细菌性肺炎血清可溶性白细胞介素受体（sIL-1RⅠ、sIL-2R、sIL-4R）的测定及其临床意义

目的探讨细菌性肺炎患儿血清水平可溶性白细胞介素受体（sIL-1RⅠ、sIL-2R、sIL-4R）的表达及其临床意义。方法以37例细菌性肺炎患儿（其中轻症26例,重症11例）和24例健康体检儿童（对照组）为研究对象,采用酶联免疫吸附试验法分别测定血清sIL-1RⅠ、sIL-2R、sIL-4R和IL-8水平。结果细菌性肺炎急性期患儿血清sIL-1RⅠ、sIL-2R、sIL-4R和IL-8水平显著性高于对照组（P〈0.01）。恢复期血清sIL-1RⅠ、sIL-2R、sIL-4R和IL-8水平显著性低于急性期（P〈0.01）。结论细菌性肺炎患儿急性期血清sIL-1R、sIL-2R、sIL-4R和IL-8的表达增加,而在恢复期下降。联合检测sIL-1RⅠ、sIL-2R、sIL-4R和IL-8水平变化有利于细菌性肺炎病情监测和疗效评价。     

氯氮平治疗女性不同病程精神分裂症患者血清IL-6及sIL-6R的变化

目的探讨女性精神分裂症患者血清白细胞介素-6、可溶性白细胞介素-6受体治疗前后变化及其与抗精神病药物氯氮平血清浓度的关系.方法采用酶联免疫吸附法测定40例女性精神分裂症患者治疗前及治疗后第1周、第2周、第4周血清IL-6和sIL-6R浓度,同时用高效液相色谱法测定氯氮平浓度,以20例女性健康者血清IL-6、slL-6R浓度作对照.治疗前与治疗后第28天评定阴阳性症状量表(PANSS)各一次.结果(I)病程≤5年组患者治疗前血清IL-6和sIL-6R浓度均显著高于正常对照组(P＜0.01);治疗后第1、2、4周血清IL-6和sIL-6R浓度均显著低于对照组(P＜0.01);(2)病程＞5年组患者治疗前及治疗后第1、2、4周血清IL-6、sIL-6R浓度均显著低于正常对照组(P＜0.01):(3)除病程＞5年组患者第1周血清IL-6浓度与氯氮平浓度呈负相关(p＜0.01)外,余各时点血清sIL-6R浓度与氯氮平浓度均无显著相关性(P＞0.05);(4)氯氮治疗4周后,PANSS减分率与IL-6、sIL-6R减分率无显著相关(P＞0.05).结论女性精神分裂症患者血清IL-6、sIL-6R水平与健康女性差异显著,氯氮平对IL-6和SIL-6R有抑制作用,氯氮平的抗精神病作用可能与对IL-6、sIL-6R的调节作用有关.     

哮喘患儿sIL-2R与细胞免疫功能检测的临床意义

目的探讨儿童支气管哮喘（简称哮喘）发作期淋巴细胞免疫功能和白细胞介素-2（IL-2）、可溶性白介素2受体（sIL-2R）检测的临床意义。方法应用流式细胞术和酶联免疫吸附试验（ELISA）方法对25例支气管哮喘患儿和21例支气管哮喘缓解期患儿以及20例正常儿童外周血T细胞亚群及血清IL-2和sIL-2R水平进行测定。结果支气管哮喘患儿发作期血清sIL-2R水平明显高于缓解期和对照组，缓解期sIL-2R水平仍高于对照组。IL-2水平明显低于缓解期和对照组。外周血总CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋细胞比值均降低，CD8^＋细胞增高。结论动态监测IL-2和sIL-2R水平含量，观察T细胞亚群变化可以判断哮喘发作的程度、指导治疗和评估预后。     

