虾青素在奥硝唑致少弱精子症大鼠氧化损伤中的保护作用研究

目的:探讨虾青素(AST)对奥硝唑(ORN)致少弱精子症大鼠精子质量的改善作用及其机制。方法:40只成年雄性SD大鼠,随机分成5组,每组8只。分别为A组(溶剂对照组):0.5%羧甲基纤维素钠溶剂+1 ml玉米油、B组(ORN低剂量造模组):ORN 400 mg/(kg·d)、C组(ORN高剂量造模组):ORN 800 mg/(kg·d)、D组(ORN低剂量造模+AST治疗组):ORN 400 mg/(kg·d)+AST 20 mg/(kg·d)、E组(ORN高剂量造模+AST治疗组):ORN 800 mg/(kg·d)+AST 20 mg/(kg·d),灌胃3周后水合氯醛腹腔麻醉大鼠;取1侧附睾尾部检测精子浓度和活力,另1侧附睾组织匀浆,检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与A组相比,B组附睾尾精子活力,附睾GSH-Px、SOD活性显著降低,MDA含量显著上升(P﹤0.05);C组附睾尾精子活力、浓度、睾丸系数,附睾组织GSH-Px、GR、CAT、SOD活性均显著降低,而MDA含量显著上升(P﹤0.05)。AST治疗组:与B组相比,D组附睾尾精子活力和附睾组织SOD活性显著增加[(45.3±8.7)%vs(66.3±8.9)%;(116.7±25.3)U/mg prot vs(146.1±23.8)U/mg prot,P﹤0.05],而MDA含量显著下降[(1.68±0.45)nmol/mg prot vs(1.19±0.42)nmol/mg prot,P﹤0.05];与C组相比,E组实验后体重增量、精子活力显著增加,而MDA含量显著下降[(89.0±9.5)%vs(99.9±4.1)%;(17.9±3.5)%vs(27.3±5.3)%;(2.03±0.30)nmol/mg prot vs(1.52±0.41)nmol/mg prot,P﹤0.05]。结论:AST可提高ORN致大鼠少弱精子症模型的精子质量,其机制可能是提高了大鼠附睾的抗氧化能力。     

L-肉碱在奥硝唑所致大鼠睾丸和附睾损伤中的保护作用

目的:探讨L-肉碱(LC)在奥硝唑(ORN)所致大鼠附睾和睾丸损伤中的的保护作用。方法:40只雄性SD大鼠(200～230g)随机均分为5组:①A组:给予0.5%的羧甲基纤维素钠(溶剂)灌胃;②B组:每天给予400mg/kgORN灌胃;③C组:每天给予800mg/kgORN灌胃;④D组:每天给予[ORN(400mg/kg)+LC(100mg/kg)]灌胃;⑤E组:每天给予[ORN(800mg/kg)+LC(100mg/kg)]灌胃。上述各组均连续灌胃20d,末次给药24h后,所有大鼠麻醉后处死,分别取睾丸、附睾,进行称重和HE染色,计算睾丸、附睾系数并观察睾丸和附睾病理组织学改变。结果:①与A组相比,B组睾丸、附睾系数明显降低(P<0.05);而C组睾丸、附睾系数为极显著性降低(P<0.01);D组与A组相比无差异,E组与A组相比有极显著性差异(P<0.01);②HE染色显示,与A组相比,B组睾丸生精小管内各级生精细胞排列基本整齐,部分生精小管管腔内有脱落的生精细胞,附睾管腔中精子数目下降,有时可见散在的生精细胞;C组大鼠睾丸生精小管管腔内均可见坏死脱落的生精细胞,附睾管腔中精子数目明显减少,且有较多的非精子细胞成分。D组睾丸生精小管无明显改变,附睾管腔中精子数目也未见明显下降;E组睾丸生精小管管腔内精子数目减少,可见坏死脱落的生精细胞,附睾腔中精子数目明显减少,并伴有较多的非精子细胞成分。结论:奥硝唑(ORN)可导致雄性大鼠附睾和睾丸病理组织学改变,LC对ORN引起大鼠附睾和睾丸损伤具有一定的保护作用。     

