子宫内膜癌组织中肾上腺髓质素表达及其与微血管密度的相关性研究

目的:探讨肾上腺髓质素(ADM)在子宫内膜癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系。方法:2004年1～12月在吉林大学第二医院妇产科采用免疫组织化学染色对14例正常子宫内膜,15例高分化腺癌,15例中低分化腺癌,7例腺癌伴鳞状上皮分化,9例透明细胞癌中的ADM的表达及MVD进行检测。结果:①子宫内膜癌组织和正常子宫内膜组织中ADM表达与MVD均呈正相关(P<0.05);②正常子宫内膜与子宫内膜癌组织中ADM表达无显著性差异(P<0.05);③在子宫内膜癌各病理类型及手术-病理分期组中ADM阳性表达率无显著性差异(P<0.05);④子宫内膜癌组织学分级与淋巴结有无转移的ADM阳性表达率有显著性差异(P<0.05)。结论:ADM是调节正常子宫内膜与子宫内膜癌组织血管生成的重要因子,可能作为估计内膜组织恶性潜能及判断内膜癌预后的辅助指标,并为子宫内膜癌的抗血管生成及抗癌治疗提供新的分子靶点。     

乳腺癌CD105和CD34标记的微血管密度差异及与VEGF的关系

目的比较CD105与CD34在乳腺癌及乳腺良性增生组织中表达的差异,探讨微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系。方法采用免疫组化S—P法,对70例乳腺癌及20例乳腺良性增生组织进行CD105和CD34标记的MVD及VEGF的检测。结果乳腺导管内癌及浸润性导管癌组织中CD105抗体标记的MVD分别为98.12±19.58,148.82±35.54;CD34标记的MVD分别为86.49±16.75,106.98±18.64,VEGF阳性率分别为60%和80%。乳腺良性增生组织CD105,CD34标记的MVD分别为48.31±15.67,54.60±18.18,VEGF阳性率为20%。乳腺癌与良性增生组织之间各指标均有显著性差异(P<0.01);CD105和CD34标记的MVD在浸润性导管癌中有显著性差异(P<0.01);CD105和CD34标记的MVD与VEGF表达均呈显著性正相关(P<0.01)。结论乳腺癌组织CD105标记的MVD显著高于CD34标记的MVD,用CD105评估肿瘤新血管生成可能更有价值;CD105和CD34标记的MVD与VEGF密切相关,均可作为检测乳腺癌发生转移的指标。     

Aurora B在子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达及其意义

目的:探讨Aurora B在正常子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达及其与子宫内膜癌临床病理参数之间的关系。方法:采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(streptavidin-biotin peroxidase,SP)法对10例正常增殖期子宫内膜组织、10例正常分泌期子宫内膜组织和72例子宫内膜癌组织Aurora B的表达情况进行了检测,分析其在正常子宫内膜组织中的表达规律及其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果:Aurora B表达的阳性指数在正常增殖期子宫内膜组织中明显高于分泌期子宫内膜组织,差异有极显著性意义(P<0.01);增殖期的表达也高于子宫内膜癌组织的表达,差异有极显著性意义(P<0.01);Aurora B表达阳性指数在高分化、低手术分期和肌层浸润深度≤1/2的子宫内膜癌组织中低于中、低分化、高手术分期和子宫肌层浸润深度>1/2的子宫内膜癌组织,差异有显著性意义(P<0.01、P<0.01、P<0.05,respectively)。结论:Aurora B参与正常增殖期子宫内膜腺体上皮细胞的增生和复制;Aurora B在子宫内膜癌组织中的表达与其生物学行为有关,Aurora B的表达升高提示子宫内膜癌的恶性生物学行为增加。     

