龙眼参黄酮对急性心肌梗死犬心肌超微结构的影响

目的 观察龙眼参黄酮对急性心肌梗死犬心肌超微结构的影响.方法 取杂种犬24只,随机分为4组(每组6只),分别为模型组、阳性药(地奥心血康胶囊)组,龙眼参黄酮30.0 mg/kg和60.0 mg/kg剂量组;结扎麻醉开胸犬左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型,采用JEM-1200EX型透射电子显微镜观察龙眼参黄酮对心肌细胞超微结构的影响.HE染色,OLYMPUS BX50显微镜观察龙眼参黄酮对心肌纤维结构的影响.结果 与模型组比较,龙眼参黄酮能够明显改善急性心肌缺血所致的心肌光镜及电镜下细胞结构的损伤程度.结论 龙眼参黄酮对犬急性心肌缺血损伤时的心肌细胞具有明显的保护作用.     

活血化瘀类方干预急性心肌缺血犬心肌组织病理改变及心肌细胞凋亡的实验研究

目的：观察活血化瘀类方对心肌细胞凋亡干预作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型，35条犬随机分成对照组、心肌缺血组、丹参饮组、血府逐瘀汤组、失笑散组、活络效灵丹组、桃红四物汤组，每组5条。采用HE染色及DNA末端标记法(TUNEL)分别观察心肌组织病理变化与心肌细胞凋亡的变化。结果：对照组无细胞变性与坏死。仅见极少量凋亡阳性细胞：心肌缺血组与失笑散组有明显心肌组织坏死，心肌细胞凋亡增多；丹参饮组、血府逐瘀汤组、活络效灵丹组、桃红四物汤组心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻。结论：血府逐瘀汤、活络效灵丹、桃红四物汤、丹参饮可有效抑制心肌细胞坏死及凋亡．减轻心肌细胞损伤，对缺血心肌有保护作用，而失笑散对急性缺血心肌无明显保护作用。     

人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响

目的 :研究人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响。方法 :建立大鼠急性心肌缺血模型,大鼠随机分为假手术组、急性心肌缺血模型组(模型组)、人参皂苷Rg1 5 mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组,腹腔注射给药两周后取材。氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量心肌梗死面积,电子显微镜观察心肌组织超微结构变化,比色法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,以及丙二醛(MDA)含量。结果 :与模型组比较,人参皂苷Rg1 5mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组可明显减少心肌梗死面积,减少心肌组织损伤,人参皂苷Rg1 10 mg/kg可明显提高大鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低丙二醛的含量。结论 :人参皂苷Rg1对急性心肌缺血具有保护作用,抗氧化损伤作用是其保护作用机制之一。     

两首活血化瘀方干预急性心肌缺血心肌细胞凋亡与Bcl—2、Bax表达的实验研究

目的 观察两首活血化瘀方对心肌细胞凋亡与相关蛋白表达干预的作用.方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法 复制急性心肌缺血模型,20条犬随机分成对照组、心肌缺血组、桃红四物汤以及丹参饮组,每组5条.分别采用HE染色、DNA 末端标记法( TUNEL) 以及免疫组化法观察心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡与相关蛋白表达的变化.结果 对照组无细胞变性与坏死,仅见极少量凋亡阳性细胞;心肌缺血组有明显心肌组织坏死,心肌细胞凋亡增多,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增多,与对照组比较有统计学意义;桃红四物汤以及丹参饮组心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,与心肌缺血组比较有统计学意义.结论 桃红四物汤以及丹参饮可影响Bcl-2和Bax的表达,有效地抑制心肌细胞坏死及凋亡,减轻心肌细胞损伤,对缺血心肌有保护作用.     

血府逐瘀汤干预急性心肌缺血心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达的实验研究

目的观察血府逐瘀汤对心肌细胞凋亡与相关蛋白表达干预的作用。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,15条犬随机分成对照组、心肌缺血组以及血府逐瘀汤组,每组5条。分别采用HE染色、DNA末端标记法(TUNEL)以及免疫组化法观察心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡与相关蛋白表达的变化。结果对照组无细胞变性与坏死,仅见极少量凋亡阳性细胞;心肌缺血组有明显心肌组织坏死,心肌细胞凋亡增多,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增多,与对照组比较有统计学意义(P<0.05);血府逐瘀汤组心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,与心肌缺血组比较有统计学意义(P<0.05)。结论血府逐瘀汤可影响Bcl-2和Bax的表达,有效地抑制心肌细胞坏死及凋亡,减轻心肌细胞损伤,对缺血心肌有保护作用。     

