丹参酮ⅡA抑制胃癌细胞株BGC823增殖活性研究

目的探讨丹参酮ⅡA对胃癌细胞株BGC823的抑制增殖活性及其可能的作用机制。方法应用MTF比色法检测不同浓度丹参酮ⅡA对BGC823细胞的增殖能力的影响,应用tit—PCR法检测给药后bel-2,bax以及c—myc基因mRNA表达水平的变化。结果MrITI’结果显示：用浓度0、2．5、5、10、20及40斗M丹参酮ⅡA处理24h后,BGC-823细胞抑制率分别0．00％、12．23％、21．79％、46．35％、77．32％和95．93％。克隆形成实验结果显示,低浓度的丹参酮ⅡA处理后的BGC．823细胞的增殖能力显著受到抑制。另外,PCR研究表明,在给药24h后,丹参酮ⅡA显著降低bcl—2和c—myc基因表达。结论丹参酮ⅡA对BC,C823细胞具有明显的抑制增殖以及诱导凋亡的作用,其可能的作用机制是通过降低bcl-2／bax的比值以及癌基因c-my~的表达有关。     

miR-143对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响以及对Bcl-2表达的调节

目的研究miR-143对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,探讨miR-143对宫颈癌HeLa细胞系Bcl-2蛋白及mRNA表达的调节作用。方法将miR-143,anti-miR-143以及microRNA空对照高表达质粒用脂质体转染进宫颈癌He-La细胞中,MTT法检测宫颈癌HeLa细胞增殖的变化,His-tone/DNA ELISA检测细胞凋亡;Western blot和RT-PCR检测Bcl-2蛋白和mRNA的表达情况;双荧光素酶报告基因法检测miR-143的靶位点。结果 MiR-143抑制HeLa细胞的增殖,促进细胞凋亡,而anti-miR-143促进HeLa细胞增殖,抑制细胞凋亡;高表达的miR-143抑制Bcl-2蛋白的表达,anti-miR-143增加Bcl-2蛋白的表达量,而Bcl-2 mRNA的变化很小;miR-143抑制Bcl-2 3'端的荧光素酶的活性,突变miR-143与Bcl-2的预测结合位点后,荧光素酶的活性恢复。结论 MiR-143至少部分通过打靶Bcl-2抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,并且促进HeLa细胞凋亡。     

番茄红素对宫颈癌HeLa细胞bax、bcl-2基因表达的影响

目的 研究番茄红素对人宫颈癌HeLa细胞的诱导凋亡作用并探讨其对凋亡相关基因bax和bcl-2表达的影响。方法不同浓度番茄红素分别处理HeLa细胞24～72h后，MTT法检测细胞的生长活性，RT-PCR方法检测凋亡相关基因bax，bcl-2的表达。结果实验结果随着番茄红素浓度的增加，bax基因mRNA表达增加而bcl-2的mRNA表达减少。结论番茄红素对HeLa细胞的生长具有抑制作用，可促进宫颈癌HeLa细胞发生凋亡，bcl-2基因的减少与bax基因表达增加可能是HeLa细胞凋亡的机制之一。     

红三叶异黄酮对人宫颈癌HeLa细胞的抑制作用

目的探讨红三叶异黄酮对人宫颈癌HeLa细胞的抑制作用及其作用机制。方法以MTT法检测红三叶异黄酮20、40、80μg/m L分别在24、48、72 h对人宫颈癌HeLa细胞增殖作用的影响,并在倒置显微镜下观察HeLa细胞形态学改变。流式细胞仪检测红三叶异黄酮20、40、80μg/m L对HeLa细胞凋亡的影响。实时荧光定量PCR仪检测红三叶异黄酮20、40、80μg/m L对HeLa细胞凋亡中调节基因Bax、Bcl-2表达水平的影响。结果红三叶异黄酮对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用,表现为时间、浓度的相关性。红三叶异黄酮对HeLa细胞的形态学改变,表现为随药物浓度增加细胞固缩变小,并出现凋亡小体。流式细胞仪检测分析显示红三叶异黄酮能引起HeLa细胞凋亡,并随药物浓度的增加而明显,当红三叶异黄酮达到一定有效浓度时,诱导其细胞凋亡。通过调节Bax mRNA与Bcl-2 mRNA的表达,促进抑制HeLa细胞增殖,能使Bax表达上升、Bcl-2表达下降,且呈剂量相关性。结论红三叶异黄酮对人宫颈癌HeLa细胞的增殖具有抑制作用,并呈一定的剂量和时间相关性,提示通过调节Bax mRNA与Bcl-2 mRNA的表达,促进抑制HeLa细胞增殖。     