转化生长因子β1传导通路与子宫内膜癌血管生成的关系

目的:探讨转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ的表达与子宫内膜癌血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学多克隆抗体技术检测30例子宫内膜癌、15例子宫内膜复合增生(其中9份伴有不典型增生)、12例正常子宫内膜组织中TGF-β1及其受体TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ的表达。利用CD34相关抗原标记血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD)。结果:子宫内膜癌及复合增生组织中TGF-β1表达明显高于正常子宫内膜组织(P<0.01,P<0.05),而前两者之间差异无统计学意义(P>0.05)。从正常子宫内膜、复合增生到子宫内膜癌组织中TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ表达逐渐下降甚至缺如,且差异均有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜癌组织中MVD高于复合增生组织及正常子宫内膜(P<0.05),与组织学分级、肌层浸润深度及临床分期无明显相关性(P>0.05),而与TGF-β1呈现显著正相关(P<0.05),与TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ表达均呈负相关(P<0.05)。结论:TGF-β1通路异常表达可能通过血管生成而促进子宫内膜癌的浸润和转移。     

M2型巨噬细胞在子宫内膜异位症中的表达及其与MVD的关系

目的:检测子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)组织中CD68、CD163的阳性表达并分析其与微血管生成的关系,探讨M2型巨噬细胞在EMs发病机制中的作用。方法:用CD68标记巨噬细胞(CD68+),用CD163标记M2型巨噬细胞(CD163+)和CD34标记微血管密度(microvessel density,MVD)。采用免疫组织化学Envision二步法检测EMs组35例异位内膜和20例EMs在位内膜以及20例正常对照组子宫内膜组织中的CD68、CD163的表达及MVD值。结果:EMs组的异位内膜及在位内膜组织中CD68、CD163、MVD的表达强度显著高于对照组(P<0.01);盆腔EMs I-II期与III-IV期比较无显著差异(P>0.05);各组月经周期中分泌期与增生期表达无显著差异(P>0.05)。EMs组异位内膜MVD与CD68+、CD163+巨噬细胞呈正相关(r=0.754,P<0.01;r=0.808,P<0.01)。结论:M2型巨噬细胞具有促血管生成作用,从而参与EMs的发生发展,阻断局部微环境中巨噬细胞向M2型分化,有望成为EMs治疗的新途径。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在子宫内膜癌中的表达及相关性

目的:探讨HIF-1α、VEGF在子宫内膜癌中的表达及其临床意义,并分析两者的相关性。方法:采用免疫组织化学S-P方法检测11例正常子宫内膜、14例不典型增生子宫内膜、38例子宫内膜癌组织中HIF-1α和VEGF的表达。结果:HIF-1α和VEGF在子宫内膜癌和不典型增生子宫内膜组织中的阳性率明显高于正常子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。在子宫内膜癌组织中HIF-1α蛋白阳性表达与组织病理学分级、手术病理分期无关(P>0.05);VEGF随病理组织学分级的增加、手术病理分期的进展阳性率逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α和VEGF的表达呈正相关(r=0.429,P=0.007)。结论:在缺氧状态下,子宫内膜癌组织中HIF-1α基因被激活,过渡表达HIF-1α蛋白,并通过VEGF的上调而刺激肿瘤新生血管的生成,使肿瘤耐受缺氧,促进子宫内膜癌的转移。     

CD31、CD105和PTEN在宫颈癌中的表达及其临床病理意义

目的:分析CD31、CD105和PTEN蛋白与宫颈癌临床病理指标的关系,探讨其在宫颈癌发生、发展、转移及预后中的意义及相互关系。方法:采用免疫组化SP法检测65例宫颈癌组织、25例正常宫颈组织中的CD31、CD105标记微血管密度(MVD)情况和PTEN蛋白表达情况。结果:CD31在宫颈癌组织中MVD为(48.33±3.66)高于正常宫颈组织中MVD(8.68±1.26),差异有统计学意义(P<0.05);CD31-MVD值与宫颈癌组织学类型、临床分期有关(P<0.05),而与年龄、淋巴结转移及组织学分化程度无关(P>0.05)。CD105在宫颈癌组织中MVD为(32.56±2.81)高于正常宫颈组织中MVD(1.69±2.14),差异有统计学意义(P<0.05);MVD值与宫颈癌临床分期、有无淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄、组织学分化程度及组织学类型无关(P>0.05)。正常宫颈组织PTEN阳性表达率为100.0%(25/25)高于宫颈癌组织36.92%(24/65),差异有统计学意义(P<0.01)。宫颈癌组织PTEN阳性表达与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄、分化程度、组织类型等无关(P>0.05)。宫颈癌组织中CD31和CD105的表达呈正相关(rs=0.83,P<0.05),CD31和PTEN呈负相关(rs=-0.68,P<0.05),CD105与PTEN呈负相关(rs=-0.76,P<0.05)。结论:联合检测PTEN、CD31与CD105可作为宫颈癌诊断、治疗、转移及评估预后的重要指标。     

