盐酸贝那普利对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响

目的: 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)肾内肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,探讨盐酸贝那普利抗肾脏纤维化的机制. 方法: 应用病理检查、计算机分析、放射免疫、分光光度法和逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测贝那普利组(SHR-B)、SHR组(SHR)及对照Wistar-Kyoto组(WKY)大鼠肾脏间质胶原面积、肾脏血管紧张素转换酶(ACE)活性、肾脏局部血管紧张素II(Ang II)水平及肾脏组织I,III型胶原mRNA表达. 结果: SHR-B组肾脏胶原面积比SHR组明显减少(P＜0.01). SHR-B组肾皮质提取液ACE活性为(28±6)nmol/(min·g),SHR组为(53±8)nmol/(min·g),WKY组为(25±7) nmol/(min·g). SHR-B组肾皮质提取液ACE活性比SHR组明显降低(P＜0.01),但与WKY组相比,无显著差异. SHR-B组肾皮质组织匀浆液Ang II水平为(49±16)ng/g ,SHR组为(83±8) ng/g ,WKY组为(43±14)ng/g. SHR-B组肾皮质组织匀浆液Ang II水平比SHR组明显降低(P＜0.01),但与WKY相比无显著差异(P＞0.05). SHR-B组肾脏组织I型胶原及III型胶原mRNA表达相对含量也均明显低于SHR组(P均＜0.01). 结论: 贝那普利可通过减少肾脏胶原的合成和抑制肾内的RAS而减轻肾脏的纤维化.     

盐酸贝那普利对肾性高血压大鼠血管重塑的作用

目的:观察盐酸贝那普利(Benazepril)对血管重塑的作用。方法:将45只8周龄wistar大鼠随机分为对照组、模型组、药物干预组,模型组制备两肾一夹肾性高血压模型,对照组行假手术,药物干预组给予Benazepril每天灌胃10 mg/kg,连续灌胃8周,检测大鼠尾动脉收缩压每周1次,光镜下观察血管壁结构变化,计算颈总动脉中膜厚度与内径比值(MT/LD)及血管中膜细胞层数。结果:与对照组比较,模型组大鼠尾动脉收缩压、颈总动脉MT/LD增高、血管中膜细胞层数增多(P<0.05);Benazepril治疗8周后尾动脉收缩压、颈总动脉MT/LD降低、血管中膜细胞层数减少(P<0.01)。结论:通过两肾一夹模式成功造成了肾性高血压大鼠的动脉重塑,Benazepril可有效改善动脉血管重塑。     

盐酸贝那普利对糖尿病大鼠肾脏IGF-1表达及相关因素的影响

目的 观察盐酸贝那普利对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制.方法 将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和实验组.实验组通过一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型.造模成功后,随机分为糖尿病(DM)组和贝那普利(DT)组,每周监测各组大鼠尾外周血血糖.4周后,检测糖化血红蛋白(HbA1c)及尿液中胰岛素样生长因子-...     

盐酸贝那普利对原发性轻中度高血压患者心电图的影响

目的探讨盐酸贝那普利对原发性轻中度高血压患者心电图的影响。方法本文对收治的原发性轻中度高血压患者采用贝那普利治疗,并于治疗前后观察其血压、心率及超声心电图变化。结果盐酸贝那普利治疗后,患者的血压及心率均较治疗前明显下降,且差异具有统计学意义（f=4．58、6．53、3．42,P均〈0．05）。盐酸贝那普利治疗后,患者的LVD、IVST、LVPWT和LVMI均较治疗前明显下降,而E／A比值则明显升高,且差异具有统计学意义（t=-4．21、3．49、3．18、3．54、5．42、2．71、2．18、4．22,P均〈0．05）。结论盐酸贝那普利不仅可以有效降低患者的血压,而且能逆转LVH．明显改善左心室的舒张功能,对收缩功能影响不显著。     