藻蓝蛋白联合全反式维甲酸诱导HeLa细胞凋亡的分子机制研究

目的 探讨全反式维甲酸和藻蓝蛋白联合用药对HeLa细胞生长的影响,并分析两者联合用药诱导细胞凋亡可能的分子机制。方法 MTT法检测全反式维甲酸和藻蓝蛋白单独及联合用药对HeLa细胞生长的影响,TUNEL法检测单独及联合用药HeLa细胞凋亡情况,免疫组化法检测Bcl-2基因的表达情况,Westren blot法检测Caspase-3的表达情况。结果 全反式维甲酸和藻蓝蛋白均具有抑制HeLa细胞生长的作用,当达到相同的抑制率时,联合藻蓝蛋白使用可以显著降低全反式维甲酸的使用剂量从而达到降低毒副作用的目的。2种药物联合用药处于中高抑制率时,2种药物为协同作用。两者联合用药可以显著下调Bcl-2和增加Caspase-3的表达水平从而引发细胞凋亡。结论 2种药物单独使用均能抑制HeLa细胞的生长,联合用药时该抑制作用更为显著。全反式维甲酸和藻蓝蛋白联合用药诱导HeLa细胞凋亡的分子机制可能是通过抑制bcl-2基因的表达、促进Caspase-3蛋白的表达,从而促进凋亡信号的转导最终导致细胞死亡的。 关键词：全反式维甲酸;藻蓝蛋白;HeLa细胞;凋亡;增殖抑制     

熊果酸对HL-60细胞株凋亡及Bcl-2和bax表达的影响

目的探讨熊果酸(UA)抑制人急性髓性白血病细胞系(HL-60)细胞增殖和诱导凋亡作用,并观察Bcl-2和bax基因表达的影响。方法体外培养HL-60细胞。MTT比色法检测增殖活性;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡和细胞周期分布;Western Blot分析Bcl-2和bax基因表达。结果 UA显著抑制HL-60细胞增殖,呈浓度依赖性;UA呈浓度依赖性诱导HL-60细胞凋亡,明显阻滞于细胞周期G1期;UA以浓度依赖方式下调Bcl-2蛋白表达和上调bax蛋白表达。结论 UA抑制HL-60细胞增殖和诱导凋亡,其作用机制与下调Bcl-2上调bax蛋白表达相关。     

阿司匹林对体外培养人宫颈癌细胞凋亡作用的研究

目的 探讨阿司匹林诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2和bax的作用.方法 培养人宫颈癌Hela细胞,加入不同浓度阿司匹林(1.0、5.0、10.0 mmol/L)干预培养.应用流式细胞技术检测Hela细胞凋亡和细胞周期的变化;用RT-PCR 检测细胞凋亡相关基因bcl-2及bax转录水平的改变;免疫组化法检测bcl-2及bax蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,阿司匹林干预组Hela细胞凋亡率明显增高(P<0.05); 随着阿司匹林浓度增加,G0/G1期细胞比例下降,G2/M期细胞比例升高(P<0.05);阿司匹林干预培养后Hela细胞中bcl-2基因mRNA表达明显降低,而bax基因mRNA表达升高明显,较对照组均有统计学意义(P<0.05);阿司匹林作用48 h后,免疫组化法检测bcl-2蛋白表达下调及bax蛋白表达上调(P<0.05).结论 阿司匹林能诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,其机制与抑制bcl-2表达,上调bax表达有关.     