内皮特异性分子1在子宫内膜癌中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨内皮特异性分子1(ESM-1)对子宫内膜癌发生、发展的影响及其与血管生成的关系。方法随机选取2015年1-12月该院妇科经手术治疗的子宫内膜腺癌石蜡标本26例为子宫内膜腺癌组,以同期20例子宫内膜不典型增生组织为癌前病变组,并以20例正常增生期子宫内膜组织为对照组。采用免疫组织化学方法及图像分析技术检测ESM-1及CD105标记的微血管密度(MVD)在子宫内膜腺癌、子宫内膜不典型增生及正常增生期子宫内膜的表达。结果 ESM-1及CD105-MVD在正常增生期子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜腺癌中的表达依次升高,差异有统计学意义(P0.05)。子宫内膜腺癌中ESM-1与MVD的表达之间呈正相关(r=0.776,P0.001)。结论 ESM-1的过量表达与子宫内膜腺癌血管生成密切相关,提示ESM-1参与了子宫内膜腺癌的发生、发展及血管生成的过程。     

CDK4 Fas在不同子宫内膜中的表达探讨

目的:探讨CDK4(cyclin dependent kinase 4)周期素依赖性激酶4,Fas/Apo-1蛋白在不同子宫内膜中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学SP法,测定12例正常子宫内膜16例不典型增生子宫内膜及40例子宫内膜癌中的CDK4蛋白与Fas蛋白的表达情况。结果:CDK4在不典型增生子宫内膜和子宫内膜癌中的阳性表达率与正常组相比均有显著性差异(P<0.05),Fas蛋白在子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)中的表达明显低于正常子宫内膜,差异有显著性(P<0.05)。结论:CDK4蛋白的过度表达可能在子宫内膜癌的发生、发展、浸润中具有一定作用,还可能作为一种有价值的肿瘤标志物。Fas蛋白在子宫内膜癌中的低表达提示其可能通过调控细胞凋亡参与了子宫内膜癌的发生和发展,可能与子宫内膜癌细胞的凋亡及免疫逃避等密切相关。     

基质金属蛋白酶抑制剂RECK对子宫内膜异位症中微血管密度的影响及意义

目的:研究正常子宫内膜及异位子宫内膜组织中RECK蛋白表达及微血管密度(MVD),探讨RECK蛋白对MVD的影响及在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法:应用免疫组化S-P法检测48例异位内膜组织标本,31例正常内膜中微血管密度(MVD)及RECK蛋白的表达情况。结果:RECK蛋白在异位内膜中阳性表达率为43.8%,正常子宫内膜中阳性表达率为87.1%,两组比较有显著差异(P<0.05)。MVD计数在异位内膜表达为17.55±4.82,在正常内膜中为8.79±2.45,两组比较有显著差异(P<0.05)。RECK的表达与MVD呈负相关(r=-0.530,P<0.05)。结论:RECK蛋白的低表达与EMs的新生血管生成有关,在EMs发生发展中起重要作用。     

bFGF在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibrob last growth factor,bFGF)在子宫内膜癌变组织中的表达情况,以及与子宫内膜癌的生长、浸润和转移的关系。方法通过免疫组织化学SP法,检测bFGF在正常子宫内膜(15例)、非典型增生子宫内膜(10例)及子宫内膜癌(50例)组织中的表达。结果(1)bFGF在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜及子宫内膜癌组织中的表达呈增高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)bFGF强阳性表达与肿瘤病理分级、手术-病理分期、淋巴结有无转移均有显著相关性(P<0.05)。结论bFGF是子宫内膜癌组织重要的血管生成因子,其表达与肿瘤的生长、浸润及转移密切相关,可作为反映子宫内膜癌生物学行为的指标之一。     