硝苯地平联合盐酸贝那普利对慢性肾性高血压患者骨密度的影响

目的探讨慢性肾性高血压患者应用硝苯地平联合盐酸贝那普利治疗后对骨密度的影响。方法选取2012年3月至2015年12月东南大学附属中大医院江北院区收治的180例慢性肾性高血压患者为研究对象,采用随机数字法将患者分为硝苯地平组、贝那普利组及联合组,每组60例。硝苯地平组给予硝苯地平片口服治疗(每次30 mg,每日1次);贝那普利组给予盐酸贝那普利口服治疗(每次10~20 mg,每日1次);联合组在硝苯地平组基础上应用盐酸贝那普利口服,疗程为6个月。比较三组患者治疗后收缩压、舒张压、24 h尿蛋白定量及血肌酐水平;治疗前后分别测定三组研究对象血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型胶原C端肽(CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)水平,血清游离钙(Ca~(2+))、血清磷(P~(3+))水平,股骨颈和跟骨的骨密度以及骨折发生率。结果治疗后,三组患者的收缩压、舒张压及血肌酐水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);联合组24 h尿蛋白定量水平显著低于贝那普利和硝苯地平组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后三组间CTX、TRAP以及BALP水平比较差异有统计学意义,其中硝苯地平组CTX、TRAP水平高于贝那普利组和联合组,而BALP水平低于贝那普利组和联合组,差异有统计学意义(P<0.05),而联合组CTX、BALP及TRAP水平与贝那普利组相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,联合组的Ca~(2+)水平高于硝苯地平组和贝那普利组,贝那普利组高于硝苯地平组,差异有统计学意义(P<0.05);联合组P3+水平与贝那普利组比较差异无统计学意义(P>0.05);硝苯地平组P3+水平显著低于贝那普利组和联合组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,硝苯地平组骨折发生率为11.7%,贝那普利组骨折发生率为8.3%,而联合组骨折发生率为3.3%,三组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后联合组和贝那普利组股骨颈的骨密度显著高于硝苯地平组(P<0.05),联合组与贝那普利组比较,差异无统计学意义(P>0.05);联合组跟骨骨密度高于贝那普利组和硝苯地平组,差异有统计学意义(P<0.05),而硝苯地平组与贝那普利组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论硝苯地平联合盐酸贝那普利在治疗慢性肾性高血压的过程中具有一定的抗骨质疏松作用,可作为钙离子拮抗剂的补充,可以降低患者的骨折发生率,对于降低血压、保护肾功能具有显著价值。     

盐酸贝那普利在老年性高血压治疗中的效果探讨

目的探讨盐酸贝那普利在老年性高血压治疗中的治疗效果。方法以我院96例老年性高血压患者为观察对象,将其随机分成两组,各48例,观察组使用盐酸贝那普利治疗,对照组使用马来酸左旋氨氯地平治疗,比较两组的治疗效果。结果两组治疗后收缩压、舒张压均下降,观察组治疗4周、8周后的血压水平明显低于对照组,观察组治疗总有效率95.8%,对照组治疗总有效率79.2%,组间比较差异有统计学意义;两组治疗前后肝肾功能指标比较无明显改变。结论相较于马来酸左旋氨氯地平,盐酸贝那普利治疗老年性高血压的疗效更佳,无肝肾毒副反应。     

盐酸贝那普利的抗高血压及对左室肥厚的逆转作用

目的观察盐酸贝那普利降压疗效及对原发性高血压（EH）左室肥厚（LVH）的逆转作用。方法83例患者口服贝那普利10～20mg每天1次治疗8周,用动态血压仪记录贝那普利治疗EH患者的降压效果,用超声心动图测量LVH患者的左心肥厚的改善情况,结果盐酸贝那普利可使24h血压平稳下降且左室质量指数较治疗前减低（P〈0.01）。结论盐酸贝那普利能有效地控制血压的升高．对EH的LVH有逆转作用。     

氯沙坦联用贝那普利对高血压伴蛋白尿的影响

目的探讨氯沙坦联用贝那普利对高血压伴蛋白尿的影响。方法选择120例高血压伴蛋白尿的患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组给予氯沙坦联用贝那普利治疗,对照组单用贝那普利治疗。维持治疗6个月,比较2组治疗前后收缩压、舒张压、24 h尿蛋白及血清肌酐。结果与治疗前相比,2组治疗后收缩压、舒张压、24 h尿蛋白及血清肌酐较治疗前均有显著性下降（P〈0.01）;与对照组治疗后比较,治疗组收缩压、舒张压下降无明显差异（P〉0.05）,24 h尿蛋白及血清肌酐下降有显著性（P〈0.01）。结论氯沙坦联用贝那普利较单用贝那普利治疗高血压伴蛋白尿能更显著地降低尿蛋白。     

盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白表达的影响

目的观察盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白(PCX)表达的影响,初步探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能的机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和实验组。实验组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,随机分为糖尿病(DM)组和盐酸贝那普利干预(DT)组,每周检测各组大鼠血糖。4周后,检测大鼠尿白蛋白(UALB)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿足细胞特异性标志蛋白PCX(UPCX)、尿肌酐(UCR)、肾脏肥大指数(KI)及糖化血红蛋白(HbA1C)。采用免疫组化及RT-PCR法检测肾脏组织PCX蛋白及mRNA的表达。结果 DM组大鼠血糖、UALB、URBP、UPCX、KI、HbA1C均高于NC组(P<0.01),肾组织病理改变较重,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著降低(P<0.01);DT组除血糖及HbA1C外,生化指标均明显低于DM组(P<0.01),肾组织病理改变亦减轻,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著增高(P<0.01)。结论 PCX表达减少可能是糖尿病肾病发病机制之一,盐酸贝那普利可通过减轻尿液PCX排泄,上调肾组织PCX蛋白及mRNA的表达。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的：通过测定自发性高血压大鼠（SHR）左、右心室胶原含量和浓度．观察高血压时心肌间质的改变及卡托普利对其的影响。方法：尾动脉测压法测定大鼠收缩压；改良的Stagemann法间接测定胶原含量；放免法测定血醛固酮水平。结果：14周龄SHR出现血压升高、左室肥厚（LVH）的同时，心室胶原含量亦增加；12周后，治疗组SHR血压显著降低．LVH消退。并且，左、右室胶原浓度分别较未治疗组下降26％及13％，接近正常对照组水平。结论：SHR大鼠伴随心肌重量增加，其间质有胶原纤维异常堆积；卡托普利能预防和消退间质中胶原的过度堆积，具有抗纤维化作用。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的：通过测定自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左、右心室胶原含量和浓度，观察高血压时心肌间质的改变及卡托普利对其的影响。     

自发性高血压大鼠肾组织醛固酮及其受体与肾脏纤维化

目的观察组织醛固酮及其受体在自发性高血压大鼠肾脏纤维化中的作用。方法8周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）8只及同源正常组京都大鼠（WKY）8只，观察8周，检测收缩压、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮和肌酐，大鼠肾组织的醛固酮受体和TGF-β，的mRNA和蛋白的表达。结果SHR．组出现明显的蛋白尿（P〈0．05）和低蛋白血症（P〈0．05），肾间质损伤的评分和肾小球内的胶原形成明显高于正常对照组（P〈0．05），肾组织TGF-β，mRNA和蛋白的表达亦明显高于正常对照组（P〈0．05），同时，SHR．组肾组织的醛固酮及其受体mRNA和蛋白的表达水平亦明显高于正常对照组（P〈0．05）。结论肾组织醛固酮及其受体水平升高可以使醛固酮的致纤维化作用加强，可能是高血压肾脏纤维化的部分原因。     

盐酸贝那普利对老年高血压伴2型糖尿病患者的疗效观察

对高血压患者进行降压治疗不仅是控制血压,更重要的是保护靶器官、逆转左室肥厚,降低心血管事件的发生率和死亡率;同时起到延缓早期肾功能损害的作用.我科自2003年8月～2004年5月对85例血糖控制较满意的轻、中度老年原发性高血压(EH)患者进行盐酸贝那普利临床治疗观察,以评价盐酸贝那普利对2型糖尿病老年高血压患者的疗效及其对尿微量白蛋白(MCV)、血糖的影响.     

心脏糜酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察心脏糜酶对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化的影响.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Ch-Ⅰ)组、SHR组及WistarKyoto大鼠(WKY)组的收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变.结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化.     

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

[目的]研究天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响及可能的作用机制.[方法]将24只8周龄SHR随机分成3组:即天麻钩藤饮组(剂量为20 g/kg)、卡托普利阳性对照组(剂量为100mg/kg)及高血压模型组(SHR组),并设正常对照组(同周龄正常血压大鼠8只),实验期24周.比较各组收缩压、左室质量(mLV)及左室质量指数(WLV)、心肌胶原含量,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达.[结果]天麻钩藤饮可显著降低SHR收缩压、mLV及wLV、心肌胶原含量及心肌组织中IGF-1表达水平(P<0.01).[结论]天麻钩藤饮可降低血压,抑制左室肥厚及心肌纤维化,其机制可能与减少心肌组织IGF-1表达有关.     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦在降血压同时对自发性高血压大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法观察氯沙坦对自发性高血压大鼠血压、尿微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的影响,以及肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)的影响。结果氯沙坦可降低自发性高血压大鼠的血压,减少自发性高血压大鼠尿中微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的排出,降低肾组织局部醛固酮、ET的含量,但使局部血管紧张素Ⅱ水平升高。结论氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏具有保护作用,此作用可能与氯沙坦阻断AngⅡ的作用,降低肾组织局部醛固酮、ET水平有关。     

血液透析高血压患者应用硝苯地平控释片与盐酸贝那普利的疗效观察

目的观察硝苯地平控释片与盐酸贝那普利治疗血液透析高血压患者的临床效果。方法资料选取本院2011年1月至2014年1月诊治的60例血液透析高血压患者,随机分为对照组与研究组,其中对照组30例,予以盐酸贝那普利治疗,研究组30例,予以硝苯地平控释片治疗,并分析两组患者治疗期间相关情况。结果研究组治疗后的治疗效果与血压情况均明显优于对照组,比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论血液透析高血压患者应用硝苯地平控释片疗效显著,有效控制患者血压情况,具有临床推广的价值。     

L-NAME加剧自发性高血压大鼠肾脏硬化

应用L—NAME加剧自发性高血压大鼠(SHR)肾脏硬化的进程，建立高血压性慢性肾功能不全大鼠模型。按SHR体重随机分成对照组和实验组，在实验组大鼠饮水中加入硝基左旋精氮酸甲酯(L—NAME)50mg／L，分别收集两组大鼠0、14、28d的24h尿液，用Breadford法测定尿蛋白的含量，并用牛血清蛋白作标准曲线。在收集完最后一次24h尿样后进行心脏血流动力学和肾脏清除率实验，用半定量的评分方法进行肾脏病理学检查。结果发现，实验组大鼠的平均动脉压为175mmHg，左室舒张末期压为9．2mmHg，均显著高于对照组。心率和左室压力上升的最大变化率(dP／dtmax)两组间无显著性差异，心脏和左心室有增生肥大。肾脏血流动力学结果显示，肾脏血管阻力升高，导致血浆流量减少，肾小球滤过率降低，滤过分数升高。L—NAME诱导蛋白尿进行性升高，病理检查结果表明，实验组肾小球硬化，肾小管间质和肾血管损害指数均显著高于对照组。实验证实，L—NAME可加剧自发性高血压大鼠(SHR)肾脏硬化进程。     

联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏形态学的影响

目的：探讨联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏结构的影响及机理。方法：36只自发性高血压大鼠,随机分成空白组、硝苯地平组和联麦氧钒组,采用光镜和 电镜观察联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏形态学的影响。结果：空白组大鼠肾小球系膜基质增生,周围毛细血管塌陷,系膜细胞增生,基底膜增厚,部分足突融合;经联麦氧钒治疗后大鼠无肾小球系膜增生及毛细血管塌陷现象,系膜细胞无增多,基底膜未见明显增厚,足突无明显融合。结论：联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠肾脏微小动脉的影响

目的探讨肾上腺髓质素（Adrenomedullin, ADM）对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏微小动脉的影响及与磷酸化细胞外调
节蛋白激酶1/2（ERK1/2）的关系。方法4周龄雄性SHR随机分为ADM治疗组（ADM组）和高血压对照组（SHR组）,以WKY
大鼠作为空白对照,ADM组皮下注射ADM（1.0 nmol/kg·d,每周5 d）。采用组织学、组织化学、免疫组织化学和Western blot技
术,对比观察平均动脉收缩压、肾微小动脉组织学变化和磷酸化ERK1/2表达。结果从8周龄开始,SHR和ADM组血压开始升
高,16和24周龄平均动脉收缩压明显高于WKY组,ADM治疗组24周龄时平均动脉收缩压明显低于非治疗SHR组;在16和24
周龄,SHR组和ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值明显大于WKY组（P<0.05）;ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比
值的增幅略低于SHR组,其中外径小于40 μm动脉中膜/内径比值在24 周龄时明显小于SHR组（P<0.05）。免疫组织化学和
Western blot显示16和24周龄SHR和ADM组大鼠肾脏组织磷酸化ERK1/2表达显著高于WKY组（P<0.05）,24周龄时ADM组
肾脏磷酸化ERK1/2表达显著低于SHR组（P<0.05）。结论较长时间使用ADM,在一定程度上能够减轻自发性高血压大鼠血
压升高程度,可能通过抑制ERK1/2的磷酸化减轻肾微小动脉的重构。