血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管平滑甩细胞凋亡参与了弱样硬化的形成过程。本文简述了血管平滑肌细胞凋亡在动脉粥样硬化中的意义，血管平骨肌细胞凋亡的有关诱导因素、信号传递、基因调控及与部分动脉粥样化临床并发症的关系。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

细胞凋亡是细胞死亡的一种特殊形式,其过程受遗传基因及其他多种因素调控,最近研究表明,在动脉粥样硬化斑块中发现血管平滑细胞凋现象,本文着重介绍血管平滑肌细胞凋亡的相关基因,诱导因素,在动脉粥样硬化发生中的病理意义及未来研究展望。     

内皮细胞与动脉粥样硬化

从1865年His提出内皮的概念，到1980年Furehgou等揭示内皮依赖性血管舒张活动的现象这段漫长时间，血管内皮仅被认为是血液与血管壁之间的一个物理屏障。随着对内皮细胞研究的深入，其功能逐渐为大家所认识。目前认为内皮细胞是一个多功能器官，不仅具有屏障作用，还能作为多个配体的靶器官，并且能分泌多种因子，在血液流动、血管紧张度、白细胞和血小板黏附和平滑肌增殖中起重要作用。动脉粥样硬化发生是一个多层次的、各种因素和细胞成分相互影响的瀑布式发展过程，内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的第一步，也是动脉粥样硬化形成的决定性因素。     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化

内皮细胞凋亡在动脉粥样硬化形成过程中起重要作用。多种影响动脉粥样硬化的因素均影响内皮细胞凋亡。血管内膜损伤使内皮细胞凋亡增加,影响血管调节功能,促进平滑肌细胞增殖、迁移和血液凝固,因此内膜损伤可能启动动脉粥样硬化事件。对内皮细胞凋亡的研究将为揭示动脉粥样硬化的发生机制奠定基础。     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化

内皮细胞凋亡在动脉粥样硬化的发生、演化中有着独特的调节功能 ,本文综述了脂蛋白、内皮细胞凋亡、动脉粥样硬化三者之间的关系     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化研究进展

血管平滑肌细胞是构成血管壁的重要组成成分,其凋亡参与了动脉粥样硬化及再狭窄的发生发展,现就最近研究对血管平滑肌细胞凋亡诱导因素、相关基因、及其在动脉粥样硬化发生发展作用作一综述。     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的研究进展

血管内皮细胞(ECs)是紧贴血管壁的单层细胞,在血管稳态平衡中有重要作用,易受到炎性细胞和循环因子损害,诱导ECs活化和损伤。动脉粥样硬化(AS)与ECs之间关系密切,ECs损伤是AS形成的早期始动环节,并有实验发现在粥样斑块中ECs、平滑肌细胞和免疫细胞凋亡现象增加,覆盖于血管病变处的ECs促凋亡蛋白如Fas和Bax表达升高,抗凋亡因子     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化及其中药防治

细胞凋亡在动脉粥样硬化形成的发病和治疗中具有重要意义。随着对动脉粥样硬化研究的深入，发现血管平滑肌细胞增生是其中重要因素。本文着重论述血管平滑肌细胞凋亡在动脉粥样硬化疾病中的作用，以及目前应用中药单体及中药复方调节血管平滑肌细胞凋亡的研究进展，同时对中医药防治动脉粥样硬化的前景进行展望。     