CD_(44)v6、MMP-2在子宫内膜癌的表达及临床意义

目的探讨子宫内膜癌组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase,MMP-2)及粘附分子CD44拼构变异体6(CD44splice variant 6,CD44v6)的表达,分析其与子宫内膜癌浸润、转移的关系。方法选取73例子宫内膜癌组织标本及同期正常增生期子宫内膜27例为对照组。用免疫组织化学方法检测CD44v6、MMP-2的表达。结果 CD44v6在EC中的阳性表达显著高于正常增生期子宫内膜(P<0.05);CD44v6与肌层浸润深度有关(P<0.05);CD44v6的阳性表达率随淋巴结转移和病理分级增高有下降的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。MMP-2在子宫内膜癌中的阳性表达显著高于正常增生期子宫内膜(P<0.05);MMP-2仅与肌层有无浸润有关(P<0.05)。CD44v6和MMP-2在EC组织中的表达呈正相关性(rs=0.268,P<0.05)。结论 EC中CD44v6及MMP-2高表达的患者更易发生浸润、转移,且二者有正协同作用。联合检测CD44v6、MMP-2可作为判断子宫内膜癌恶性程度,预测转移和评估预后的生物学指标。     

CD_(44v6)及基质金属蛋白酶-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:检测粘附分子CD44v6及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫内膜异位症在位、异位内膜与正常内膜中的表达,研究CD44v6及MMP-2在子宫内膜异位症发病中的作用。方法:采用免疫组化方法对60例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的异位内膜、在位内膜与25例正常子宫内膜中CD44v6、MMP-2的表达进行检测。结果:CD44v6、MMP-2在卵巢子宫内膜异位囊肿异位内膜中的表达显著高于同期在位内膜与正常子宫内膜的表达(P<0.01),在位内膜与正常子宫内膜中CD44v6、MMP-2表达无显著性差异(P>0.05)。结论:异位内膜组织中CD44v6与MMP-2的高表达密切相关,CD44v6及MMP-2在异位内膜中高表达可能与子宫内膜异位症的发生发展有关。     

子宫内膜癌组织中ALDH1、p53和CyclinE蛋白的表达及意义

目的:探讨子宫内膜癌组织中ALDH1、p53和CyclinE蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学法检测ALDH1、p53和CyclinE蛋白在15例正常子宫内膜组织、80例子宫内膜癌组织中的表达。结果:与正常子宫内膜组织相比较,子宫内膜癌组织中ALDH1和CyclinE蛋白的表达明显升高,p53蛋白的表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);并且ALDH1和CyclinE蛋白的表达随组织病理分级和手术病理分期的升高而升高,p53蛋白的表达随组织病理分级和手术病理分期的升高而降低,差异均有统计学意义(P<0.01),且p53和CyclinE阳性表达率与有无淋巴结转移有关(P<0.01)。二者之间在子宫内膜癌组织中的表达中呈负相关性(r=0.727,P<0.05)。结论:ALDH1作为一种新的肿瘤干细胞标志物,可能成为诊断子宫内膜癌的新的生物学标志物,p53和CyclinE为判断子宫内膜癌的生物学行为、预测转移趋势及预后提供新靶点。     

