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目的 观察玻璃体内注射色素上皮源性因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)对SD糖尿病大鼠视网膜PEDF、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、炎性相关因子细胞间黏附分子-1(intercellularcelladhesionmole-cule-1,ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemotacticprotein-1,MCP-1)以及细胞通透性相关因子紧密连接蛋白-1(zonu-laoccludens-1,ZO-1)和蛋白激酶B(proteinkinaseB,PKB,又称Akt)表达的影响,探讨PEDF对早期糖尿病视网膜病变的保护作用。方法 选取6~8周龄SD大鼠60只,随机分为4组:正常对照组(CON组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病生理盐水注射组(DM+NS组)和糖尿病PEDF注射组(DM+PEDF组)。链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后第1周、2周、3周时,DM+PEDF组大鼠玻璃体内注射PEDF,而DM+NS组注射同样体积的生理盐水。第4周时处死大鼠,摘出眼球,进行视网膜组织病理学及电镜观察。并采用免疫组织化学方法检测视网膜PEDF、VEGF、ICAM-1、MCP-1以及ZO-1、Akt的表达情况。结果 糖尿病大鼠均造模成功。4周糖尿病病程尚不能导致明显的视网膜新生血管形成。在透射电镜下,DM组大鼠视网膜可见神经节细胞水肿,线粒体肿胀变大,基质肿胀明显,可见大部分或全部的嵴消失,部分双侧膜融合,粗面内质网扩张,而玻璃体内PEDF注射可以明显地改善这一病理改变。DM组大鼠PEDF主要表达于视网膜神经纤维层、神经节细胞层以及内丛状层、光感受器基质以及色素上皮层、脉络膜等部位;VEGF主要表达于神经节细胞层,ICAM-1主要表达在光感受器层,MCP-1主要表达在视网膜内层细胞,包括节细胞层和内核层,ZO-1蛋白主要表达于内核层的细胞以及神经节细胞,Akt主要表达于内丛状层以及脉络膜的细胞浆中。同CON组相比,DM组、DM+NS组视网膜中PEDF、VEGF表达差异均无统计学意义(均为P>0.05),而ICAM-1、MCP-1表达增加,ZO-1、Akt表达减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。DM+PEDF组大鼠视网膜中PEDF、VEGF的表达较DM组和DM+NS组差异均无统计学意义(均为P>0.05),但ICAM-1、MCP-1表达减少,ZO-1、Akt表达增多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 PEDF可以明显地改善糖尿病视网膜病变早期视网膜神经节细胞的损害,通过减少炎性因子和增加细胞连接蛋白而减轻血-视网膜屏障的破坏,从而对早期糖尿病视网膜病变起一定的防治作用。 相似文献
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述近年来有关高血糖状态下,蛋白质非酶糖化所产生的糖基化终产物(advancedglycationendproducts,AGEs)及其受体在周细胞衰亡、糖尿病视网膜病变发生过程中的作用,以及AGEs及其受体抑制剂在该病的早期防治中的意义,为糖尿病视网膜病变的发病机制研究和早期防治提供参考。 相似文献
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糖基化终产物对视网膜微血管周细胞内基质金属蛋白酶表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases,MMPs)可以维持基底膜结构和功能稳定[1] 。Grant等[2 ] 报告 ,MMPs功能异常在糖尿病视网膜病变的发生、发展中起着十分重要的作用。为了解视网膜微血管周细胞的丧失与基底膜增厚的关系 ,我们检测了MMPs在体外培养的牛视网膜微血管周细胞(bovineretinalmicrovascularpericytes,BRPs)内的含量 ,同时观察糖基化终产物 (advancedglycosylationendproducts,AGEs)对MMPs表达… 相似文献
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糖尿病视网膜病变患者红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶活性的变化及相关研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)患者红细胞膜Na+K+ATP酶活性的变化及其意义。方法应用孔雀绿比色分析法对40例DR患者、20例糖尿病无视网膜病变患者及20例正常人的红细胞膜Na+K+ATP酶活性进行检测,并将其结果与红细胞内Na+、K+浓度、红细胞变形指数(erythrocytedeformabilityindex,EDI)、空腹血糖(fastingbloodglucose,FBG)、糖基化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin,HbA1c)及病程等进行相关分析。结果糖尿病患者红细胞膜Na+K+ATP酶活性下降,DR患者下降更为显著;Na+K+ATP酶活性下降与红细胞内Na+、K+浓度、EDI、FBG、HbA1c的变化及病程长短密切相关。结论红细胞膜Na+K+ATP酶活性改变对红细胞变形能力有影响,红细胞膜Na+K+ATP酶活性的异常下降可能参与DR病变的发生、发展过程 相似文献