犬心肌缺血后脂质过氧化损伤及绞股蓝总皂甙的干预效应

目的 观察绞股蓝总皂甙对犬冠脉结扎急性心肌缺血后脂质过氧化和超微结构的影响.方法 采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备急性心肌缺血模型,观察绞股蓝总皂甙对磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离脂肪酸(FFA)、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响.用JEM-1200EX型透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的变化.结果 绞股蓝总皂甙降低血清CK、LDH的活性,降低血清FFA、LPO含量,提高SOD、GSH-Px活性.改善缺血心肌电镜下的细胞损伤.结论 绞股蓝总皂甙对实验性心肌缺血犬脂质过氧化损伤具有保护作用.     

曲美他嗪后处理与缺血后处理对大鼠再灌注心肌保护作用的对比

目的 对比观察曲美他嗪(TMZ)后处理与缺血后处理(IPOC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法40只Wistar 大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、模型组、曲美他嗪组(TMZ组)、缺血后处理组(IPOC组).结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,记录各组心肌梗死面积,光镜HE染色观察心肌组织细胞形态,透射电镜观察心肌细胞微观结构,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)活性变化.结果 TMZ组、IPOC组与模型组比较:①心肌梗死面积减少(P＜0.05);②心肌细胞损伤程度相当,较模型组有明显改善;③心肌细胞超微结构损伤程度相当,较模型组有明显改善;④心肌酶CK、LDH、AST活性较模型组均有明显降低(P＜0.05).结论 TMZ后处理与IPOD对MIRI心肌均有明显的保护作用,二者作用差异不明显.     

心痛贴对急性心肌梗死犬氧化应激、心肌代谢和超微结构的影响

目的 观察心痛贴(XTT)对犬急性心肌梗死的保护作用机制.方法 30只犬随机分成5组:假手术组、模型组、XTT小剂量组、大剂量组、阳性药对照组.结扎犬冠状动脉左前降支(LAD)复制急性心肌梗死模型,将XTT贴于犬左前胸近腋窝部位,测定给药后6 h血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、游离脂肪酸(FFA)、氧化氮(NO)含量变化,透射电镜观察心肌细胞超微结构改变.结果 XTT能降低血清FFA及LPO含量,提高NO含量和SOD活性(P<0.05、0.01),可改善心肌梗死后心肌细胞超微结构.结论 XTT可改善心肌细胞超微结构,对缺血心肌具有明显保护作用,与其增强抗氧化酶活性,减少脂质过氧化反应,纠正心肌FFA代谢紊乱,提高NO水平有关.     

GIK对缺血/再灌注犬心肌超微结构的影响

目的:观察葡萄糖-胰岛素-钾液（GIK）、葡萄糖-钾液（GK）对急性心肌缺血/再灌注（MI/R）犬心肌缺血区内心肌细胞改变的影响,分析GIK中的胰岛素对MI/R心肌细胞的保护作用。 方法: 将犬心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%) 50 min,再灌注4 h,建立犬MI/R模型。24只杂种犬随机分为GIK组、GK组和盐水对照组(n=8),于再灌注前5 min,分别输注GIK、GK和生理盐水。再灌注4 h后,计算梗死区占缺血区重量的百分比,并制作电镜切片于透射电镜下观察。 结果: GIK可显著减少心肌梗死(MI)的范围［GIK组（5.2±0.8）% vs. 盐水对照组（9.4±0.8）%,P<0.05］;而GK组MI的范围（8.5±0.9）%则与盐水对照组无明显差异。与盐水对照组相比,GIK组对非缺血心肌的超微结构无影响,对缺血心肌有一定的保护作用。GK对缺血心肌无保护作用。结论: 再灌注时,静脉输注GIK可减轻心肌超微结构的损伤,其中的胰岛素是GIK上述作用的关键成分。     

内阿片肽在“双固一通”针法保护缺血心肌中的作用

目的探讨延髓头端腹外侧区(rVLM)内阿片肽在"双固一通"针法电针对家兔心肌缺血损伤保护效应中的作用。方法本研究在"双固一通"针法对家兔急性心肌缺血保护作用的基础上,观察rVLM内微量注射纳洛酮后电针对急性心肌缺血家兔心电图及心肌细胞超微结构的影响。结果 rVLM内微量注射纳洛酮对正常家兔心肌功能和结构无明显影响,"双固一通"针法电针对缺血心肌具有一定的保护作用,能显著改善心肌缺血时心肌超微结构和心电图的变化(P0.05),该作用可被纳洛酮所减弱(P0.05),但不具有完全阻断作用。结论 "双固一通"针法对急性缺血心肌细胞具有保护效应,其作用与rVLM内源性阿片肽系统的介导有关。     