葛根素抑制人子宫颈癌细胞株HeLa细胞增殖研究

目的 探讨葛根素(puerarin)对人子宫颈癌细胞株HeLa的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其机制.方法 MTT法检测不同浓度葛根素(0,12.5,25,50)处理48 h对HeLa细胞增殖的影响;流式细胞术检测葛根素对HeLa细胞凋亡的影响.Western blotting 检测葛根素对HeLa细胞Wnt,β-catenin ,Bax,Bcl-2,p53和p21表达水平影响.结果 葛根素对 HeLa细胞增殖有明显的抑制作用,呈明显的剂量-效应依赖性;葛根素明显促进HeLa细胞凋亡;Western blotting检测显示,经葛根素处理72 h后,Wnt,β-catenin ,Bcl-2,p53和p21表达明显下降,呈浓度依赖性.结论 葛根素可诱导HeLa细胞增殖抑制和凋亡, 其作用机制与抑制Wnt/β-catenin 信号通路相关.     

艰难梭菌毒素A对白血病细胞株K562增殖、凋亡及相关基因调控的研究

目的探讨艰难梭菌毒素A（TcdA）对白血病细胞株K562增殖、凋亡的作用及其机制。方法采用四唑蓝比色试验（MTT）检测TcdA对K562细胞增殖的影响;流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测TcdA作用后细胞Bcl-2/Bax,Egr-1mRNA表达的变化。结果 TcdA能抑制K562细胞的增殖,作用48h后的抑制率（IR）为47.67%,流式细胞仪分析出现典型的亚二倍体峰（凋亡峰）。TcdA作用后K562细胞Bcl-2基因表达下调,Bax基因表达上调,而Egr-1基因表达上调,并呈量效关系。结论艰难梭菌毒素A可诱导K562细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2,上调Bax,上调Egr-1基因表达水平有关。     

姜黄素诱导人肝癌细胞株Bel-7402凋亡

目的 探讨姜黄素对人肝癌Bel-7402细胞的增殖抑制、诱导凋亡及其分子作用机制.方法 用姜黄素10 μmol/L体外处理Bel-7402细胞48 h.采用MTT比色法检测细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA表达.结果 10 μmol/L姜黄素处理细胞48 h后呈现时间和剂量依赖性细胞增殖抑制作用;细胞凋亡率随着姜黄素浓度的增加而逐步增高,Bax mRNA表达上调,而Bcl-2 mRNA表达降低.结论 姜黄素对Bel-7402细胞有显著的增殖抑制及诱导凋亡作用,其作用机制可能与上调Bax基因的表达及下调Bcl-2基因的表达有关.     

HMGB1对宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响及其作用机制

目的 观察HMGB1对人宫颈癌HeLa细胞生长及凋亡的影响并研究其可能的作用机制.方法 构建HMGB1高表达质粒和RNA干扰质粒,将HMGB1高表达质粒与RNA干扰质粒分别转染到HeLa细胞中,采用MTT实验、PI单染流式细胞术和Annexin V-PI双标法流式细胞术检测HeLa细胞的增殖活性、细胞周期和凋亡情况.采用RT-PCR和western blot法检测HMGB1基因沉默对Caspase-3、bcl-2 和细胞色素C表达的影响.结果 HMGB1高表达载体(pEGFP-N1-HMGB1)与阴性对照质粒分别转染到HeLa细胞,RT-PCR和Western blot结果显示HMGB1重组质粒转染HeLa后可明显增加HMGB1的mRNA 及蛋白表达(P＜0.05).HMGB1干扰病毒载体(HMGB1 SiRNA)与空白病毒载体分别转染到HeLa细胞中,RT-PCR和Western blot结果显示HMGB1 SiRNA转染HeLa后可明显抑制HMGB1的mRNA及蛋白表达(P＜0.05).MTT法检测HMGB1高表达及基因沉默后HeLa的细胞生长曲线,结果显示HMGB1高表达可明显提高HeLa的细胞生长速度(P＜0.05),HMGB1沉默后HeLa的细胞生长明显受到抑制(P＜0.05).PI 染色流式细胞仪结果显示:HMGB1过表达后,细胞正常增殖周期被加速(P＜0.05);HMGB1沉默后,细胞增殖周期被抑制(P＜0.05).Annexin V-PI双标法流式细胞仪结果显示,HMGB1过表达后,HeLa细胞凋亡率明显下降(P＜0.05);HMGB1沉默后,HeLa细胞凋亡率明显上升(P＜0.05).RT-PCR方法检测不同细胞组Caspase-3和bcl-2 mRNA的表达,结果显示:HMGB1基因沉默后,Caspase-3 mRNA的表达明显增加(P＜0.05),bcl-2 mRNA的表达明显减少(P＜0.05).Western blot结果显示:HMGB1 基因沉默后,细胞色素C和Caspase-3蛋白表达水平增加,bcl-2蛋白表达水平减少(P＜0.05).结论 HMGB1可提高HeLa细胞生长速度、增殖周期,抑制HeLa细胞凋亡.HMGB1基因沉默可抑制Hela细胞增殖,促进其凋亡.影响Caspase-3—细胞色素C途径及调节bcl-2的表达可能是其主要作用机制.     