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红细胞膜磷脂及过氧化脂质变化与糖尿病视网膜病变的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨糖尿病患者红细胞膜磷脂成分和过氧化脂质(lipidperoxide,LPO)水平的改变与糖尿病视网膜病变的关系。方法对44例糖尿病视网膜病变患者、20例糖尿病无视网膜病变患者及30例正常人的血脂、糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin,HbA1c)、红细胞膜磷脂成分、LPO及红细胞超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSHPX)活性等进行检测及分析。结果糖尿病患者红细胞膜磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰胆碱、神经鞘磷脂、红细胞SOD及GSHPX活性均显著低于对照组;溶血磷脂酰胆碱、LPO、甘油三脂、胆固醇及HbA1c则显著高于对照组,这些改变在糖尿病视网膜病变患者更为明显。结论糖尿病患者红细胞膜脂质过氧化、膜脂质成分改变是糖尿病视网膜病变的病理基础之一 相似文献
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目的探讨尿微量蛋白与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法检测106例糖尿病病人尿微量蛋白的4个指标:ALB/Cr、TRF/Cr、RBP/Cr和NAG/Cr,同时观察这些病人的视网膜情况。结果伴有糖尿病视网膜病变的病人的ALB/Cr、TRF/Cr、RBP/Cr和NAG/Cr较不伴有糖尿病视网膜病变的病人明显增高。经Logistic回归分析,TRF/Cr作为独立的因素仍然与糖尿病视网膜病变相关。结论TRF/Cr的异常可能预示着早期的糖尿病视网膜病变。 相似文献
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糖尿病视网膜病变黄斑区的光学相干断层扫描及多焦视网膜电图图像特征 总被引:3,自引:0,他引:3
为了解糖尿病视网膜病变黄斑区的组织结构的改变及其相应的视网膜功能变化的关系。我们应用了光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)及多焦视网膜电图(multifocal electroretinography,m-ERG)检测了Ⅲ~Ⅳ期糖尿病视风膜病变患者38例60眼,结果显示OCT图像特征大致可分五种形态,m-ERG反应密度图形可以反映出黄斑的视网膜功能并与黄斑区的组织形态的改变有较密切的关系。OCT及m-ERG的应用为糖尿病视网膜病变患者黄斑病变的组织形态和视网膜功能的评价及随访提供可靠的检测手段。 相似文献
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Ⅱ型糖尿病患者吲哚青绿血管造影的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
吲哚青绿血管造影 (indocyaninegreenangiogrphy ,ICGA)能较好地显示脉络膜血液循环 ,提高对眼底病的认识。为了了解Ⅱ型糖尿病对脉络膜血管的早期影响 ,我们对Ⅱ型糖尿病尚未发生视网膜病变的患者作了ICGA和荧光素眼底血管造影 (fundusfluoresceinangiography ,FFA)检查。现报告如下。1 对象和方法1.1 对象Ⅱ型糖尿病尚未出现视网膜病变的患者 17例 34只眼 ,视力 (包括矫正视力 ) 0 . 6~ 1. 2 ,年龄 46~ 76岁 ,平均年龄6 3 . 1岁 ,糖尿病病程 5~ 10年。诊断标准为 … 相似文献
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糖尿病小鼠血管内皮生长因子表达与血糖、病程的关系 总被引:3,自引:2,他引:1
血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)是一种相对分子质量为 34× 10 3~ 45× 10 3 的碱性蛋白质 ,具有强烈的促进血管内皮细胞增生的作用[1] 。有关它在糖尿病视网膜病变 (diabeticretinopathy ,DR)发病中的作用 ,国内已有报道[1] ,但尚缺乏应用免疫组织化学技术对其在病变的视网膜中的定位、定量表达进行的研究。为了探讨VEGF在DR的表达变化以及与血糖、糖尿病病程之间的相互关系 ,我们用血糖测定、光镜HE染色及免疫组织化学法等技术 ,对不同月龄… 相似文献
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微小RNA(microRNAs,miRNAs)是近年来发现的普遍存在于生物基因组的非编码蛋白质的单链小RNA,长约22个核苷酸,它们通过在转录后和翻译水平调节基因表达而调控生理和病理过程。视网膜病变是眼科难治性疾病和致盲的重要原因。最新研究表明,MicroRNAs在视网膜病变的发生发展中起到十分重要的调控作用。MicroRNAs用于治疗视网膜病变具有广阔的前景。本文就MicroRNAs的功能及其在视网膜病变中的研究现状进行综述。 相似文献
