洁净水,每只小鼠饮水量(5.1±0.4)ml/d,给予30 d的治疗后,检测小鼠精子质量、睾丸组织病理改变以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化。结果:罗布麻宁治疗后,少弱精子症小鼠的精子浓度由模型组的(2.94±0.57)×106/ml升高到低剂量治疗组的(3.88±0.43)×10~6/ml和高剂量治疗组的(4.12±0.53)×10~6/ml,前向运动精子百分率由模型组的(6.25±3.40)%升高到低剂量治疗组的(8.03±6.71)%和高剂量治疗组的(17.50±2.74)%;病理分析发现治疗组小鼠的睾丸组织损伤有所恢复,小鼠睾丸组织中的MDA水平由模型组的(1.34±0.22)nmol/mg prot分别降低到罗布麻宁低剂量治疗组的(1.13±0.19)nmol/mg prot和高剂量组的(0.98±0.19)nmol/mg prot,SOD水平由模型组的(26.46±4.36)U/mg prot提高到罗布麻宁低剂量治疗组的(32.46±3.28)U/mg prot和高剂量组的(37.39±5.77)U/mg prot,且差异显著(P均0.05)。结论:罗布麻宁可以显著提高少弱精子症小鼠的精子质量,可能是通过清除活性氧自由基,提高机体抗氧化能力实现的。罗布麻宁可用于男性不育的治疗和预防。     

他达拉非对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨5型磷酸二酯酶抑制剂他达拉非在大鼠睾丸缺血再灌注模型中的保护作用。方法:将84只健康成年雄性SD大鼠随机分成4组,A组:假手术组;B组:小剂量他达拉非组;C组:大剂量他达拉非组;D组:安慰剂组。每组21只,B、C、D组建立右侧睾丸扭转复位模型(720°,2 h)。术后立即予A、B组按他达拉非剂量为0.5 mg/(kg·d)灌胃,C组按他达拉非剂量为2 mg/(kg·d)灌胃,D组用等剂量的生理盐水灌胃,用药3、7、14 d后,取各组7只大鼠扭转侧睾丸,检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并光镜检测睾丸组织病理学参数。结果:B组[3 d:(254.46±7.43)n U/mg prot;7 d:(278.49±8.33)n U/mg prot;14 d:(317.99±3.31)n U/mg prot]、C组[3 d:(277.12±8.80)n U/mg prot;7 d:(309.40±2.14)n U/mg prot;14 d:(320.39±4.72)n U/mg prot]SOD活性均显著高于同期D组[3 d:(223.21±4.65)n U/mg prot;7 d:(231.45±4.16)n U/mg prot;14 d:(248.28±5.74)n U/mg prot],MDA含量均显著低于同期D组。C组3、7 d的SOD活性显著高于同期B组(P0.01),而MDA含量显著低于同期B组(P0.01),14 d时的SOD与MDA两组间没有显著性差异(P0.05)。睾丸组织的病理学改变:A组睾丸组织未见明显损伤,B组3、7、14 d之间病理学参数(生精上皮层数、睾丸结构得分、生精小管直径)存在显著差异(P0.01),B组14 d时和C组7 d时测得的生精上皮层数、睾丸结构评分、生精小管直径与A组14 d时没有显著性差异。结论:他达拉非可明显改善睾丸扭转后的缺血再灌注损伤,改善程度与用药时间、用药剂量呈明显的相关性。     

