三氧化二砷抑制血小板聚集功能的研究

目的:分析三氧化二砷(ATO)对血小板聚集功能的影响。方法:用不同浓度的ATO(0、0.25、0.5、1、1.5、2、2.5、5和10μmol/L)孵育富血小板血浆(PRP)0、3、15、30、45和60 min,在2 mg/L胶原或2μmol/L腺苷二磷酸(ADP)刺激下,检测血小板聚集功能。结果:在刺激剂为2 mg/L胶原时,ATO(≥5μmol/L)孵育PRP 60 min,可显著抑制血小板聚集,在相应的时间梯度实验中,ATO浓度从5μmol/L上升到10μmol/L,抑制血小板聚集所需要的孵育时间从45 min下降到30 min,ATO对胶原诱导的血小板聚集具有浓度(r=-0.902,P=0.001)和时间(r=-0.964,P=0.002;r=-0.910,P=0.032)依赖性;在刺激剂为2μmol/L ADP时,ATO(≥2μmol/L)孵育PRP 60 min,可显著抑制血小板聚集,在相应的时间梯度实验中,ATO浓度从5μmol/L上升到10μmol/L,抑制血小板聚集所需要的孵育时间从45 min下降到15 min,ATO对ADP诱导的血小板聚集亦具有浓度(r=-0.815,P=0.007)和时间(r=-0.921,P=0.009;r=-0.963,P=0.009)依赖性。结论:低浓度的ATO对血小板聚集功能没有明显的作用,但是高浓度ATO(≥2μmol/L)可抑制血小板的聚集功能,并且该抑制作用具有浓度和时间依赖性。     

三氧化二砷抑制血小板聚集功能的研究

目的:分析三氧化二砷(ATO)对血小板聚集功能的影响。方法:用不同浓度的ATO(0、0.25、0.5、1、1.5、2、2.5、5和10μmol/L)孵育富血小板血浆(PRP)0、3、15、30、45和60 min,在2 mg/L胶原或2μmol/L腺苷二磷酸(ADP)刺激下,检测血小板聚集功能。结果:在刺激剂为2 mg/L胶原时,ATO(≥5μmol/L)孵育PRP 60 min,可显著抑制血小板聚集,在相应的时间梯度实验中,ATO浓度从5μmol/L上升到10μmol/L,抑制血小板聚集所需要的孵育时间从45 min下降到30 min,ATO对胶原诱导的血小板聚集具有浓度(r=-0.902,P=0.001)和时间(r=-0.964,P=0.002;r=-0.910,P=0.032)依赖性;在刺激剂为2μmol/L ADP时,ATO(≥2μmol/L)孵育PRP 60 min,可显著抑制血小板聚集,在相应的时间梯度实验中,ATO浓度从5μmol/L上升到10μmol/L,抑制血小板聚集所需要的孵育时间从45 min下降到15 min,ATO对ADP诱导的血小板聚集亦具有浓度(r=-0.815,P=0.007)和时间(r=-0.921,P=0.009;r=-0.963,P=0.009)依赖性。结论:低浓度的ATO对血小板聚集功能没有明显的作用,但是高浓度ATO(≥2μmol/L)可抑制血小板的聚集功能,并且该抑制作用具有浓度和时间依赖性。     

血小板聚集功能检测在冠心病治疗中的应用

冠心病病人心血管事件的发病机制与血栓形成密切相关,而血小板聚集是导致血栓形成重要过程。如今,抗血小板治疗在冠心病预防及治疗方面起着重要作用,其核心机制是降低血栓事件的发生率。其中对抗血小板药物进行血小板聚集功能检测,据检测结果指导冠心病个体化治疗有着重要临床意义。现对目前常见的几种血小板功聚集能检测方法及其临床指导意义综述如下。     

血小板聚集功能监测现状

抗血小板药物存在很大的个体差异性,一部分患者接受抗血小板药物治疗后,仍然存在血小板高反应性(HPR),而HPR跟不良临床结果相关。因此,学者们提出,运用血小板聚集功能监测来指导抗血小板治疗,并开展了许多关于这方面的研究,但却得出两个相悖的结论。为此,未来还需要设计更完善的研究来验证血小板功能检测的临床意义。     

不同剂量氯吡格雷抑制血小板聚集功能时效探讨

目的 探讨氯吡格雷常用剂量下，血小板聚集率的变化规律及其临床意义。方法 40例经体检健康的志愿者，随机分为4组，每组10例，第一组一次服用75mg氯吡格雷；第二组服用氯吡格雷75mg／d，连服3天停药；第三组服用氯吡格雷75mg／d连服7天停药；第四组一次服用300mg氯吡格雷。各组分别在不同时间点进行采样，样本用二磷酸腺苷（ADP）进行血小板聚集实验。结果 第一组在停药后6天血小板聚集率恢复到服药前水平。第二组血小板聚集率在服药的3天、停药后的1天、2天与用药前差异有非常显著性（P〈0．01），第10天后恢复到服药前水平。第三组停药后4天内血小板聚集率受非常明显抑制（P〈0．01），6天内受明显抑制（P＜0．05）。第四组服药后2h即可观察到药物对血小板聚集率的非常明显的抑制作用（P〈0．01），停药4天后血小板聚集率恢复到服药前水平。结论 首服剂量越大，维持服药的时间越长，血小板聚集功能恢复所需时间越长。     