β-内酰胺类抗生素过敏患者血清IL-2及sIL-2R表达

目的 探讨白细胞介素2(IL-2)及可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)与β-内酰胺类药物过敏之间的关系.方法 采用ELISA检测70例β-内酰胺类药物过敏反应患者(A组)与20例正常人(B组)外周血血清IL-2及sIL-2R的水平.采用放射免疫吸附(RAST)方法检测过敏患者血清中特异性IgE抗体.结果 A组血清IL-2水平显著高于B组(P<0.05)(4.110 ng/ml vs.2.070ng/ml).A组中IgE抗体阳性患者sIL-2R水平高于抗体阴性者(3.300 ng/ml vs.2.345 ng/ml)(P<0.05).结论 β-内酰胺类抗生素过敏反应的发生中,外周血血清IL-2水平升高;特异性IgE抗体阳性的过敏反应与sIL-2R水平升高有关.     

血清可溶性白介素-2受体对小儿结核病的诊断价值

探讨血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平对小儿结核病的临床应用价值。报告86例小儿血清sIL-2R的检测结果,其中对照组30例血清sIL-2R水平为(151.67±37.70)mmol/L,结核病活动期组32例血清sIL-2R水平为(289.38±86.62)mmol/L,两者有显著性差异(P<0.01)。经抗痨治疗半年～1年后(即结核病恢复期组),血清sIL-2R水平明显下降至(139.58±49.36)mmol/L,与活动组比较具显著性差异(P<0.01),接近健康对照组水平(P>0.05)。血清sIL-2R水平亦能反映结核病活动期病变的严重程度,重度结核病活动期组sIL-2R水平明显高于轻、中度结核病活动期组(均P<0.01)。sIL-2R检测是结核病诊断的敏感指标之一,可作为判定结核病患儿病情活动的客观指标,并有助判断抗痨治疗的效果。     

轻度胃肠炎伴良性惊厥患儿血清及脑脊液细胞因子检测的意义

目的 探讨轻度胃肠炎伴良性惊厥（BICE）患儿血清及脑脊液细胞因子的变化及临床意义.方法 对临床确诊轻度胃肠炎伴良性惊厥患儿共25例,与同期单纯肠炎组患儿共30例,发病3天内采取化学发光法检测血清或脑脊液白细胞介素（SIL-2R,IL-6,IL-8）,并与同期非惊厥组患儿对照.结果 惊厥组与单纯肠炎组血清SIL-2R,IL-6,IL-8急性期与恢复期比较均无差异性（P＞0.05） 惊厥组急性期血清及脑脊液SIL-2R,IL-6,IL-8与对照组血清及脑脊液水平比较有显著性差异（P＜0.01） 肠炎并不同程度脱水伴惊厥血清白介素比较有显著性差异（P＜0.01）,脑脊液水平比较无差异性（P＞0.05）.结论 婴幼儿轻度胃肠炎伴良性惊厥存在免疫失衡并同时导致神经细胞的病理生理改变,动态跟踪细胞因子的水平变化,尤其是SIL-2R IL-6的水平变化为判断预后及病情发展提供了有效的细胞学依据.     

慢性支气管炎患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平动态变化研究

目的:研究慢性支气管炎患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(INF-α)水平的动态变化及其在慢性支气管炎发病中的作用。方法:检测住院慢性支气管炎患者52例(治疗组)急性期与恢复期血清的IL-6、IL-8和TNF-α水平,并与正常对照组进行比较。结果:治疗组急性期血清IL-6、IL-8和TNF-α水平显著高于恢复期和对照组(P<0.01),恢复期与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05);慢性支气管炎并发呼吸衰竭和慢性支气管炎急性发作期患者血清IL-6、IL-8和INF-α的含量明显高于无呼吸衰竭的急性发作期患者(P<0.01),临床症状缓解患者的血清IL-6、IL-8和TNF-α含量仍明显高于对照组(P<0.01),低于急性发作期患者(P<0.01)。结论:血清IL-6与IL-8和TNF-α含量测定可作为评估慢性支气管炎患者病情轻重程度及判断预后的参考指标。     