硫辛酸对奥硝唑所致少弱精子症大鼠精子发生的保护作用研究

目的:研究硫辛酸(LA)对奥硝唑(ORN)所致少弱精子症模型雄性大鼠生精功能的保护作用。方法:取70只雄性SD大鼠,随机分成7组,每组10只,分别为:A组(溶剂对照组):1 ml 0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)+1 ml橄榄油;B组(低剂量ORN造模组):400 mg/kg ORN+1 ml橄榄油;C组(低剂量ORN+低剂量LA治疗组):400 mg/kg ORN+50 mg/kg LA;D组(低剂量ORN+高剂量LA治疗组):400 mg/kg ORN+100 mg/kg LA;E组(高剂量ORN造模组):800 mg/kg ORN+1 ml橄榄油;F组(高剂量ORN+低剂量LA治疗组):800 mg/kg ORN+50 mg/kg LA;G组(高剂量ORN+高剂量LA治疗组):800 mg/kg ORN+100 mg/kg LA。连续给药20 d,处死大鼠,称量大鼠体重、睾丸、附睾、精囊重量,计算脏器指数,检测附睾精子计数及活力,睾丸、附睾做HE染色观察组织形态学改变。结果:与A组相比,E组大鼠体重增量、睾丸、附睾脏器指数明显减少[(117.67±11.53)g vs(88.11±12.65)g;(1.06±0.12)%vs(0.65±0.13)%;(0.21±0.03)%vs(0.17±0.01)%,P均0.01];与E组相比,F组大鼠附睾脏器指数明显增加[(0.17±0.01)%vs(0.20±0.02)%,P0.01],G组大鼠体重增量、睾丸、附睾脏器指数明显增加[(88.11±12.65)g vs(102.70±16.10)g,P0.05;(0.65±0.13)%vs(0.95±0.06)%,P0.01;(0.17±0.01)%vs(0.19±0.02)%,P0.05],精囊脏器指数各组之间并无明显差异。与A组相比,B组大鼠精子活力明显降低[(74.12±8.73)%vs(40.25±6.08)%,P0.01],E组大鼠精子计数与活力明显降低[(38.59±6.40)×105/100 mg vs(18.67±4.59)×105/100 mg;(74.12±8.73)%vs(27.58±8.43)%,P均0.01];与B组相比,C、D组大鼠精子活力明显增加[(40.25±6.08)%vs(58.13±7.62)%;(40.25±6.08)%vs(76.04±8.44)%,P均0.01];与E组相比,F、G组大鼠精子计数及活力明显增加[(18.67±4.59)×10~5/100 mg vs(25.63±9.66)×10~5/100 mg,P0.05;(18.67±4.59)×10~5/100 mg vs(29.92±4.15)×10~5/100 mg,P0.01;(27.58±8.43)%vs(36.56±11.08)%,P0.05;(27.58±8.43)%vs(45.05±9.59)%,P0.01]。A、B、C、D组大鼠睾丸、附睾组织形态学无明显改变。E组大鼠睾丸与A组相比,生精小管腔内可见坏死脱落的生精细胞,生精细胞层次不清,排列紊乱;附睾管腔中精子数目明显减少,并伴有较多非细胞成分存在。F、G组大鼠睾丸生精小管内精子数目增加,但仍可见到生精小管内有生精细胞脱落,生精细胞层次不清晰,排列紊乱,但较E组有明显改善;F、G组大鼠附睾管腔中精子数目明显减少,可见散在、脱落的生精细胞,但较E组有明显改善。结论:LA能够改善ORN对大鼠造成的生殖系统损伤,提高精子质量,对生殖系统有较好的保护作用。     

L-肉碱对糖尿病大鼠生精细胞凋亡及附睾精子数量和活动率的影响

目的:探讨L-肉碱(LC)对糖尿病(DM)大鼠生精细胞凋亡及附睾精子数量和活动率的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机均分为3组,一组作为对照组,剩余两组分别注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)建立DM模型。建模成功后,各组大鼠分别给予如下灌胃剂量:对照组:生理盐水;DM模型组:生理盐水;LC组:300 mg/kgLC溶液,连续灌胃6周。末次给药24 h后,麻醉处死所有大鼠,分别进行附睾精子计数并检测精子活动率,流式细胞术检测各组大鼠睾丸生精细胞凋亡情况。结果:用LC治疗后的大鼠附睾头、尾精子活动率(%)分别为53.7±1.8和60.3±1.6,显著高于DM模型大鼠(分别为32.2±2.0和40.5±1.4,P<0.05),但低于对照组大鼠精子活动率63.1±2.4和68.9±1.3。与对照组附睾尾精子相对计数[(37.8±1.1)×106/100 mg]相比,DM组显著减少[(25.5±1.1)×106/100 mg],且具有统计学差异(P<0.05);LC治疗后大鼠附睾尾精子相对计数[(32.0±1.5)×106/100 mg]比DM组显著增加(P<0.05),但仍低于对照组。与对照组生精细胞凋亡率[(3.7±1.3)%]相比,DM组生精细胞凋亡率[(52.5±4.4)%]显著上升(P<0.05);经LC治疗后,LC组大鼠生精细胞凋亡率为(35.3±3.5)%,比DM组显著降低(P<0.05),但仍显著高于对照组。结论:LC(300 mg/kg)灌胃DM大鼠6周,可以减少DM大鼠生精细胞凋亡,增加附睾精子数量,提高精子活动率。     