二仙汤对环磷酰胺致少精子症模型小鼠生殖功能的影响

目的:探讨二仙汤对环磷酰胺致少精子症模型小鼠生殖功能的影响。方法:雄性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、二仙汤低/中/高剂量组等5组,每组16只小鼠。二仙汤低/中/高剂量组按体重每天分别灌胃3、6、12 g/kg的二仙汤,正常组和模型组则按体重灌胃相应体积生理盐水,连续30 d。从给药第21天起模型组、二仙汤低、中、高剂量组则同时腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg),正常组则腹腔注射生理盐水,连续5 d。在末次灌胃24 h后处死小鼠,取双侧附睾制备精子悬液,以随机盲测方式观察精子的数量和活力;取小鼠双侧睾丸,做睾丸组织切片,观察睾丸形态以及组织匀浆,以生化方法检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷光氨肽(GSH)的浓度。结果:与正常组相比,模型组小鼠的附睾精子浓度[(9.31±1.32)×10~6/ml vs(3.32±1.13)×10~6/ml]与活力明显下降[(44.75±8.12)%vs(25.95±11.41)%],SOD[(37.27±0.99)U/mg prot vs(14.23±1.99)U/mg prot]、GSH[(101.55±8.74)μmol/L vs(58.77±8.93)μmol/L]浓度降低(P0.01),MDA含量升高,组织切片显示管腔内精子的数量减少,生精细胞排列比较稀疏。而二仙汤具有明显改善作用,低、中、高剂量的二仙汤都能提高附睾精子浓度[(8.34±2.59)×10~6/ml;(8.59±1.10)×10~6/ml;(8.41±1.47)×10~6/ml]、活力[(36.04±12.33)%;(38.87±13.13)%;(41.90±8.09)%]以及SOD[(22.99±1.11)U/mg prot;(20.82±1.81)U/mg prot;(21.33±1.66)U/mg prot]、GSH[(104.74±2.47)μmol/L;(98.61±12.98)μmol/L;(108.89±5.85)μmol/L]含量,降低MDA含量等。结论:中药复方二仙汤能改善环磷酰胺致精子浓度减少和活力降低等病证,其作用机制可能与提高抗氧化能力,减少氧化应激损伤有关。     

铝对大鼠精子质量及精子线粒体的影响

目的:研究铝暴露对大鼠精子质量及精子线粒体的超微结构、线粒体膜电位(MMP)水平及膜通透性转换孔(MPTP)功能状态的影响,探讨铝降低精子质量的可能作用机制。方法:取体重为180～200 g雄性Wistar大鼠96只,根据饮水中AlCl_3的半数致死量(LD50),采用AlCl_3·6H_2O水溶液饮水暴露法,设置高剂量组[1/5 LD50,256.72 mg/(kg·d)]、中剂量组[1/10 LD50,128.36 mg/(kg·d)]、低剂量组[1/20 LD50,64.18 mg/(kg·d)]及对照组[0 mg/(kg·d)],每组随机分配24只,连续作用16周。实验结束时对各组大鼠附睾精子进行质量检测,透射电镜下观察精子线粒体结构,并采用流式细胞术测定精子线粒体的MMP水平及MPTP的功能状态。结果:与对照组比较,低、中、高剂量铝暴露组前向运动精子百分率均显著低于对照组[(46.49±5.37)%、(33.50±8.75)%、(16.94±5.00)%vs(66.28±5.68)%,P0.01];死精子率显著高于对照组[(19.73±5.57)%、(35.80±5.90)%、(55.19±4.97)%vs(12.71±4.84)%,P0.01];畸形精子百分率显著高于对照组[(19.06±2.44)%、(23.78±3.29)%、(32.06±4.65)%vs(14.56±1.62)%,P0.01]。随着铝暴露剂量的增加,铝暴露组精子线粒体肿胀越明显;铝暴露组大鼠的精子MMP水平显著低于对照组[(60.88±7.37)%、(51.54±6.12)%、(37.70±7.44)%vs(74.35±4.67)%,P0.01],MMP水平与铝暴露剂量呈负相关(r_s=-0.819,P0.01);病理性开放的MPTP水平显著高于对照组[(27.80±5.74)%、(36.58±6.67)%、(64.95±8.07)%vs(15.37±7.13)%,P0.01],病理性开放MPTP与铝暴露剂量呈正相关(r_s=0.867,P0.01)。结论:铝暴露可致大鼠精子线粒体肿胀、精子MMP水平降低及MPTP病理性开放,并因此引起精子质量下降。