细胞因子谱、C-反应蛋白及降钙素原在小儿重症支原体肺炎诊治中的临床意义

目的 探讨小儿肺炎急性期血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)的浓度水平变化在小儿重症支原体肺炎诊治中临床意义.方法 选取肺炎患儿127例,将其中64例支原体肺炎(MPP)作为研究组,63例非支原体肺炎(NMPP)患儿作为对照组;并将研究组分为重症组和轻症组,同时又可将重症组MPP分为急性期和恢复期.采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测各组急性期血清CRP、PCT、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的浓度变化及重症MPP组恢复期各炎症指标浓度水平.结果 研究组和对照组患儿血清IL-1β浓度水平变化无统计学意义(P>0.05).重症组患儿急性期血清IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、PCT的浓度水平均高于轻症组、对照组和重症组恢复期比较,均差异有统计学意义(P<0.05),而血清IL-10在重症组、轻症组和对照组的浓度水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).ROC曲线分析血清IL-6检测在诊断MPP上特异性较高.结论 血清IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、PCT等炎症指标对早期诊治重症MPP有重要意义.     

病毒性心肌炎患儿血清巨噬细胞移动抑制因子及白介素-2的表达及意义

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白介素-2(IL-2)在病毒性心肌炎(VM)发病中的意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定27例急性期和18例恢复期VM患儿血清MIF、IL-2水平,并与30例健康儿童做对照。结果:VM急性期血清MIF、IL-2水平明显高于恢复期和对照组(P<0.01),并与磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)呈正相关(P<0.05);VM恢复期MIF、IL-2水平与对照组比较,差异无显著性(P>0.05),MIF、IL-2与CK-MB无相关性(P>0.05)。结论:MIF、IL-2参与VM发病过程,检测血清MIF、IL-2水平有助于VM诊断、判断病情及预后,并为临床治疗开辟新途径。     

G-CSF、sIL-2 R、CRP 在小儿支气管肺炎中的变化及临床意义

目的：探讨血清C-反应蛋白（CRP）、可溶性白介素-2受体（SIL-2R）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）在小儿支原体肺炎（ MPP）中的临床应用价值。方法选取本院收治的120例小儿支原体肺炎患儿为研究对象（ MPP组），另选取同期收治的100例正常体检儿童为对照组，采用免疫比浊法测定2组CRP水平，采用ELISA法测定2组血清G-CSF、sIL-2R水平。结果 MPP组患儿血清CRP、G-CSF、sIL-2R水平显著高于对照组（ P ＜0．05）。与治疗第1天相比，MPP组患儿治疗第4天、7天血清CRP、sTREM-1、TNF-α水平显著下降，（ P ＜0．05）。存活组患儿血清CRP、G-CSF、sIL-2R水平低于死亡组（ P ＜0．05）。经ROC曲线显示，CRP、G-CSF、sIL-2R在MPP中诊断灵敏性依次为78．5％、85．5％、92．3％，特异性依从性为76．3％、90．2％、89．2％。结论血清CRP、G-CSF、sIL-2R在小儿支原体肺炎中的诊断中具有一定的诊断价值，可作为小儿支原体肺炎病情进展及预后的评价指标。     

sIL-2R在急性移植物抗宿主病中的临床研究

目的探讨细胞因子sIL-2R在异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后急性移植物抗宿主病（aGVHD）发病机理中的作用。方法观察20例Allo-HSCT患者aGVHD的发病情况，移植前后定期采集20例患者的外周血，采用双夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测其细胞因子sIL-2R的浓度。结果①异基因造血干细胞移植后20例患者全部获得造血功能重建，中性粒细胞恢复到0．5×10^9／L及血小板恢复到20×10^9／L的中位时间分别为移植后13．5d及18d；②发生aGVHD的患者，sIL-2R浓度较移植前明显升高，sIL-2R浓度在aGVHD阳性组明显高于aGVHD阴性组（P〈0．01）。结论①细胞因子sIL-2R在aGVHD的发病中起重要的正向调节作用，检测异基因造血干细胞移植后患者血清的sIL-2R水平有助于预测aGVHD的发生；②sIL-2R与感染无相关性。     