基于L-肉碱通路探讨灵归方对弱精子症大鼠生殖系统保护作用的实验研究

目的:探讨灵归方对奥硝唑(ORN)所致弱精子症大鼠生殖系统保护作用及其可能机制。方法:将40只体重200～230 g的雄性SD大鼠随机将其分为空白组、模型组、灵归方组、左卡尼汀组各10只。模型组:予400 mg/kg ORN灌胃;灵归方组:予灵归方浓缩液,按17.5 g生药/kg体重+400 mg/kg ORN灌胃;左卡尼汀组:予左卡尼汀100 mg/kg+400 mg/kg ORN灌胃;空白组:予等量0.5%羧甲基纤维素钠(CMC2Na);均1次/d,连续灌胃4周后,检测各组大鼠精液质量、附睾中L-肉碱的含量,大鼠附睾OCTN2 mRNA的表达并观察睾丸组织病理。结果:与模型组相比,各组精子浓度无统计学差异(P0.05),前向运动精子(PR)和前向+非前向运动(NP)精子百分率均高于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,各组附睾的肉碱含量均提高,有统计学差异(P0.01)。灵归方组、左卡尼汀组OCTN2 mRNA表达量明显高于模型组,有统计学差异(P0.05)。睾丸病理观察结果发现,与空白组比较,模型组异常结构生精小管明显增多,排列不整齐,生精小管管腔缩小加重,管腔内精子及精子细胞数量减少,空腔型生精小管明显增多,生精小管内部各级生精细胞缺失,排列层次紊乱,上皮部分变性并出现空泡征;左卡尼汀组及灵归方组大鼠睾丸组织结构趋于正常,生精小管中各级生精细胞排列基本规整,生精小管结构基本正常。结论:①ORN可诱导大鼠产生弱精子症,且与降低附睾L-肉碱含量可能有关;②灵归方可以改善奥硝唑诱导的弱精子症大鼠精液活力;③灵归方可以改善ORN诱导睾丸的病理组织结构;④灵归方可以提高附睾中OCTN2 mRNA在附睾中的表达,其可能与提高附睾肉碱浓度有关。     

弱精子症大鼠模型的建立及左旋肉碱对其改善作用的相关研究

目的 研究弱精子症大鼠模型的建立及左旋肉碱(L-肉碱)与精子质量的关系.方法 24只雄性SD大鼠随机均分成3组,分别连续灌胃20d,A组(对照组):0.5%羟甲基纤维素钠(溶剂);B组:400mg/kg奥硝唑悬液:C组:400mg/kg奥硝唑悬液+100mg/kg左旋肉碱.末次给药24h后,麻醉处死所有大鼠,分别检测各组精子密度、活力、形态正常率以及附睾总L-肉碱和游离L-肉碱浓度.结果 A组、B组及C组的精子密度差异无统计学意义(P＞0.05);A组、C组精子活力、精子形态正常率及附睾总L-肉碱、游离L-肉碱浓度均明显高于B组(P＜0.05),A组与C组精子活力、精子形态正常率及附睾总L-肉碱、游离L-肉碱浓度比较,差异均无统计学意义.精子活力与附睾总L-肉碱、游离L-广肉碱浓度呈正相关(r=0.645,P＜0.05:r=0.676,P＜0.05),精子形态与附睾总L-肉碱、游离L-肉碱浓度呈正相关(r=0.557,P＜0.05;r=0.583,P＜0.05),均相关性其具有统计学意义.结论 奥硝唑可以降低大鼠精子活力、精子形态正常率,以及附睾L-肉碱水平,附睾L-肉碱浓度与精子活力、精子形态正常率呈正相关,L-肉碱对精子质量有改善作用.     