丹蒌片对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察丹蒌片对异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.方法 一次性多点皮下注射异丙肾上腺素(ISO,15 mg/kg)制备大鼠急性心肌缺血模型,并观察心电图J点、血清酶学、心肌病理形态及心肌坏死面积变化.结果 丹蒌片能明显对抗心肌缺血大鼠心电图J点下移,降低血清CK、LDH和AST活性,改善心肌缺血引起的心肌组织病理损伤,缩小心肌坏死面积.结论 丹蒌对大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用.     

茶皂苷减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察茶皂苷对心肌缺血再灌注(MIR)损伤的保护作用并探讨其机制,为茶皂苷防治心肌缺血再灌注损伤提供科学的依据。方法采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MIR模型。SD大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小剂量、大剂量茶皂苷组。连续纪录Ⅱ导联心电图,于再灌注后取心尖部缺血区心肌,检测心肌细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性和线粒体内Ca2 含量。结果MIR损伤时,心肌细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性显著下降,线粒体内Ca2 含量升高;心电图ST段显著抬高,并发生明显的室性心律失常。茶皂苷可明显对抗上述变化。结论茶皂苷可通过减轻细胞内钙超载对MIR损伤起保护作用。     

红景天冻干粉针对犬急性心肌缺血的保护作用

目的 观察红景天冻干粉针对犬急性心肌缺血的保护作用.方法 麻醉犬冠状动脉结扎造成心肌梗死模型,采用心外膜标测和定量组织学硝基四氮唑蓝染色法,测定心肌损伤范围及损伤程度,测定血清肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果 红景天冻干粉针可明显减轻由心外膜电图所标测的心肌缺血程度及心肌缺血范围；显著减小通过N-BT染色所显示的梗死区；可显著抑制血清CK、LDH、AST、SOD活性,明显降低MDA水平.结论 红景天冻干粉针对心肌缺血有保护作用.     

磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 观察磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、磷酸肌酸组.结扎大鼠左前降支冠状动脉使心肌缺血,30 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型.磷酸肌酸组分别于缺血再灌注前30 min经右颈内静脉注射磷酸肌酸3 mg/kg,模型组及假手术组给予等量的生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量并观察心肌超微结构的变化.结果 磷酸肌酸组与模型组比较,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高.光镜及电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻.结论 磷酸肌酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用.     

犬急性缺血再灌注模型左室心肌功能的应变率成像评价和活性氧水平变化

目的 应用应变率成像(SRI)技术观察犬急性心肌缺血再灌注后局部心肌收缩功能变化,同时测定活性氧水平变化.方法 健康杂种犬30只,随机均分成对照组、缺血组和再灌注组.SRI技术测量三组模型心肌收缩期峰值应变(SSYS)及峰值应变率(SRSYS),流式细胞仪测定心肌细胞及外周血活性氧(ROS)水平变化.结果 缺血组左室前壁和前间隔中间段SSYS及SRSYS明显减低,与对照组比较具有统计学差异(P<0.01),再灌注组左室前壁和室间隔中间段SSYS及SRSYS与缺血组比较有所升高,但仍低于对照组(P<0.01).心肌细胞和外周血中ROS平均荧光强度,缺血组高于对照组(P<0.05),再灌注组明显高于对照组和缺血组(P<0.01),三组间有显著性差异.结论 SRI技术能够准确判定缺血再灌注后局部心肌收缩功能,心肌缺血再灌注损伤发生过程中ROS增高.     