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糖尿病视网膜病变血管内皮生长因子、γ-干扰素和一氧化氮的变化 总被引:8,自引:1,他引:7
糖尿病视网膜病变 (diabeticretinopathy ,DR)患者常出现视网膜微循环结构与功能的紊乱 ,而血管内皮生长因子 (vascularen dothelialgrowthfactor ,VEGF)、γ 干扰素 (interferon γ ,IFN γ)、一氧化氮 (nitricoxide ,NO)与微循环结构和功能密切相关 ;但糖尿病患者外周血中这些因子的变化报道较少。我们对 74例糖尿病患者外周血中的VEGF、IFN γ、NO进行了检测 ,现将结果报道如下。1 对象和方法患者组 :Ⅱ型糖尿病患者 74例 ,男 33例 ,女 41… 相似文献
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目的 检测组织激肽释放酶(tissuekallikrein,TKLK)、血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和可溶性细胞间黏附分子-1(solubleintracellularadhensionmolecul-1,sICAM-1)在糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)患者血清中的变化,观察TKLK在低氧条件下对人视网膜微血管内皮细胞(humanretinalmicrovascularendothelialcells,HRMECs)中VEGF和ICAM-1表达的影响。方法 收集2型糖尿病患者60例,按照DR分期标准将患者分为糖尿病无DR组(DM组)、非增生性DR组(NPDR组)和增生性DR组(PDR组),收集同期在本院体检的志愿者作为对照组,每组20例。ELISA法检测血清中TKLK、VEGF和sICAM-1的水平。体外HRMECs分别进行常氧和低氧培养,不同浓度重组TKLK处理后,检测细胞增殖、凋亡以及VEGF和ICAM-1的表达。结果 DM、NPDR和PDR组患者血清中TKLK、VEGF和sICAM-1水平明显高于对照组,4组总体差异有统计学意义(F=28.805,P=0.002;F=32.041,P=0.002;F=26.169,P=0.001);PDR患者血清中TKLK、VEGF和sICAM-1水平显著高于DM和NPDR组(均为P<0.001)。TKLK与VEGF(r=0.623,P<0.01)和sICAM-1水平(r=0.598,P<0.01)均呈正相关。10μg?mL-1rhTKLK可显著抑制低氧诱导的HRMECs增殖以及VEGF和ICAM-1的表达,并可促进细胞凋亡(P<0.05)。结论 TKLK通过与VEGF和ICAM-1相互作用而影响DR的进展。 相似文献
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目的 通过定量检测血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和低密度脂蛋白受体相关蛋白6(lowdensitylipoproteinreceptor-relatedprotein6,LRP6)在增生型糖尿病视网膜病变(proliferativediabeticretinopathy,PDR)患者血浆和玻璃体中的表达水平,并探究其相关关系,为PDR的防治提供依据。方法 选择PDR患者60例,非增生型糖尿病视网膜病变(nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR)患者62例,单纯性糖尿病患者(对照组)55例。ELISA检测各组血浆和玻璃体中VEGF、LRP6浓度,并对三组检测指标进行统计学比较。结果 PDR组血浆和玻璃体VEGF浓度显著高于对照组和NPDR组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。对照组和NPDR组差异具有统计学意义(P<0.05)。PDR组玻璃体中LRP6浓度高于NPDR组和对照组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。NPDR组和对照组玻璃体中LRP6差异具有统计学意义(P<0.05)。各组血浆中LRP6浓度差异无统计学意义(P>0.05)。PDR组血浆和玻璃体中VEGF浓度呈显著正相关(r=0.60,P<0.05)。结论 PDR患者血浆和玻璃体中VEGF与LRP6水平能较好反映视网膜新生血管活动情况,检测血浆和玻璃体中VEGF与LRP6水平可为早期诊断PDR提供理论依据。 相似文献
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多焦视网膜电图在糖尿病视网膜病变不同病期诊断的应用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:评价多焦视网膜电图(MERG)在糖尿病性视网膜病变(DR)不同期诊断的应用价值。方法:对24名(35眼)正常人及63名(96眼)糖尿病患者分别进行眼科常规检查、眼压测定、眼底荧光血管造影(FFA)、Octopus视野及MERG检测,并对MERG与视野进行相关性分析,对比MERG与其他视网膜功能检查方法的异常检出率。结果:MERG总反应波的P1波反应密度在临床未见DR(NDR)的糖尿病患者低于 相似文献