异维A酸治疗尖锐湿疣对白细胞介素-2、可溶性白细胞介素-2受体影响

目的 :观察异维A酸治疗尖锐湿疣对血清白细胞介素 2 (IL 2 ) ,可溶性白细胞介素 2受体(sIL 2R)的变化 ,以探讨异维A酸治疗尖锐湿疣的作用机制。方法 :3 2例尖锐湿疣病人 ,初发 1 3例 ,复发 1 9例 ,给异维A酸胶丸 1 0mg,po,tid或bid ,随访 3mo ,治疗前及治疗后mo 4查血清sIL 2R ,IL 2。结果 :痊愈 2 4例 (75 % ) ,显效 3例 ,有效 2例 ,无效 3例 (9% ) ;血清sIL 2R初发病人治疗前为(2 0 1±s 1 2 1 ) pmol·L-1,治疗后mo 4为 (1 93±1 3 2 ) pmol·L-1,P <0 .0 5 ;血清sIL 2R复发病人治疗前为 (693± 1 2 1 )pmol·L-1,治疗后mo 4为 (5 1 9± 1 0 3 ) pmol·L-1,P <0 .0 1 ;血清IL 2初发病人治疗前 (7.0± 1 .2 ) μg·L-1,治疗mo 4为 (7.2± 1 .2 )μg·L-1,P <0 .0 1 ;血清IL 2复发病人治疗前 (6±3 ) μg·L-1,治疗后mo 4为 (8.5± 2 .7) μg·L-1,P<0 .0 1。结论 :异维A酸通过调节免疫及其他多种机制达到治疗尖锐湿疣的作用     

sIL-2R、IL-6在重症肌无力胸腺瘤中的表达及意义

目的探讨可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、白细胞介素6(IL-6)在胸腺瘤合并MG发病机制中的作用。方法搜集胸腺切除手术的27例胸腺瘤患者的相关资料,对切除的胸腺瘤组织用免疫组化的方法,确定SIL-2R、IL-6在胸腺瘤组织中的表达情况。结果 SIL-2R细胞因子、IL-6在胸腺瘤合并MG的胸腺瘤组织呈高表达。结论可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)、IL-6在胸腺瘤合并MG的表达呈正相关。     

雷公藤多甙对重症肌无力患者血清sIL-2R水平的影响

目的 探讨雷公藤多甙(T Ⅱ)对重症肌无力(MG)的免疫调节机制.方法 将52例MG患者随机分为TⅡ治疗组及非T Ⅱ治疗组,观察T Ⅱ治疗组和非T Ⅱ治疗组治疗前后及40例正常对照血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平.结果 T Ⅱ治疗组及非T Ⅱ治疗组治疗前血清sIL-2R水平较正常对照组明显升高;T Ⅱ治疗组治疗后血清sIL-2R水平较治疗前明显降低,而非T Ⅱ治疗组治疗前后血清sIL-2R水平则无显著性变化.结论 T Ⅱ治疗MG的免疫调节机制可能通过抑制sIL-2R产生而发挥.     

血清前白蛋白、可溶性白介素-2受体、淀粉样蛋白A水平与老年脑卒中并发肺部感染的相关性

目的 探究血清前白蛋白(PA)、可溶性白介素-2受体(SIL-2R)、淀粉样蛋白A(SAA)水平与老年脑卒中并发肺部感染的相关性.方法 选取2017年5月至2020年4月新乡医学院第一附属医院老年脑卒中病人272例,根据有无并发肺部感染分为感染组41例与未感染组231例.分析老年脑卒中病人并发肺部感染相关危险因素,对比...     