雷公藤多甙对大鼠精子凋亡的影响

目的:研究雷公藤多甙(GTW)对大鼠精子凋亡的影响。方法:将SD雄性大鼠16只均分成2组,雷公藤多甙组和羧甲基纤维素钠对照组均为剂量20 mg/(kg.d)灌胃,6周后取大鼠附睾精子测定其凋亡率、膜脂流动性、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果:灌胃6周后,GTW组精子的凋亡率、NO和MDA的含量显著增加(与对照组相比,P<0.01),精子膜脂流动性(P<0.05)和SOD含量(P<0.01)降低。结论:雷公藤多甙可致大鼠精子膜脂质过氧化损伤、膜结构受损以及膜流动性下降,精子凋亡率升高。     

锯叶棕果实提取物对慢性前列腺炎大鼠生殖功能影响的实验研究

目的:探讨锯叶棕果实提取物(SPE)对慢性前列腺炎(CP)模型大鼠生殖功能的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。A组:空白对照组;B组:空白对照+SPE治疗组;C组:CP模型对照组;D组:CP模型+SPE治疗组。A、C组采用生理盐水灌胃,B、D组给予SPE[0.10 g/(kg·d)]灌胃,连续30 d。对SD大鼠前列腺背侧叶注射λ-角叉菜胶建立慢性非细菌性CP模型,停药次日各组大鼠按1∶1比例与雌鼠做交配实验,1周后断颈处死所有雄鼠,取双侧附睾以检测大鼠精子活率及精子计数,同时记录雌鼠妊娠率及仔鼠数。结果:与A组相比,C组大鼠附睾尾精子活率显著降低[(68.01±1.80)%vs(62.59±4.82)%,P0.05]。B、D组大鼠附睾精子活率[(67.69±4.06)%、(67.93±3.39)%]与A组比较无显著性差异(P0.05);与A组相比,各组大鼠附睾尾精子计数、雌鼠妊娠率及胎仔数均无统计学差异(P0.05)。结论:SPE可改善CP大鼠的精液参数,使雌鼠受孕后不影响雌鼠妊娠率及胎仔数。     

还少胶囊对奥硝唑诱导的弱精子症模型大鼠生殖功能损伤的保护机制研究

目的:探讨还少胶囊对奥硝唑(ORN)诱导的弱精子症模型大鼠生殖功能损伤可能的保护机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只,分别是空白对照组、模型组、还少胶囊组和左卡尼汀组,除空白对照组外,其余3组采用ORN 400 mg/(kg·d)灌胃大鼠28 d,制成弱精子症大鼠模型。并同时连续给药28 d后,处死大鼠,检测大鼠附睾中左卡尼汀的含量,精子浓度、活率,附睾组织中有机阳离子转运子2(OCTN2)mRNA的表达,并观察大鼠睾丸组织病理结构。结果:还少胶囊组、阳性对照药左卡尼汀组与模型组相比,附睾左卡尼汀的含量均可明显提高(6 366.5、6 934.7 mg/L vs 2 880.3 mg/L,P<0.01);改善精子浓度[(46.19±14.23)、(42.25±6.11)×10~6/ml vs(34.58±10.25)×10~6/ml,P<0.01]、活率[(61.34±7.98)%、(61.34±7.98)%vs(42.59±7.54)%,P<0.01];上调附睾OCTN2 mRNA的表达量(27.26、27.15 vs 26.07,P<0.01);同时还少胶囊组能保护ORN造模导致的睾丸生精细胞的病理损伤,使生精细胞在生精小管形态、排列方式、生精细胞的活跃程度上与空白对照组更加接近。结论:还少胶囊对ORN诱导的弱精子症大鼠模型生殖功能损伤具有保护作用,能提高模型大鼠的精子浓度与活率,其机制可能与上调附睾OCTN2 mRNA的表达量、提高附睾左卡尼汀的含量有关。     