子宫腺肌病患者在位及异位内膜中CD146的表达

目的:观察子宫腺肌病患者子宫在位及异位内膜组织CD146的表达与其微血管形成的关系,探讨子宫腺肌病患者微血管生成的变化。方法:手术切除子宫患者66例,其中子宫腺肌病40例(AM组),对照组26例。用免疫组织化学方法检测正常子宫内膜、腺肌病患者在位及异位内膜组织中CD146的表达及微血管数目和密度(MVD)值。结果:AM组在位内膜中MVD分泌期(33.7±4.9)明显高于增殖期(27.2±5.0)(P0.01),对照组子宫内膜中MVD分泌期(20.5±3.8)与增生期(17.9±3.6)比较差异无统计学意义(P0.05)。AM组与对照组相比无论是增殖期、分泌期及整个月经周期,在位内膜MVD均明显高于对照组内膜(P0.01)。AM组患者在位内膜(4.1±1.4)与异位内膜(4.9±1.4)CD146表达评分比较差异有统计学意义(P0.05),与在位内膜增殖期CD146表达评分(3.6±1.7)相比差异显著,与分泌期(4.7±0.6)相比评分增加,但差异无统计学意义(P0.05);而与对照组内膜整个月经周期(2.4±0.8)及增殖期(2.4±0.7)、分泌期(2.3±0.9)相比CD146表达评分均明显增加,CD146在AM患者在位内膜85%(34/40)、异位内膜90%(36/40)及对照组内膜62%(16/26)的表达阳性率与对照组相比差异有统计学意义(P0.01)。CD146与MVD具有明显的正相关性(r=0.567,P0.01)。结论:腺肌病患者子宫内膜和异位内膜CD146表达显著增强,提示CD146在子宫内膜异位症微血管形成过程中发挥了重要作用。     

TSP—1在子宫内膜腺癌中的表达及与VEGF、CD105的关系

目的探讨TSP—1在子宫内膜腺癌组织中的表达状态及与VEGF、CD105的关系。方法 免疫组化法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中TSP—1、VEGF及CD105的表达,图像分析平均光密度值进行分析。结果在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌中TSP-1表达逐渐减少（P〈0．05）,VEGF、CD105表达则逐渐增强（P〈0．05）。TSP-1、VEGF与临床病理特征无关（P〉0．05）,CD105与浸润肌层深度、手术-病理分期有关（P〈0．05）。在子宫内膜癌中,TSP-1表达与VEGF无相关（r=-0．239,P〉0．05）;在VEGF低表达组TSP—1表达与MVD呈负相关（r=-0．388。P=0．01）。TSP—1与生存时间无关。结论TSP-1低表达、VEGF高表达可能参与了子宫内膜腺癌血管生成过程,两者表达水平的失衡,可能与子宫内膜腺癌的发生发展有关。     

Fhit蛋白、C-erbB-2、nm23在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:探讨Fhit蛋白、C-erbB-2、nm23在子宫内膜癌组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组化SP法检测了Fhit蛋白、C-erbB-2、nm23在40例子宫内膜癌组织标本中的表达情况,并以38例正常子宫内膜组织作为对照。结果:子宫内膜癌患者的Fhit蛋白表达明显低于正常子宫内膜组织,有统计学差异(P<0.05);子宫内膜癌患者的C-erbB-2和nm23表达明显高于正常子宫内膜组织,有统计学差异(P<0.05)。Fhit蛋白随组织病理学分级、手术分期的增高而表达率减低,但均无统计学差异(P>0.05);随着组织病理学分级,C-erbB-2表达率无统计学差异(P>0.05),但随手术分期增高而减低,具有统计学差异(P<0.01);nm23表达率随组织病理学分级、手术分期的增高而减低,具有统计学差异(P<0.05)。结论:测定Fhit蛋白、C-erbB-2、nm23的表达可用于高危人群的筛选,对子宫内膜癌的诊断和预后有重要意义。     

尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物-1(PAI-1)在子宫内膜癌中的表达及其临床病理意义