芹菜素对人鼻咽癌CNE-2Z细胞化疗敏感性的增强作用

目的观察芹菜素(AP)能否增强人鼻咽癌CNE-2Z细胞对顺铂(DDP)的化疗敏感性。方法采用MTT法对CNE-2Z细胞的增殖抑制率进行检测,中效原理法对联合用药的相互作用进行分析判断;采用流式细胞术和PI/Ho-echst33258荧光双染法检测细胞凋亡;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达的改变。结果 AP、DDP单用及合用均明显抑制CNE-2Z细胞的生长,且呈剂量依赖性关系,两药合用时在中、高浓度呈协同效应;流式细胞术和荧光双染法结果表明低浓度AP联合DDP更能明显促进肿瘤细胞的凋亡;与单独用药组比较,RT-PCR结果显示联合用药组bcl-2 mRNA表达明显降低,而bax mRNA表达明显增高。结论芹菜素可增强顺铂对CNE-2Z细胞增殖的抑制作用和诱导凋亡作用,其机制可能与上调bax和下调bcl-2的表达,导致Bcl-2/Bax比值下降有关。     

丹参酮ⅡA对人宫颈鳞癌细胞SIHa增殖及凋亡的影响

目的测定不同浓度的丹参酮ⅡA对宫颈鳞癌细胞SIHa增殖的影响,并探讨丹参酮ⅡA的促凋亡作用。方法常规体外培养人宫颈鳞癌细胞SIHa,24 h后加入浓度为0.5、1.0、2.0和5.0 mg/L的丹参酮ⅡA,继续培养24 h。通过倒置显微镜观察细胞形态学变化,采用MTT试验检测细胞增殖情况,流式细胞仪测定细胞早期凋亡率,R123染色法检测线粒体膜电位改变。Western blot蛋白印记检测凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax和Caspase-3的表达情况。结果细胞形态学观察结果显示,不同浓度丹参酮ⅡA均可导致细胞形态学发生改变;MTT试验表明,丹参酮ⅡA对SIHa细胞的生长有明显抑制作用,且抑制作用随药物浓度的增加而增强(P0.05或P0.01);培养24 h后流式细胞仪检测结果表明,丹参酮ⅡA培养24 h后SIHa细胞出现凋亡,早期凋亡比例分别为5.8%、7.9%,10.2%和20.44%。线粒体膜电位结果表明,an ⅡA组细胞线粒体膜电位呈现降低趋势(P0.01)。Western blot蛋白质印迹结果显示,同对照组相比,不同浓度丹参酮ⅡA处理细胞24 h后,丹参酮ⅡA培养组SIHa细胞Bcl-2蛋白表达呈现降低趋势,而Bax和cleaved-Caspase-3蛋白表达呈现上升趋势。结论不同浓度的丹参酮ⅡA可以抑制SIHa细胞增殖并诱导其凋亡,且具有剂量依赖性。     