氰戊菊酯对大鼠精子及生殖激素的影响

目的探讨氰戊菊酯(Fen)对雄性大鼠精子计数、活力以及生殖激素的影响。方法成年雄性SD大鼠,分别以0、20、40、80mg/kg剂量的Fen连续灌胃染毒15和30d,按常规方法进行精子计数和精子活力检测,应用放射免疫法和化学发光免疫法测定大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)和睾丸匀浆中T、E2水平。结果Fen染毒15d时,与0mg/kg组相比,40mg/kg剂量组精子数量明显减少(P<0.01),20和40mg/kg组睾丸匀浆中T水平显著降低(P<0.01,P<0.05),血清LH、FSH水平随染毒剂量的增加而升高,且FSH水平和染毒剂量有显著的剂量-效应关系(P<0.05);Fen染毒至30d时,各组间精子数量差异不显著,与0mg/kg组相比,40mg/kg剂量组(a+b)级精子活力显著降低(P<0.05),血清LH、FSH水平随染毒剂量的增加而升高,但差异不显著。结论Fen对雄性大鼠有明显的生殖毒性作用,能够改变血清和睾丸中的生殖激素水平。     

五子衍宗丸对少弱精子症模型大鼠精子线粒体膜电位及超微结构影响

目的:研究五子衍宗丸对少弱精子症模型大鼠精子线粒体膜电位(MMP)水平及线粒体超微结构的影响。方法:取体重为200～220 g雄性SD大鼠60只,随机分成正常组,模型组,对照组(黄精赞育胶囊组),五子衍宗丸低、中、高剂量组,除正常组外,其他各组大鼠灌服雷公藤多苷[30 mg/(kg.d)],连续8周,制备少弱精子症模型。造模结束后,正常组、模型组给予等容量蒸馏水[10 ml/(kg.d)],对照组给予黄精赞育胶囊溶液[3.01 g/(kg.d)],五子衍宗丸各组分别给予水提液,低剂量组[2.30 g生药/(kg.d)],中剂量组[4.60 g生药/(kg.d)],高剂量组[9.20 g生药/(kg.d)],连续30 d。末次给药后30 min,采用荧光流式细胞技术(JC-1染色)测定精子MMP水平(JC-1+%),并通过透射电镜观察精子线粒体超微结构的改变。结果:①MMP:JC-1+%和强度分别为:正常组70.80±4.92、4 360±945;模型组33.77±6.19、1 4685±496;对照组56.34±10.35、3 277±895;五子衍宗丸低剂量组40.80±10.40、2 016±767;中剂量组59.40±6.51、3 897±643;高剂量组60.71±7.81、3 371±6467。造模各组大鼠精子线粒体JC-1+%及强度均明显下降,与正常组比较差异有显著性意义(P均<0.05);连续给药30 d后,给药各组均能明显提高精子MMP,增加JC-1+%,除低剂量组外,其他用药各组与模型组比较差异有显著性意义(P均<0.05)。②精子线粒体超微结构:雷公藤造模后,精子外膜松散、变性,线粒体肿胀、大小不一、线粒体膜不完整,轴丝结构不清或出现断裂。给予五子衍宗丸30 d后,精子外膜及线粒体膜结构完整,减少线粒体肿胀,轴丝及微管结构基本正常。结论:雷公藤多苷能降低精子MMP水平,破坏线粒体的结构。五子衍宗丸能明显提高少弱精子症模型大鼠精子MMP水平,减轻精子线粒体结构损伤。保护精子线粒体结构与功能的完整是五子衍宗丸治疗少弱精子症的机制之一。     

大豆黄酮对雄性大鼠生殖器官生长发育的影响

目的:探讨植物雌激素大豆黄酮对大鼠睾丸和附睾生长、发育的影响。方法:10周龄(成年早期)和4周龄(青春期)SD雄性大鼠各30只,分别分为5组:正常对照组,阳性对照组、低、中、高剂量大豆黄酮组,6只/组,分别给予生理盐水、0.1mg/kg己烯雌酚,2、20、100mg/kg大豆黄酮灌胃,连续90d,观察睾丸、附睾指数及体重的变化;HE染色观察睾丸、附睾等组织结构的改变。结果:在成年早期大鼠中,各剂量大豆黄酮组大鼠的体重、睾丸和附睾指数与正常对照组均无显著差异(P均>0.05);在青春期大鼠中,各剂量大豆黄酮组大鼠的附睾指数与正常对照组亦无显著差异(P均>0.05);而高剂量组大鼠的睾丸指数(3.21±0.07)显著低于正常对照组(3.71±0.32,P<0.05),中、低剂量组与正常对照组差异无显著性(P均>0.05);中、低剂量组大鼠的体重与正常对照组无显著性差异(P均>0.05),而高剂量组的体重则显著低于正常对照组(P<0.05)。HE染色结果显示青春期及成年早期大鼠摄入各剂量大豆黄酮对附睾组织结构无明显影响,而摄入高剂量大豆黄酮可使青春期大鼠睾丸发育迟缓,出现不同程度生精障碍。结论:青春期摄入高剂量的大豆黄酮对SD大鼠睾丸生长发育及组织结构有一定影响。     