血管去内皮损伤后平滑肌细胞凋亡的实验观察

目的 了解血管去内皮损伤后新内膜形成及平滑肌细胞(SMCs)凋亡的时相变化。方法用氮气干燥剥脱大鼠颈动脉内皮复制血管损伤模型,HE染色光镜形态计量内膜/中膜比(I/M),末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的荧光素d-uTP缺口末端标记(TRNEL)方法观察不同时间新内膜形成(I/M)及VSMC凋亡。结果 血管去内皮后四天,在SMCs增生形成的新内膜中有TUNEL法证实的细胞凋亡,I/M加比,凋亡指数(TUNELI)分别为0.12±0.06,2.4±1.98。在七天,内膜明显增厚(I/M为0.6±0.15,与四天比,P<0.05),TUNELI达到最大值(为9.3±3.8,与四天比,P<0.05)。到第14天,内膜明显增厚约为中膜的1.25倍(I/M比1.25±0.14,与七天比,P<0.05),TUNELI逐渐减小(为8.75±4.01;与七天比,P>0.05)。损伤后21天,内膜开始变薄(I/M比为0.98±0.41,与14天比,P<0.05),凋亡水平进一步下降(TUNELI为6.58±3.97,但差异无显著性,P=NS)。结论 血管壁对损伤刺激诱发增生反应的同时激活凋亡机制。凋亡调节血管壁细胞数和内膜增厚演变。细胞凋亡的平衡失调可能是动脉粥样硬化(AS)、再狭窄(RS)等血管疾病发生的机制之一。     

动脉粥样硬化与内皮细胞功能障碍

血管内皮是一重要的功能性界面,不仅具有调节血管舒缩的功能,而且还参与了动脉粥样硬化的发生与发展。在多种影响内皮细胞功能的因素中,氧化损伤是导致内皮细胞功能障碍的主要原因。     

中药对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡基因调控作用的研究进展

细胞凋亡(apoptosis)是普遍存在于人体组织细胞内的细胞死亡的形式之一,是不同于坏死的正常生理性的程序性细胞死亡。它参与体内细胞数量的调节,并清除体内无功能的细胞、对机体有害的细胞、突变的细胞以及受到损伤后不能存活的细胞。平滑肌细胞(SMC)是构成血管壁的重要成分,血管平滑肌细胞(VSMC)增殖形成AS,动脉粥样斑块病变是AS发生、发展的重要过程,但后期较严重的AS斑块中由于发生了细胞凋亡,而使纤维帽中的细胞大大减少,使斑块更易破裂。凋亡的发生需要外部信号和内部相关基因共同调控,外部信号通过第二信使进行传递。已经有研究…     

平滑肌细胞凋亡与血管疾病

平滑肌细胞凋亡参与了多种疾病的发生、发展过程。已有许多实验证明平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化、血管再狭窄、高血压血管壁重塑、动脉瘤以及冠脉旁路移植术后移植血管的病变均有密切关系。     

血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化

内皮功能障碍是动脉粥样硬化发病的早期事件，其主要特征内皮细胞释放的内皮源性舒张因子－一氧化氮减少或其活性降低，失活增加，应用非介入性超声探测法探测肱动脉扩张反应可评估动脉血管内皮的功能状态，是检测内皮细胞的重要手段，应用降血脂，抗氧化剂，钙拮抗剂和Ｌ－精氨酸治疗动脉粥样硬化粥样硬化斑块，明显减少心血管意发生，联合治疗效果更好，故进行早期逆转内皮功能障碍的治疗对动脉粥样硬化的发病具有积极的预防作用。     

人脐静脉内皮细胞条件培养液对离体平滑肌细胞增殖的影响

为了探讨培养汇合后的人脐静脉内皮细胞条件培养液对培养的人胎儿主动脉平滑肌细胞增殖的影响，在收集人静脉静脉内皮细胞条件培养液后，用ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｃｅｌ离子交换柱和不同浓度的ＮａＣｌ溶液梯度洗脱，分为Ａ液、Ｂ液和Ｃ液三种成分，用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法及细胞计数法分别观察上述三种培养液对培养的人胎儿主动脉平滑肌细胞增殖的影响，发现三种培养液对培养的人胎儿主动脉平滑肌细胞的增殖均有抑制作用，抑制程度依     