鸢尾苷元对血管紧张素Ⅱ作用下心肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨鸢尾苷元对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下心肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用差速贴壁法获得纯化的大鼠心肌成纤维细胞,采用MTT法和原位末端标记法检测鸢尾苷元或磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对AngⅡ作用下心肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响,采用RT-PCR检测鸢尾苷元对AngⅡ作用下心肌成纤维细胞中凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA表达的影响,Western blot法检测鸢尾苷元对AngⅡ作用下心肌成纤维细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、T-Akt表达的影响。结果AngⅡ能明显促进心肌成纤维细胞增殖,抑制细胞凋亡;给予50,100和200μmol·L^-1鸢尾苷元后,AngⅡ使心肌成纤维细胞促增殖和抑凋亡作用明显受到抑制,且200μmol·L^-1鸢尾苷元作用最显著。200μmol·L^-1鸢尾苷元能够明显抑制AngⅡ诱导的Bcl-2 mRNA和p-Akt、Bcl-2蛋白的表达;减弱AngⅡ对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的抑制作用,不影响T-Akt蛋白表达。PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002作用后,AngⅡ使心肌成纤维细胞的促增殖和抑凋亡作用明显受到抑制;而给予PI3K/Akt信号通路激活剂HY-N1412作用后,AngⅡ对心肌成纤维细胞的促增殖和抑凋亡作用明显得到促进,HY-N1412能明显逆转鸢尾苷元对AngⅡ刺激下的心肌成纤维细胞抑增殖和促凋亡作用。结论鸢尾苷元可通过PI3K/Akt信号通路减弱AngⅡ对心肌成纤维细胞促增殖和抑凋亡作用。     

环氧化酶-2参与丹参酮IIA改善脓毒症大鼠的心肌凋亡

目的: 探讨丹参酮IIA改善脓毒症大鼠心肌凋亡的作用及可能的机制——花生四烯酸环氧化酶-2途径。方法: 采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),雄性Wistar大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组),脓毒症组(CLP组),Tan IIA组和Celecoxib组,后两组于CLP后给予丹参酮IIA(Tan IIA)腹腔注射处理,Celecoxib组同时选用花生四烯酸环氧化酶-2的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理,分析治疗12 h后的心肌细胞的炎性氧化因子(TNF-α、IL -1β、MDA、SOD)含量、凋亡情况、心肌促凋亡基因(Bax、Fas、 P53和Caspase-3)和抑制凋亡基因(Bcl-2)的表达情况以及左心室心肌COX-2的mRNA、蛋白表达和活性水平。结果: 与Sham组相比,CLP组大鼠心肌细胞凋亡指数升高(P<0.05);COX-2的蛋白、mRNA表达水平增加、活性增强;Bax、fas、 P53及Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平上升(P<0.05),Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平下降(P<0.05);给予丹参酮ⅡA处理的脓毒症大鼠,上述指标均有显著改善(P<0.05);在丹参酮ⅡA处理的同时给予赛来昔布干预后,上述指标水平与仅用丹参酮ⅡA处理后相似(P>0.05)。结论: 丹参酮IIA对脓毒症大鼠心肌凋亡具有保护作用,可能通过花生四烯酸环氧化酶(COX-2)途径实现。     

丹参酮ⅡA逆转人ER阳性乳腺癌细胞的恶性表型及其机理

目的 证实丹参酮ⅡA对体外培养的雌激素受体(ER)阳性人乳腺癌细胞(MCF-7)的增殖抑制及恶性表型的逆转作用;探讨其作用的分子机理.方法 用光镜、电镜观察丹参酮ⅡA处理前后细胞形态的改变;细胞增殖试验(MTT法)、集落形成试验检测丹参酮ⅡA对MCF-7细胞生长、增殖的影响;RT-PCR技术半定量检测细胞增殖、分化相关基因mRNA表达的改变;流式细胞仪定量检测细胞增殖、分化相关基因蛋白表达的改变.结果 经一定浓度丹参酮ⅡA处理后MCF-7细胞形态改变,接近正常上皮细胞形态;丹参酮ⅡA对MCF-7细胞增殖抑制作用具有明显的剂量一时问依赖关系;对MCF-7细胞增殖具抑制作用;可上调增殖、分化相关基因ERa、nm23-1、c-fos的表达,下调c-myc的表达.结论 丹参酮ⅡA对MCF-7细胞体外生长、增殖有明显抑制作用;对MCF-7细胞形态具有恶性表型逆转作用;可上调细胞ERa、c-fos、nm23-1和下调c-myc基因表达,可能通过调控细胞增殖和分化相关基因的表达来逆转肿瘤细胞的恶性表型.     