多菌灵对大鼠睾丸发育和生精功能影响的研究

目的:探讨多菌灵对雄性大鼠睾丸发育和生精功能的影响及其作用机制。方法:40只清洁级未成年Wistar雄性大鼠随机分为4组(对照组,低、中、高剂量组,每组10只),低、中、高剂量组经口灌胃不同浓度的多菌灵溶液(分别为20、100、200mg/kg体重),对照组给予吐温80溶液,1次/d,连续80d。染毒结束后,立即取睾丸和附睾,观察其形态。测定各组大鼠体重及右侧睾丸和附睾重量;取左侧附睾尾测定精子活率和精子数量;采用HE染色法、原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化SABC法观察大鼠睾丸组织的病理学变化、细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达情况。结果:中、高剂量组大鼠睾丸和附睾均明显萎缩、右侧睾丸和附睾重量减轻,左侧附睾尾精子活率和精子数量均低于对照组(P<0.01);中、高剂量组睾丸组织病理学检查可见明显异常;随多菌灵染毒浓度的增加,各剂量组生精细胞凋亡率逐渐升高,Bcl-2表达下降,Bax表达升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:多菌灵可影响雄性大鼠的睾丸发育和生精功能,可能与下调Bcl-2和上调Bax致细胞凋亡增加有关。     

甲醛急性染毒对性成熟期雄性大鼠睾丸支持细胞结构和功能的影响

目的探讨甲醛急性染毒对性成熟期雄性大鼠支持细胞结构和功能的影响。方法选用性成熟期健康SD雄性大鼠24只,随机分为甲醛染毒高[10mg／（kg·d）]、中[1mg／（kg·d）]、低[0．1mg／（kg·d）]剂量和对照组4组。腹腔注射染毒3d后,利用透射电镜观察支持细胞的超微结构,利用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）测定雄激素结合蛋白（ABP）mRNA的相对表达量。结果①染毒3d后,高剂量甲醛染毒组精子数与对照组相比显著下降（P〈0．05）;中、高剂量甲醛染毒组精子活动率与对照组相比显著下降（P〈0．05）而精子畸形率与对照组相比显著升高（P〈0．05）;②中、高剂量甲醛染毒组大鼠支持细胞线粒体空泡化、核染色质边集;③各剂量甲醛染毒组的ABPmRNA表达水平与对照组相比均有明显的差异（P〈0．05）。相关检验发现甲醛染毒剂量与ABPmRNA表达水平显著负相关（r=-0．896,P〈0．05）。结论对支持细胞结构和功能的影响可能是甲醛雄性生殖毒性的重要机制。 献标志码：A     

DEHP与GEN孕期及哺乳期暴露对雄性子代成年大鼠生殖系统的影响

目的 探讨DEHP与GEN孕期及哺乳期暴露对雄性子代成年大鼠生殖系统发育的影响及其机制.方法 30只孕鼠于孕3 d（GD3）~子代出生后21 d（PND21）,每天按分组方案灌胃,观察对成年后（PND90）雄性子代生殖系统发育的影响.结果 孕期及哺乳期单一暴露于DEHP（250mg/kg）,精子密度及（a＋b）级活动率较对照组下降.单一暴露于GEN（400mg/kg）,脏器系数、精子质量、睾丸附睾组织学等较对照组无显著性变化.孕期及哺乳期同时暴露于DEHP（250 mg/kg）及低剂量GEN（50mg/kg）,精子质量、组织学表现较DEHP单一暴露明显改善.孕期及哺乳期同时暴露于DEHP（250 mg/kg）及高剂量GEN（400mg/kg）,睾丸系数、前列腺系数、精子质量、组织学改变较空白组及DEHP或GEN单一暴露损害明显加重.结论 DEHP单一暴露可导致精子质量下降,GEN单一暴露并未表现出明显生殖毒性,低剂量GEN对DEHP造成的损害具有一定的拮抗作用,高剂量GEN可加重 DEHP造成的损害.     

Ex vivo antioxidant effects of D-004, a lipid extract from Roystonea regia fruits, on rat prostate tissue

AIM: To investigate whether oral treatment with D-004, a lipid extract of the Cuban royal palm fruit, produces antioxidant effects in the prostate tissue of normal and testosterone (T)-treated rats. METHODS: In our first experiment, normal rats were distributed into five groups: one group treated with the vehicle and four groups treated with D-004 (100, 200, 400 or 800 mg/kg). In our second experiment, rats were randomized into five groups: a negative control group and four T-injected groups. The latter were comprised of a positive control group treated with the vehicle, and three groups treated with D-004 (200, 400 or 800 mg/kg). RESULTS: In normal rats, D-004 (100-800 mg/kg) inhibited significantly and dose-dependently iron-initiated malondialdehyde (MDA) accumulation in prostate homogenates (35.7%-80.0%) vs the controls. D-004 (200-800 mg/kg) significantly reduced baseline MDA and carbonyl groups in prostate homogenates of normal rats to approximately 80% and 50%, respectively, and totally (100%) in T-treated rats. CONCLUSION: Oral treatment with D-004 reduced MDA and carbonyl groups dose-dependently and markedly in normal and T-injected rats. These findings show that D-004 given at doses effective to prevent prostate hyperplasia also produces antioxidant effects in the prostate tissue.     

尿激酶型纤溶酶原激活因子对雄性大鼠生育力影响的实验研究

目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)对于奥硝唑所致的雄性不育大鼠生育力的影响。方法:10~12周龄成年雄性SD大鼠50只,随机分成5组,每组10只:奥硝唑模型组、uPA高剂量组、中剂量组、低剂量组和空白对照组。奥硝唑模型组和uPA各剂量组给予奥硝唑400 mg/(kg.d)灌胃,同时uPA高剂量组、中剂量组、低剂量组分别腹腔注射uPA 3 000 IU/(kg.d)、1 000 IU/(kg.d)、334 IU/(kg.d)。空白对照组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,同时腹腔注射等量生理盐水。各组动物连续处理20 d后,观察动物的精液常规、睾丸和附睾功能以及与雌鼠交配情况。结果:①与空白对照组相比,奥硝唑模型组精子活动力和平均胚胎数显著降低(P<0.01)。②与模型组相比,uPA高剂量组精子活动力和平均胚胎数显著增加(P<0.01),而uPA中、低剂量组虽有所改善但无统计学意义。③uPA高剂量组精子日产量与模型组及空白对照组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:uPA对奥硝唑引起的雄性大鼠不育起到改善作用。     

青春期前邻苯二甲酸二丁酯持续暴露对大鼠睾丸发育的影响

目的:研究青春期前邻苯二甲酸二丁酯(DBP)持续暴露对睾丸发育的影响。方法:21日龄断乳青春期前雄性SD大鼠随机分为对照组(n=24)和实验组(n=54),每日分别用玉米油或DBP玉米油溶液灌胃,DBP暴露剂量分别为50mg/(kg.d)(低剂量组,n=18)、200mg/(kg.d)(中剂量组,n=18)和600mg/(kg.d)(高剂量组,n=18),各组动物持续暴露14、21、28d后(即PND35,PND42和PND49)断颈处死。记录大鼠体重变化,检测睾丸重量和体积、附属性器官重量及附睾精子,化学发光免疫分析法检测血清睾酮含量,苏木精-伊红染色观察睾丸组织形态学变化,测量生精小管平均直径及进行睾丸活检评分。结果:低剂量组PND35少量生精小管生精细胞排列紊乱,PND42和PND49睾丸、附属性器官发育及生精功能正常;中剂量组PND35和PND42生精细胞排列紊乱、数目减少,PND49生精小管内可见各级生精细胞及精子,睾丸未见萎缩,附属性器官发育正常;高剂量组大鼠体重增长减缓,血清睾酮水平低下,睾丸生精小管变性萎缩,生精上皮发育阻滞,生精细胞大量凋亡坏死,青春期大鼠睾丸萎缩,无精子,附睾、前列腺和精囊等附属性器官发育迟缓。结论:青春期前DBP持续暴露可损害睾丸组织发育和正常生精功能形成,其毒性效应具有剂量依赖性,高剂量DBP持续暴露引起的睾丸毒性在青春期前发育过程中不可修复,而低中剂量暴露引起的睾丸毒性在PND49之前可完全或部分逆转性恢复。