高血压患者的血小板聚集功能

对５８例高血压患者和３４例正常人的血小板聚集功能进行比较研究，发现高血压Ⅱ期患者（３５例）的血小板最大聚集强度（Ｐｔｍａｘ）、聚集曲线坡度（ＰｔＨ）和聚集速率（ＰｔＫ）与正常人相比显著升高（Ｐ＜０．０１）而心功能却明显降低（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明，Ｐｔｍａｘ，ＰｔＨ，ＰｔＫ和每搏输出量（ＳＶ）呈负相关（ｒ＝－０．０６，Ｐ＜０．０１；ｒ＝－０．５４，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．５７，Ｐ＜０．０１），和射血前期／射血期比值（（ＰＥＰ／ＬＶＥＴ）呈正相关（ｒ＝０．６２，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．４８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．５５．Ｐ＜０．０５）；而高血压Ⅰ期患者（２３例）的血小板聚集性和心缩功能与正常人相近（Ｐ＞０．０５）。提示高血压的不同阶段，血小板聚集性的改变可能对其病情的发展起重要作用。     

大蒜含有能抑制血小板聚集的化合物

【《医学世界报道》1985年2月】大蒜含有有抗菌作用的蒜素(allicin)。美国纽约州立大学的化学教授 Eric Block 博士已能化学合成蒜素的衍生物阿焦烯(ajoene)。他发现给家兔喂饲一次阿焦烯,剂量为20mg/kg,能百分之百抑制由胶原诱导的血小板聚集达24小时。它与阿司匹林的效能一样,且特异性更     

慢性肝病患者血小板超微结构聚集功能的研究

选择２５例慢性肝病患者，取空腹静脉血常规制片，透射电镜观察，结果发现肝硬化和慢活肝患者血小板形态变化较多，细胞内颗粒减少，管道系统扩大并增生，易见异常颗粒等结构改变，其在ＡＤＰ诱导下，聚集体分别为７５．９％和７０．２８％，多数细胞间有桥状联系而模糊不清，甚至细胞间隙消失，细胞膜融合。     

慢性肝病患者血小板超微结构聚集功能的研究

选择２５例慢性肝病（慢迁肝、慢活肝、肝硬化）患者。取空腹静脉血常规制片，透射电镜 观察，结果发现肝硬化和慢活肝患者血小板形态变化较多，细胞内颗粒减少，管道系统扩大并增生， 易见异常颗粒等结构改变，其在ＡＤＰ诱导下，聚集体分别为７５．９％和７０．２８％，多数细胞间有桥状 联系而模糊不清，甚至细胞间隙消失，细胞膜融合。     

脾不统血证血小板聚集功能的研究

目的：探索脾不统血证发病机制与血小板聚集功能的关系。方法：中医诊断脾虚证伴有慢性多部位反复出血患者,选择其中血小板计数正常、凝血像无明显异常者共146例,采用Chronolog血小板聚集仪检测患者血小板聚集率。结果：应用3种常用诱聚剂诱导患者血小板出现聚集缺陷者76例,其缺陷率占52．05％;对照组为脾虚证无出血者82例,其血小板聚集缺陷者21例,占25．61％。两组之间差异有非常显著性意义（x^2=14.63,P＜0．01）。结论：脾不统血证反复出血的发病机制,半数病例可能与血小板聚集功能缺陷有关,但其确切病机有待进一步研究。     

利多卡因对血小板体外聚集功能影响的研究

利多卡因除局部麻醉和抗心律失常作用外的其他广泛性作用,已引起许多学者的关注［１,２］,本研究旨观察利多卡因对血小板体外聚集功能影响。一、资料与方法１－对象：３２例志愿的健康人,男１６例,女１６例,年龄１８～５２岁,平均年龄（２６．９±６．６）岁。２－方法：每例从肘正中静脉取血,置０．１ｍｌ枸橼酸钠硅塑料管内按１∶９抗凝,按常规方法分离富含血小板血桨（ＰＲＰ）和贫乏含血小板血桨（ＰＰＰ）;每例标本分３组,即加药后放置３７℃３０、６０、１２０分钟不同时间;每组做４管聚集,生理盐水对照,２．５、５、１…     

肺心病患者电镜下血小板超微结构与血小板聚集功能的功能

对３８例老年心病病人血小板聚集功能及１３例血小权超微结构进行研究，并与健康老年人对比。结果显示老年肺心病病人血小板最大聚集力降低，血小板超微结构有明显变化，“暗型”血小板明显增多。     