牛磺酸对兔动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的:探讨牛磺酸对兔动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3蛋白表达的影响.方法:将24只日本大耳白兔随机分为正常对照组、高脂模型组和牛磺酸组,14周后观察各组主动脉组织病理形态学改变,透射电镜观察斑块内平滑肌细胞超微结构变化,流式细胞术检测动脉粥样斑块内平滑肌细胞凋亡率,免疫组化染色法检测凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达,Western blot蛋白印记法检测caspase-3蛋白表达.结果:高脂模型组与正常对照组比较,动脉内膜出现典型的斑块,管腔极度狭窄,典型的凋亡平滑肌细胞明显增多,平滑肌细胞凋亡率、bax及caspase-3蛋白表达升高(P<0.01),bcl-2蛋白表达降低(P<0.05).牛磺酸组与高脂模型组比较,主动脉斑块缩小,动脉管腔狭窄减轻,凋亡平滑肌细胞不典型且较少,平滑肌细胞凋亡率、bax蛋白表达及caspase-3蛋白表达降低(P<0.01),bcl-2蛋白表达升高(P<0.05).结论:牛磺酸可能通过对bcl-2、bax及caspase-3蛋白表达的调控而降低动脉斑块内过度凋亡的平滑肌细胞,从而抑制粥样斑块的形成.     

同型半胱氨酸诱导内皮细胞凋亡的研究进展

近年的研究发现，血浆同型半胱氨酸(homocysteine，HCY)水平升高是心肌梗死、脑梗死等心脑血管疾病以及外周阻塞性血管疾病的一个独立危险因素。动物实验发现，HCY可以通过损伤血管内皮细胞，启动粥样斑块和血栓形成。在粥样斑块内存在明显的内皮细胞凋亡。体外内皮细胞培养也显示HCY能诱导其凋亡，提示HCY可能通过内皮细胞凋亡而促进动脉粥样硬化。目前关于HCY引起内皮细胞凋亡的机制尚不明确，作者就HCY的代谢、HCY与内皮细胞凋亡的关系以及细胞凋亡的产生机制综述如下。     

内皮功能障碍与动脉粥样硬化的关系

血管内皮可合成和释放多种内皮衍生血管活性因子，在血管自稳态调节中起重要作用。改善和提高血管内皮功能是防治动脉粥样硬化的一种新思路。     

MicroRNA干预内皮细胞凋亡影响动脉粥样硬化的研究进展

<正>据《中国心血管健康与疾病报告2019》^[1]数据表明我国缺血性心血管疾病的患病率处于持续上升阶段。缺血性心血管疾病的病理基础是动脉粥样硬化(AS)。AS发病机制复杂,迄今尚未阐明,血管内皮细胞(VECs)、单核细胞、平滑肌细胞等多种细胞参与其中。VECs的损伤与AS发生发展的关系密切,被认为是其始动环节及斑块不稳定的重要影响因素。凋亡是VECs损伤的重要形式,有效抑制VECs凋亡,可延缓AS发展。     

动脉粥样硬化病灶中的细胞凋亡与增殖

细胞凋亡在动脉粥样硬化(AS)病灶中大量存在，它和细胞增殖一起构成AS斑块的病理基础，促进AS的发生发展，引发一系列临床合并症。本文阐述细胞凋亡和增殖的发生机制以及两者之间的联系，为AS的临床防治提供新的依据。     

MicroRNA与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是心血管系统疾病中最常见的病变,也是众多心、脑血管疾病共同的病理基础,对人类健康造成严重威胁.MicroRNA (miRNA)是一类约由22个核苷酸组成内源性非编码小分子RNAs,通过抑制转录后基因表达或促进靶基因mRNA降解发挥重要的调节作用.miRNA可调节血管内皮细胞功能、调节血管平滑肌细胞的增生、迁移,通过调控靶基因表达来调节巨噬细胞等炎症细胞活动及炎症因子的分泌,从而在动脉粥样硬化的发生及发展过程中发挥重要作用.