姜黄素与顺铂联合应用对胃癌SGC-7901的体外抑制作用

目的观察姜黄素、顺铂对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用,并探究其机制。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,姜黄素、顺铂分别单独应用及联合应用后,采用MTT法检测细胞凋亡情况;RT-PCR检测T-Akt、p-Akt、p53 mRNA表达水平的变化;Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平变化。结果 MTT结果显示,姜黄素、顺铂均可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05),且联合组肿瘤细胞的凋亡率明显高于单药组(P<0.01);RT-PCR检测显示,与单独给药组相比,联合用药在显著上调T-Akt和p53 mRNA表达的同时,降低p-Akt mRNA的表达(P<0.01)。Western blot结果显示,单独给药、联合用药均能降低SGC-7901细胞中Bcl-2蛋白的表达。结论姜黄素与顺铂均能通过诱导细胞凋亡,抑制胃癌SGC-7901细胞生长,联合用药抑制SGC-7901细胞的增殖可能是通过抑制p-Akt基因、Bcl-2蛋白表达,同时上调T-Akt和p53基因的表达来实现的。     

人参皂苷Rh1 诱导Hela 和K562 细胞凋亡

目的研究人参皂苷Rh1诱导宫颈癌Hela细胞系和白血病K562细胞系的细胞凋亡作用及其机制。方法体外培养Hela细胞和K562细胞,并用Rh1的浓度梯度和时间梯度处理细胞;流式细胞术检测细胞凋亡率;荧光定量PCR检测Bcl-2和Bax基因mRNA表达区别。结果 Rh1以浓度依赖方式诱导Hela细胞核K562细胞凋亡。Bcl-2基因mRNA的表达均出现明显下降,而bax基因,mRNA表达水平均明显上升。结论 Rh1诱导Hela细胞和K562细胞凋亡。Bcl-2表达下降和Bax表达上升是其诱导细胞凋亡的重要机制之一。     

丹参酮ⅡA对缺氧诱导下鼻咽癌CNE-2细胞增殖、VEGF表达及NO分泌水平的影响

目的 研究丹参酮ⅡA对缺氧诱导下鼻咽癌CNE-2细胞增殖、VEGF表达及NO分泌水平的影响.方法 实验设常氧对照组、缺氧组(CoCl2处理进行缺氧诱导)和实验组(CoCl2缺氧诱导加不同浓度丹参酮ⅡA处理).丹参酮ⅡA浓度分别取0.5、1.0、2.0、5.0mg/L,处理时间分别为12h、24h和48h;MTT法检测丹参酮ⅡA对CNE-2细胞增殖的影响;ELISA方法检测VEGF蛋白表达水平:硝酸还原酶法检测NO分泌水平.结果 MTT实验表明,丹参酮ⅡA呈时间、剂量依赖性抑制缺氧诱导下CNE-2细胞的增殖(均P＜0.05),5.0mg/L丹参酮ⅡA处理48h后其抑制率达到52.79%.ELISA实验发现丹参酮ⅡA可呈剂量依赖性降低缺氧诱导下CNE-2细胞VEGF的蛋白表达水平(剂量大于1.0mg/L后均P＜0.05),5.0mg/L丹参酮ⅡA处理24h后VEGF表达水平降低37.21%;丹参酮可呈剂量依赖性降低CNE-2细胞NO分泌水平.结论 丹参酮ⅡA可有效抑制缺氧诱导下CNE-2细胞的增殖,降低其VEGF蛋白的表达及NO分泌水平.     

紫杉醇对肝癌SMMC7721细胞凋亡的诱导作用及对相关基因表达的影响

目的：探讨紫杉醇对肝癌SMMC7721细胞凋亡的诱导作用及对bcl-2和bax基因的影响。方法：用浓度为5ug·ml-1的紫杉醇处理肝癌SMMC7721细胞后,利用DNA琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法检测其细胞凋亡;通过原位杂交法、免疫组化法,测定紫杉醇诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡时,凋亡抑制基因bcl-2和凋亡促进基因bax的mRNA和蛋白表达。结果：紫杉醇作用一定时间后,SMMC7721细胞产生凋亡、bcl-2显著下降、bax表达显著增高。结论：紫杉醇通过调节细胞凋亡抑制基因bcl-2和细胞凋亡促进基因bax的作用,从而诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡。