骨桥蛋白和整合素在子宫内膜异位症中的表达

目的研究骨桥蛋白（OPN）和整合素αv亚基、β3亚基在子宫内膜异位症患者在位和异位内膜的表达。方法采用免疫组化方法检测22例子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中OPN、整合紊αv亚基、β3亚基的表达，正常月经周期子宫内膜OPN、整合素αv亚基、β3亚基的表达作为对照。结果异位内膜组织只能简单地分为增生期与分泌期，68．2％与在位内膜一致。OPN在正常子宫内膜分布于腺上皮及腔上皮细胞内，腺腔表面表达明显，分泌期强于增生期，间质几无表达。子宫内膜异位症患者在位内膜OPN的表达规律与正常子宫内膜相似。异位内膜OPN的表达失去周期性。异位内膜OPN的表达高于在位内膜，差异有统计学意义（P〈0．05）。主要分布于腺上皮的细胞膜上，增生期均强表达。分泌期腺体之间表达差异有统计学意义。子宫内膜异位症患者在位内膜与异位内膜整合素αv亚基表达差异无统计学意义。正常子宫内膜中整合素β3亚基主要表达于分泌中期、晚期腺上皮细胞的胞浆内及血管内皮，增生期无表达。子宫内膜异位症患者在位内膜增生期整合素β3亚基也有弱表达，分泌期的表达下调。异位内膜整合素β3亚基显著高于在位内膜。结论子宫内膜异位症患者异位内膜、在位内膜OPN、整合素β3亚基显著高表达，提示整合索αv、β3及配体OPN在子宫内膜异位症的发生发展中起一定的作用。     

KGF的表达和MVD与子宫内膜异位症的关系

目的研究角质细胞生长因子及微血管密度在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化及其表达与患者的临床分期及月经周期的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子的表达,根据CD34在血管中的表达计算组织的微血管密度。结果角质细胞生长因子在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(3组比较H=31.02,P<0.01)。正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率高于增生期(正常内膜中两组比较P=0.001,卵巢巧克力囊肿中两组比较P=0.017,均P<0.05)。在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及子宫内膜异位症异位组织中的微血管密度逐渐增加(H=79.13,P<0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜分泌期的微血管密度高于增生期(正常内膜中两组比较t=5.28,在子宫内膜异位症中角质细胞生长因子、微血管密度二者密切相关(r=0.73)。结论角质细胞生长因子的表达及微血管生成增加与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中密切相关,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点。     

子宫内膜异位症中COX-2及KGF的表达

目的 研究环氧化酶-2、角质细胞生长因子在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化,及其与患者临床分期、临床表现及月经周期的关系.方法 应用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接免疫组织化学法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子、环氧化酶-2的表达.结果 环氧化酶-2在正常内膜(53.3%)、子宫内膜异位症在位内膜(70%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中环氧化酶-2表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(71.4%,84.6%)高于增生期(37.5%,58.5%),差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);环氧化酶-2的表达与子宫内膜异位症的痛经有关(P＜0.05).角质细胞生长因子在正常内膜(50%)、子宫内膜异位症在位内膜(66.7%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01).正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(85.71%,92.3%)高于增生期(18.75%,47.06%),差异有显著性意义(P＜0.01,P＜0.01),在子宫内膜异位症中环氧化酶-2、角质细胞生长因子二者密切相关(r=0.52).结论 环氧化酶-2、角质细胞生长因子的表达与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中有协同作用,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点.     

表皮生长因子受体及Ki-67与子宫内膜异位症的相关性的临床研究

目的:为探讨表皮生长因子受体(EGFR)及Ki-67与子宫内膜异位症的相关性。方法:用免疫组织化学方法观察和检测子宫内膜异位症(EM)患者异位内膜组织和在位内膜组织及非内异症者正常子宫内膜组织中EGFR和Ki-67的表达。结果:EGFR和Ki-67在所有受试者中均有表达。EGFR在子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及非内异症者正常子宫内膜组织中的表达不随月经周期的变化而变化,但Ki-67在子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及非内异症者正常子宫内膜组织中的表达随月经周期的变化而变化。结论:检测子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及非内异症者正常子宫内膜组织中EGFR和Ki-67的表达情况,有利于对子宫内膜异位症的病因和发病机理的分析及发展过程的监测,为临床治疗提供一些理论基础。     

Bcl-2蛋白在子宫内膜异位症的表达及意义

目的检测正常子宫内膜及内膜异位症的在位、异位内膜Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡率,探讨其在子宫内膜异位症发生机制中的作用.方法采用免疫组化方法对50例同期因宫颈癌Ⅰ期,输卵管节育术患者及盆腔子宫内膜异位症患者47例的在位、异位内膜Bcl-2蛋白表达及应用流式细胞技术检测细胞凋亡率.结果①对照组子宫内膜的Bcl-2蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞浆和/或细胞膜上.增生期Bcl-2蛋白的表达显著高于分泌期(P＜0.01).②内膜异位症组在位内膜的Bcl-2蛋白亦主要表达于子宫内膜腺上皮细胞胞浆和/或胞膜上,增生期Bcl-2蛋白表达与分泌期有显著性差异(P＜0.01).异位症组异位内膜增生期、分泌期无显著性差异(P＞0.05).③异位症组异位内膜与在位内膜分泌期比较Bcl-2蛋白表达有显著性差异(P＜0.05).④内膜异位症组与对照组比较其分泌期Bcl-2蛋白表达显著高于对照组的分泌期(P＜0.01).内膜异位症在位内膜细胞凋亡率低于正常子宫内膜.异位内膜细胞AP峰明显低于异位症在位内膜细胞和正常子宫内膜细胞.结论①子宫内膜周期性生理变化与Bcl-2蛋白表达水平有关.子宫内膜的周期性变化可能与凋亡有关.Bcl-2蛋白的表达水平越高,组织的抗凋亡性越强.②异位内膜细胞凋亡率低于在位内膜,更低于正常子宫内膜即子宫内膜异位症的异位内膜及在位内膜分泌期抗凋亡能力明显增强.     

Bcl-2蛋白在子宫内膜异位症的表达及意义

目的 :检测正常子宫内膜及内膜异位症的在位、异位内膜 Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡率 ,探讨其在子宫内膜异位症发生机制中的作用。方法 :采用免疫组化方法对 50例同期因宫颈癌 I期 ,输卵管节育术患者及盆腔子宫内膜异位症患者 47例的在位、异位内膜 Bcl-2蛋白表达及应用流式细胞技术检测细胞凋亡率。结果 :1对照组 :子宫内膜的 Bcl-2蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞浆和 /或细胞膜上。增生期 Bcl-2蛋白的表达显著高于分泌期 (P<0 .0 1)。 2内膜异位症组 :在位内膜的 Bcl-2蛋白亦主要表达于子宫内膜腺上皮细胞胞浆和 /或胞膜上 ,增生期 Bcl-2蛋白表达与分泌期有显著性差异 (P<0 .0 1)。异位症组异位内膜增生期、分泌期无显著性差异 (P>0 .0 5)。 3异位症组 :异位内膜与在位内膜分泌期比较 Bcl-2蛋白表达有显著性差异 (P<0 .0 5)。 4内膜异位症组与对照组比较 :其分泌期 Bcl-2蛋白表达显著高于对照组的分泌期 (P<0 .0 1)。内膜异位症在位内膜细胞凋亡率低于正常子宫内膜。异位内膜细胞 AP峰明显低于异位症在位内膜细胞和正常子宫内膜细胞。结论 :1子宫内膜周期性生理变化与 Bcl-2蛋白表达水平有关。子宫内膜的周期性变化可能与凋亡有关。 Bcl-2蛋白的表达水平越高 ,组织的抗凋亡性越强。 2异位内膜细胞凋?     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症中的的表达和意义。方法选择子宫内膜异位症组织标本138例。其中盆腔外子宫内膜异位症20例，卵巢子宫内膜异位症34例，在位内膜56例；正常子宫内膜28例。应用免疫组化检测VEGF在盆腔外异位灶、卵巢子宫内膜异位症异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜的表达。结果VEGF阳性表达主要见于子宫内膜间质血管内皮细胞和腺上皮细胞的胞浆。盆腔外异住病灶中VEGF表达高于卵巢异位内膜（P〈0．05），与正常子宫内膜相比差异有极显著性（P〈0．05）；卵巢异住内膜VEGF表达与同期在位内膜相比增高（P〈0．05），且明显高于正常内膜（P〈0．05）；在位内膜与正常子宫内膜相比，VEGF表达差异无显著性（P〉0．05）。结论盆腔外子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异住症的异位内膜中存在VEGF的高表达，可能导致了细胞外基质的降解、血管生成，利于种植及生长；VEGF过度表达，提示更易发生远处部位的种植转移；在位内膜并不是VEGF的主要来源。     

MIF及nm23在卵巢子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨MIF及nm23在卵巢子宫内膜异位症发生、发展中的作用及两者的相关性。方法:采用免疫组织化学法对40例卵巢子宫内膜异位症患者的异位内膜组织及其中35例患者的在位内膜组织和30例正常内膜组织中MIF和nm23的表达情况进行检测。结果:MIF在异位内膜组织中的表达率为77.50%,显著高于在位内膜组织及正常内膜组织,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);nm23在异位内膜组织中的表达率为42.50%,显著低于在位内膜组织及正常内膜组织(P<0.05),而正常内膜组织与在位内膜组织比较差异无统计学意义(P>0.05);MIF与nm23在异位内膜组织中的表达呈负相关(γ=-0.385,P<0.05)。结论:MIF与nm23在卵巢子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用。     

子宫内膜异位症中Survivin的表达及临床意义

目的观察凋亡抑制基因Survivin在子宫内膜异位症中的表达,探讨其表达的意义。方法采用免疫组化法检测异位内膜组（40例）、在位内膜组（40例）及正常内膜组（20例）中Survivin蛋白的表达水平。结果 Survivin的阳性表达位于腺上皮细胞的细胞核或细胞浆,异位内膜组阳性表达分别高于在位内膜组、正常内膜组（P〈0.05）,在位内膜组阳性表达高于正常内膜组（P〈0.05）。结论 Survivin在子宫内膜异位组表达明显增高,Survivin可能与子宫内膜异位症的发生密切相关。     

Survivin和微血管生成与子宫内膜异位症的关系研究

目的 研究凋亡抑制蛋白Survivin及微血管密度在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、子宫内膜中的表达及与子宫内膜异位症发生、发展的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测30例子宫内膜异位症患者的卵巢异位组织及在位内膜中Survivin的表达水平,根据CD34在血管壁中的表达计算组织的微血管密度.结果 Survivin在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(10.00%、36.67%、66.67%,均P<0.01);Survivin的表达与子宫内膜异位症的临床分期相关(P<0.05).在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的微血管密度逐渐增加(P<0.01);在位内膜及异位内膜中微血管密度水平与临床分期相关(P<0.05).子宫内膜异位症中Survivin与微血管密度密切相关(r=0.661,P<0.05).结论 Survivin的表达及微血管生成的增加与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生、发展中密切相关,可能为子宫内膜异位症的发生、发展提供一定的理论依据,并为治疗提供新的靶点.     

血管生成素-2及其受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨Ang-2及受体Tie-2在子宫内膜异位症(EMs)患者的在位内膜和异位内膜中的表达。方法:选取病理证实为EMs患者60例为研究组(异位内膜组、在位内膜组),选取同期因不孕症等行腹腔镜手术患者的子宫内膜组织36例为对照组。采用免疫组织化学染色方法检测Ang-2及受体Tie-2的表达。结果:①Ang-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,少数表达于间质细胞。Ang-2在EMs异位内膜、在位内膜的阳性表达率明显高于对照组(P<0.05);在位内膜同异位内膜间比较差异无显著性(P>0.05);EMs在位内膜组分泌期的阳性表达率高于增殖期(P<0.05);对照组增生期的阳性表达率高于分泌期(P<0.05)。Ang-2在EMs在位内膜组、正常对照组的表达均随月经呈周期性改变,差异均有显著性。②Tie-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,EMs组异位内膜和在位内膜Tie-2的表达明显高于对照组(P<0.05);EMs患者异位及在位内膜比较差异无显著性(P>0.05);Tie-2在正常子宫内膜、EMs在位内膜中的表达具有周期性,均为增生期高于分泌期(P<0.05)。结论:EMs患者异位及在位内膜中血管生成活跃,导致异位病灶组织中的血管数增加。异位内膜和在位内膜可能具有组织同源性。分泌期内膜更易在盆腹腔等处种植生长,增生期血管生成更为活跃。     

肝细胞生长因子及其激活物在子宫内膜异位症的表达

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)及其激活物(HGFA)在子宫内膜异位症的表达及与发病机理的关系。方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测27例异位内膜、27例对应的在位内膜及25例对照组子宫内膜组织中的HGF和HGFA的免疫表达水平。结果:HGF和HGFA主要在内膜的腺上皮阳性表达,在间质仅弱阳性表达。子宫内膜异位症患者在位内膜腺上皮HGF和HGFA阳性表达最强,异位内膜次之,正常对照组在位内膜腺上皮最弱(P均<0.05)。对照组内膜腺上皮HGF和HGFA的表达增殖期强于分泌期(P<0.05)。HGF和HGFA两者在各组内膜腺上皮中的表达水平呈正相关(P<0.05)。结论:子宫内膜异位症患者在位内膜腺上皮HGF和HGFA的高表达可能与子宫内膜异位症的发病相关。     

NOS在子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中的表达

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)在子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中的表达。方法:采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法对20例正常子宫内膜和30例子宫内膜异位症患者在位和异位内膜进行内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)表达的半定量检测。结果:eNOS在子宫内膜的增生期和分泌期均有表达,增生期在位内膜为2.47±0.38,异位内膜为2.53±0.51,对照组为1.73±0.50,分泌期在位内膜为3.37±0.41,异位内膜为3.43±0.44,对照组为3.16±0.55,增生期eNOS的表达均高于对照组(P=0.01),分泌期eNOS的表达无统计学意义(P=0.064)。iNOS只在子宫内膜的分泌期有微量表达,在位内膜为1.17±0.22,异位内膜为1.33±0.28,对照组为0.86±0.24,分泌期iNOS的表达与对照组相比有统计学意义(P=0.016)。在位内膜和异位内膜中eNOS和iNOS的表达在月经各周期相比较均无统汁学意义(P值分别为0.25、0.106、0.073)。结论:NOS在子宫内膜异位症患者子宫内膜上的高表达可能与其发病机制存在一定的关系。     

子宫内膜异位症患者AHSG基因突变及芳香酶P450表达的相关性研究

目的:探讨子宫内膜异位症患者α2-HS-糖蛋白(AHSG)基因突变及芳香酶P450在子宫内膜异位症患者内膜的表达。方法:以50例Ⅳ期子宫内膜异位症患者(评分>40)及62例非子宫内膜异位症对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了α2-HS-糖蛋白(AHSG)基因突变。取对照组在位子宫内膜及Ⅳ期子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜为标本,采用免疫组织化学方法测定各组内膜组织腺细胞中芳香酶P450的表达,根据阳性率和表达强度进行量化评分(组织化学评分)。结果:Ⅳ期子宫内膜异位症组中AHSG基因的三种基因型野生型(wide-type,W)、杂合型(wide-mutation,WM)、突变型(mutate-type,M)各占44%;46%、10%,而对照组则分别为71%、25.8%、3.2%。将突变型与杂合型合并与野生型比较,两组间差异有显著性(χ2=8.317,P=0.004),其OR为3.111(95%CI为1.422~6.805),携带变异基因的患病风险率高。AHSG*1、AHSG*2等位基因频率总体分布差异有显著性(χ2=8.723,P=0.003),携带AHSG*2等位基因患病危险度高,OR为2.561(95%CI为1.358~4.831)。Ⅳ期子宫内膜异位症组在位子宫内膜腺胞芳香酶P450的表达为(2.1±1.2)分,显著高于对照组为(0.9±1.1)分,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。Ⅳ期子宫内膜异位症组异位内膜腺胞芳香酶P450的表达为(1.5±1.0)分,显著低于在位子宫内膜组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AHSG*2基因可使患Ⅳ期卵巢子宫内膜异位囊肿的遗传易感性升高。子宫内膜异位症患者在位、异位内膜腺细胞芳香酶P450表达增加,可促进异位病灶的生长,表达不同反映了不同类型的子宫内膜异位症组织雌激素调节水平不同。     

细胞核增殖抗原ki-67在异位和在位子宫内膜中的表达

目的:探讨细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症中的表达和子宫内膜细胞增殖能力对子宫内膜异位症发病的影响。方法:应用免疫组化SP法检测58例子宫内膜异位症(EMS组)患者(包括36例卵巢子宫内膜异位症和22例子宫腺肌症)的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)中ki-67的表达情况,以增殖指数为统计指标。结果:卵巢EMS和子宫腺肌症的在位和异位内膜ki-67的表达差异均无统计学意义;对照组子宫内膜和EMS组在位内膜的腺体和间质的ki-67表达在增生期均显著高于分泌期,EMS异位内膜增殖指数在增生期和分泌期差异无统计学意义(P>0.05);EMS异位内膜ki-67增殖指数在增殖期低于在位内膜,但在分泌期则显著高于在位内膜(P<0.01);EMS异位内膜腺体Ⅰ～Ⅱ期时的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.05),但在位内膜的ki-67表达在不同临床分期中差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性,EMS异位内膜细胞持续增殖活跃可能在子宫内膜异位症发生、发展中起重要作用。     

神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在子宫内膜异位症患者在位与异位内膜组织中的表达

目的 检测神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者在位和异位内膜组织中的表达,评价TrkB在内异症发病中的作用.方法 选择卵巢异位内膜、盆腔腹膜异位内膜和深部浸润结节异位内膜组织(异位内膜组,17例)及子宫在位内膜(在位内膜组,9例,其中4例为增殖期内膜、5例为分泌期内膜);对照组(9例)为因卵巢良性肿瘤、宫颈病变或浆膜下肌瘤等接受手术治疗的子宫内膜,其中增殖期内膜4例,分泌期内膜5例.RT-PCR技术检测TrkB mRNA的表达量,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测TrkB蛋白的表达量.结果 (1)对照组内膜组织(增殖期和分泌期)以及在位内膜组(增殖期)不存在TrkB mRNA的表达;在位内膜组(分泌期)和异位内膜组TrkB mRNA的表达分别为(23.51±0.51)%、(35.29±0.67)%,差异有统计学意义(P<0.05).(2)免疫组化结果显示,TrkB蛋白的阳性染色主要定位于在位内膜组(分泌期)腺上皮细胞的细胞质(TrkB前体蛋白)、异位内膜组腺上皮细胞的细胞质和部分细胞膜(全长TrkB蛋白);蛋白免疫印迹结果显示,在位内膜组(分泌期)和异位内膜组TrkB蛋白的表达分别为(0.12±0.02)%和(0.37±0.01)%,差异有统计学意义(P<0.05).神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在对照组子宫内膜组织中不表达,于在位内膜组(分泌期)和异位内膜组中的表达呈递增趋势.结论 神经营养酪氨酸激酶受体TrkB的表达与内异症的发病有关.     

子宫内膜异位症在位内膜MUC1的表达变化及意义

目的:探讨子宫内膜异位症患者在位内膜黏蛋白-1(MUC1)的表达变化及意义。方法:采集子宫内膜异位症及输卵管因素不孕的54例患者的在位子宫内膜,采用免疫组织化学方法检测内膜MUC1的表达;分析内异症不同疾病分期与MUC1表达变化的相关性以及与对照组的差异性。结果:子宫内膜异位症患者在位内膜MUC1在不同月经周期的表达差异不明显,而与对照组比较表达明显减少;MUC1表达与内异症不同疾病分期存在相关性。结论:子宫内膜异位症患者在位内膜MUC1表达的减少与内异症疾病分期有密切相关性,可能是导致不孕的原因之一。     

基质金属蛋白酶MMP-3及其组织抑制剂TIMP-3在子宫内膜异位症中的表达

目的:检测基质金属蛋白酶MMP-3及其组织抑制剂TIMP-3在内异症患者的腹膜红色病变和卵巢巧囊两种异位内膜组织及同期在位内膜组织中的基因表达,探讨两者与内异症发生、发展的关系。方法:应用RT-PCR法分别检测38例内异症患者的异位内膜组织(腹膜红色病变16例和卵巢巧囊22例)、20例内异症患者的同期在位内膜,以25例非内异症患者的子宫内膜组织作为对照,比较不同组织中MMP-3、TIMP-3 mRNA相对表达量的差异,并将结果进行统汁学分析。结果:①两种异位内膜组织中MMP-3和TIMP-3 mRNA的差异表达:腹膜红色病变中的MMP-3 mRNA含量高于卵巢巧囊及对照组子宫内膜的表达(P<0.05);卵巢巧囊中TIMP-3 mRNA的含量高于腹膜红色病变及对照组子宫内膜(P<0.05);腹膜红色病变中MMP-3/TIMP-3显著高于卵巢巧囊及对照组子宫内膜(P<0.05)。②在位内膜组织中MMP-3和TIMP-3 mRNA的表达:内异症患者的同期在位内膜中MMP-3mRNA的含量高于对照组子宫内膜(P<0.05),TIMP-3 mRNA的含量与对照组子宫内膜相比,差异无显著性(P>0.05);在位内膜组织中MMP-3/TIMP-3 mRNA高于对照组子宫内膜(P<0.05)。结论:①MMP-3 mRNA在疾病早期的腹膜红色病灶中高表达,使异位内膜的侵袭性增强,与内异症的发生有关;TIMP-3在卵巢巧囊中表达上调,能抑制病灶的活动,故内异症发展至巧囊时侵袭力不及早期红色病变。②在位内膜中MMP-3 mRNA高表达,可能是内异症发生的源头。