目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物-1(PAI-1)在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法:子宫内膜癌标本61例,同时取患者相应的癌旁正常子宫内膜组织作为对照。应用组织芯片法与免疫组织化学法,检测每例子宫内膜癌标本和正常子宫内膜组织中uPA及其抑制物PAI-1的表达情况。结果:PAI-1在子宫内膜癌组织中的表达率为37.7%(23/61),在正常子宫内膜组织中的表达率为60.7%(37/61),两组间差异有统计学意义(χ2=6.428,P<0.05);PAI-1的表达与患者的年龄、组织类型、肿瘤组织学分级、淋巴结转移无关(均P>0.05),但与临床病理分期有关(P<0.05)。uPA在子宫内膜癌组织中的阳性表达率为42.6%(26/61),在正常子宫内膜组织中的阳性表达率为21.3%(13/61),两组间差异有统计学意义(χ2=6.369,P<0.05);uPA的表达与患者的年龄、组织类型、肿瘤组织学分级无关(均P>0.05),但与肿瘤临床病理分期和肿瘤淋巴结转移有关(P<0.05)。此外,uPA和PAI-1在子宫内膜癌中阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:uPA和PAI-1的异常表达在子宫内膜癌的发生中有重要作用,PAI-1的低表达和uPA的高表达与子宫内膜癌临床病理进展有关。     

CD40和Id4在子宫内膜癌的表达及意义

目的探讨CD40和Id4在子宫内膜癌的表达差异及意义。方法应用免疫组化技术,选取107例子宫内膜癌、50例正常子宫内膜及60例子宫内膜不典型增生,检测CD40和Id4在上述组织中的表达差异。结果 CD40在107例子宫内膜癌中的阳性表达率为68.2%,主要以阳性或强阳性表达为主,阳性表达率显著高于其它两组,差异有统计学意义(P0.05);CD40在子宫内膜癌高分化、中分化及低分化组的表达分别是29.4%、69.2%、74.5%,其阳性表达率随病理组织学分级的升高而升高,高分化组与其他两组比较,差异有统计学意义(均P0.05)。Id4在正常子宫内膜、内膜不典型增生、子宫内癌的阳性表达率呈逐渐升高趋势,子宫内腺膜癌组Id4阳性表达率与正常子宫内膜组、子宫内膜不典型组两组间分别比较,差异均有统计学意义(均P0.05);在子宫内膜癌病理分级中,Id4因子阳性表达率分别为高分化58.8%、中分化66.7%、低分化76.5%,但三组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 CD40、Id4二者的异常表达在子宫内膜癌生物学行为中可能起着重要作用,将来可为子宫内膜癌的生物免疫治疗及基因治疗研究提供新的选择。     

子宫内膜癌组织中COX-2表达、血管生成和细胞增殖及其相互关系

目的探讨子宫内膜癌组织中环氧合酶-2(COX-2)表达、血管生成和细胞增殖及其相互关系。方法采用免疫组织化学S-P法,分别检测20例正常子宫内膜组织、20例子宫内膜癌前病变组织、60例子宫内膜癌组织标本中COX-2表达,并检测其微血管密度(CD34标记)和癌细胞增殖指数(Ki-67标记)。结果子宫内膜癌组织中COX-2阳性表达率、微血管密度及Ki-67指数均显著高于癌前病变及正常子宫内膜组织;COX-2的表达与组织学分级、病理类型有关,与肌层浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移无关;微血管密度与组织分级、肌层浸润深度及有无淋巴结转移有关,与临床分期及病理类型无明显相关;Ki-67指数与组织分级、临床分期、肌层浸润深度及有无淋巴结转移有关,而与病理类型无明显相关;COX-2的表达阳性者其微血管密度值显著高于COX-2表达阴性者(P<0.01),而COX-2的表达阳性组织中Ki-67指数较阴性组织显著增高(P<0.01)。结论COX-2过度表达、肿瘤新生血管的形成及癌细胞过度增殖共同参与子宫内膜癌的发生、发展和转移,COX-2过度表达与子宫内膜癌组织新生血管的形成和细胞增殖有密切关系,三者可作为反映子宫内膜癌生物学行为的有效指标,为子宫内膜癌的临床预防、治疗及预后判断提供参考。