肺心病患者电镜下血小板超微结构与血小板聚集功能的研究

对３８例老年肺心病病人血小板聚集功能及１３例血小板超微结构进行研究，并与健康老年人对比。结果显示老年肺心病病人血小板最大聚集力（ＭＡＲ）降低（Ｐ＜０．０１），血小板超微结构有明显变化，“暗型”血小板明显增多。     

血液透析患者血小板聚集功能的变化

对１５例维持性血液透析（ＨＤ）患者进行了血小板聚集试验和部分凝血参数测定。结果显示，ＨＤ组血小板聚集率和血小板ＡＴＰ释放均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），表明ＨＤ患者存在血小板功能缺陷。血液透析后血小板聚集率和血浆血栓烷Ｂ２水平显著增高（Ｐ＜０．０１），提示血透过程中血小板被激活。凝血多数测定结果显示ＨＤ组血浆纤维蛋白原和ＶＷＦ水平显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），而抗凝血酶Ⅲ活性和纤溶酶原活性则低于对照组（Ｐ＜０．０５）。作者初步讨论了这些变化的机理及其对止血凝血功能的影响，认为它们是引起ＨＤ患者出血倾向和血栓栓塞现象的重要原因。     

血小板聚集功能检测的临床应用

双联抗血小板治疗可显著改善急性冠状动脉综合征患者的预后，但在治疗过程中，仍有一定比例的患者发生血栓或者出血事件。这些个体化差异，提醒在临床工作中有必要进行血小板聚集功能检测，用于评估患者对抗血小板药物的反应性，以进一步指导治疗方案的调整。现有的血小板聚集功能检测方法多种多样，需要从中选择适合可在临床推广应用的检测方法。本综述对目前临床使用的血小板凝聚功能的检测方法做一简单介绍，并简要分析其检测结果对临床的指导意义。     

粘合素抑制急性心肌梗死血小板聚集抗血栓形成的研究

研究的疾病　急性心肌梗死。目　　的　为了评价急性心肌梗死患者应用ｔＰＡ、肝素和阿司匹林治疗时 ,联用血小板抑制剂粘合素对再灌注、出血和急性心肌梗死病人的临床事件的影响。设　　计　安慰剂对照 ,剂量递增 ,多中心。病人资料　 180例病人 ,18～ 75岁 ,急性心肌梗死发作 6ｈ内。排除标准 :体重 >12 5ｋｇ ,出血体质 ,严重高血压 ,当前华法林治疗 ,贫血 ,血小板减少 ,肾功能衰竭 ,最近非加压性血管穿刺 ,2周内≥ 10ｍｉｎ的心肺复苏 ,6月内的严重创伤 ,或者脉管炎。随　　访　第一个 2 4ｈ内连续 12导联数字心电图监测 ,在开始溶栓治…     

肝病血瘀证患者血小板超微结构聚集功能的研究

通过对肝病血瘀证患者血小板超微结构和聚集功能的电镜观察,结果发现血瘀证组患者血小板异常形态,大型血小板和伪足变形血小板均较对照组明显增多,α颗粒和致密颗粒数目较对照组明显减少。提示血小板的异常变化,是造成血瘀原因之一。     

卒中患者血小板聚集功能检测的价值

脑出血和脑梗塞是临床上最常见的卒中,两者病理基础相似,但出现出血和缺血两种截然相反的结果甚至交替或同时存在,因治疗原则极为不同,及时鉴别诊断十分重要。为此,笔者在临床评价的基础上,寻求简、便、康的实验室检查方法,对经CT证实的卒中作血小板聚集功能检查(PAGT)及体外血栓检测。对象与方法本组患者共40例,系我院住院卒中患者,均经CT证实。男29例,女11例,年龄35～76岁,平均年龄60.29±11.47岁,其中缺血性男22例,女5例,平均年龄59.92±8.93岁,出血性男7例,女6例,平均年龄60.29±15.31岁。PAGT的对     

一氧化氮阿司匹林对血小板聚集功能的影响

目的研究一种能缓慢释放一氧化氮的新型阿司匹林（BPI-1096）对血小板聚集功能的影响。方法正常人富血小板血浆与药物在37℃条件下温育10min后，采用比浊法测定不同诱导荆作用下血小板聚集率。结果不同浓度条件下BPI-1096能够不同程度地降低由二磷酸腺苷、血小板活化因子、肾上腺素及瑞斯托霉素诱导的血小板聚集（P〈0．05），对花生四烯酸诱导的血小板聚集虽有降低但是无统计学意义；在相同浓度条件下BPI-1096与阿司匹林抑制血小板聚集率的作用无显著性差异；在不同浓度条件下BPI-1096对血小板聚集率不存在明显的浓度效应关系。结论BPI-1096作为一种新型的一氧化氮阿司匹林，能够显著抑制二磷酸腺苷、血小板活化因子、瑞斯托霉素及。肾上腺素等多种诱导条件下体外血小板聚集功能，作用强度与传统阿司匹林疗效相当，其对血小板的抑制作用强度无明显的浓度效应关系。