心血通胶囊对犬急性心肌缺血模型的影响

目的　探讨心血通胶囊对犬冠状动脉前降支结扎所致心肌缺血模型的影响。方法　采用结扎犬冠状动脉前降支法复制心肌缺血模型 ,分别观察了心肌缺血后 1 80min内心外膜心电图 ,以结扎前后Σ ST的差值表示心肌损伤的程度。以N ST≥ 2mV的电极数为N ST ,表示心肌坏死区的范围。采用生化分析仪检测结扎前、后血浆磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)。采用定量组织测定N BT染色法 ,观察对心肌梗死面积的影响。结果　心血通胶囊给药组动物心肌损伤的程度明显轻于模型组 ,坏死区面积明显减小 ,CK、LDH含量与模型组比较也有显著差异。结论　心血通胶囊对动物心肌缺血所致的心肌损伤有一定的保护作用     

龙芽葱木皂苷对犬急性心肌缺血的保护作用

目的观察龙芽葱木皂苷(AS)对犬急性心肌缺血的保护作用。方法取杂种犬24只,随机分为4组(每组6只),分别为空白对照组、阳性对照药物(地奥心血康胶囊)组,AS30.0和60.0 mg.kg-1剂量组;采用结扎麻醉开胸犬左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌缺血模型,观察AS对心肌梗死面积(M IS)、血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及血清中游离脂肪酸(FFA)和过氧化脂质(LPO)含量和无机元素含量的影响。结果AS各剂量组与空白对照组比较,显著缩小心肌M IS(P<0.05,P<0.01),降低血清中CPK和LDH的活性(P<0.05,P<0.01),提高SOD和GSH-Px活性(P<0.05,P<0.01)。降低血清中FFA和LPO含量(P<0.05,P<0.01),无机元素铜(Cu)含量显著减少(P<0.05,P<0.01)、锌(Zn)和钙(Ca)含量显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论AS对犬急性心肌缺血具有一定的保护作用。     

红花提取物对急性心肌梗死犬血清微量元素和心肌形态学的影响

目的 观察红花提取物对急性心肌梗死犬血清微量元素和形态学的影响.方法 取杂种犬24只,随机分为4组,每组6只,分别为模型组、阳性药物对照组(地奥心血康胶囊,52.0 mg/kg)、及红花提取物低剂量组(5.5 mg/kg)、红花提取物高剂量组(11.0 mg/kg).结扎犬左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,观察红花提取物对血清微量元素(Cu2+、Zn2+、Ca2+、Mg2+)含量的影响;通过HE染色,观察心肌细胞形态学的变化.结果 与模型组比较,红花提取物各剂量组血清微量元素Cu2+含量降低(P<0.05),Zn2+、Ca2+、Mg2+含量增加(P<0.05,P<0.01),缺血心肌细胞的病理形态学损伤程度减轻.结论 红花提取物对实验性心肌梗死犬的心肌具有明显的保护作用.     

洋参二醇皂苷注射液对急性心肌梗死犬心肌氧代谢及冠脉循环的影响

目的 探讨洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对急性心肌梗死犬心肌氧代谢及冠脉循环的影响.方法 麻醉开胸结扎犬左冠状动脉前降支6 h建立急性心肌梗死模型,同时静脉滴注 IPQDS 5、10、20 mg/kg 进行治疗,以CORNIHG 178型血气分析仪测定动、静脉血氧含量,观察心肌氧代谢变化,通过MP-27型电磁流量计记录冠状动脉血流量及冠脉阻力,观察冠脉循环情况.结果 与梗死模型组比较,静脉滴注 IPQDS 10、20 mg/kg,可使急性心肌梗死 6 h犬心肌氧利用率、心肌耗氧指数及心肌耗氧量均明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌血流量明显增加,冠脉血管阻力明显降低(P<0.05或P<0.01),IPQDS 5 mg/kg对上述各参数均无明显影响(P>0.05).结论 IPQDS可通过改善冠脉循环增加心肌血液供给,同时降低心肌耗氧及降低心肌氧利用率发挥抗急性心肌缺血作用.     

银杏叶提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤热休克蛋白表达的影响

目的:观察热休克蛋白70(HSP70)在心肌缺血再灌注损伤过程中的表达规律及银杏叶提取物(EGB)干预后的变化.方法:65只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组.试验前30 min,治疗组大鼠腹腔注射银杏叶提取物50 mg/kg,结扎左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型.于再灌注不同时间点(1、3、6、12、24、48 h)取出心脏左前降支支配区的全层心肌组织,用免疫组织化学和Western Blot方法观察心肌HSP70的表达.结果:心肌缺血再灌注损伤时HSP70主要表达在心肌细胞和微血管上,表达水平随再灌注时间延长而增加,24 h时达高峰;与模型组相比,治疗组心肌组织HSP70表达水平明显上调,表达时间明显延长.结论:EGB促进HSP70在心肌表达增强和延长,可能与其提高心肌对缺血再灌注损伤的耐受性有关.