慢性阻塞性肺疾病患者IL-2、sIL-2R表达的研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血中白细胞介素2(IL-2)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)的表达规律,探讨其相互关系及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定外周血IL-2、sIL-2R的含量。结果COPD组IL-2含量为(65．66±12．98)pg／ml,与健康对照组(128．15±17．12)pg／ml相比明显降低(P<0．01)．sIL-2R含量为(98．61±14．12)pg／ml．与健康对照组(91．01±9．98)pg／ml相比则明显升高(P<0．05)。结论COPD患者免疫功能低下。检测患者IL-2、sIL-2R含量在COPD的发生、发展、治疗、转归及预后方面具有重要的临床指导意义。     

恶性血液病及实体瘤患者sIL-2R的动态研究

目的探讨恶性血液病及其他恶性肿瘤患者血清sIL 2R动态变化的临床意义。方法用双抗体酶联免疫吸附法 (ELISA)对 96例各类恶性血液病及其他肿瘤化疗前后动态观察其血清中sIL 2R水平。结果化疗前各组病人sIL 2R水平均显著高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ;化疗后各组sIL 2R均明显降低 ,自身配对比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1 ) ,但仍高于正常组 ;急性白血病化疗后sIL 2R下降幅度 >2 0 %者其CR率较 <2 0 %者高 (P <0 0 1 ) ;sIL 2R水平与骨髓白血病细胞的量呈正相关 (r =0 6 6 8,P <0 0 0 1 )。结论动态观察sIL 2R水平对评估病情及早期预测疗效有一定价值。     

The IL-6/sIL-6R complex as a novel target for therapeutic approaches

IL-6 plays a pivotal role in immune responses and certain oncologic conditions. The intense investigation of its biological activity and function led to the discovery of two different IL-6-driven signalling pathways. Binding to the membrane-bound IL-6 receptor (mIL-6R, CD126) causes the recruitment of two gp130 co-receptor molecules (CD130) and the activation of intracellular signalling cascades via gp130. Although this classical pathway is mainly limited to hepatocytes, neutrophils, monocytes/macrophages and certain other leukocyte populations, which express IL-6R on their surface, an alternative mechanism has also been described. Proteolytic cleavage of the mIL-6R protein or translation from alternatively spliced mRNA leads to the generation of a soluble form of the IL-6R (sIL-6R), which is likewise able to bind to IL-6. The resulting IL-6/sIL-6R complex is also capable of binding to gp130 and inducing intracellular signalling. Through this so-called 'trans-signalling' mechanism, IL-6 is able to stimulate cells that lack an endogenous mIL-6R. High levels of IL-6 and sIL-6R have been reported in several chronic inflammatory and autoimmune diseases as well as in cancer. Preclinical animal disease models have provided strong evidence that specific blockade of IL-6-regulated signalling pathways represents a promising approach for the therapy of these diseases. An optimised variant of the recently described fusion protein sgp30Fc is now heading towards its clinical evaluation.     

The IL-6/sIL-6R complex as a novel target for therapeutic approaches

IL-6 plays a pivotal role in immune responses and certain oncologic conditions. The intense investigation of its biological activity and function led to the discovery of two different IL-6-driven signalling pathways. Binding to the membrane-bound IL-6 receptor (mIL-6R, CD126) causes the recruitment of two gp130 co-receptor molecules (CD130) and the activation of intracellular signalling cascades via gp130. Although this classical pathway is mainly limited to hepatocytes, neutrophils, monocytes/macrophages and certain other leukocyte populations, which express IL-6R on their surface, an alternative mechanism has also been described. Proteolytic cleavage of the mIL-6R protein or translation from alternatively spliced mRNA leads to the generation of a soluble form of the IL-6R (sIL-6R), which is likewise able to bind to IL-6. The resulting IL-6/sIL-6R complex is also capable of binding to gp130 and inducing intracellular signalling. Through this so-called ‘trans-signalling’ mechanism, IL-6 is able to stimulate cells that lack an endogenous mIL-6R. High levels of IL-6 and sIL-6R have been reported in several chronic inflammatory and autoimmune diseases as well as in cancer. Preclinical animal disease models have provided strong evidence that specific blockade of IL-6-regulated signalling pathways represents a promising approach for the therapy of these diseases. An optimised variant of the recently described fusion protein sgp30Fc is now heading towards its clinical evaluation.