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1.
为了明确胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)和层粘蛋白(LN)在膀胱癌基底膜中的表达与含量,采用免疫组织化学方法(SABC法)测定35例膀胱移行细胞癌组织基底膜结构糖蛋白──ColⅣ、LN含量和分布。结果浅表性膀胱移行细胞癌基底膜ColⅣ和LN含量高,且呈连续分布;浸润性膀胱移行细胞癌基底膜ColⅣ和LN含量低,呈不连续分布;病理级别低、分化程度高的膀胱癌基底膜ColⅣ和LN与病理级别高、分化程度低的膀胱癌比较,前者的含量高、分布连续。提示结构糖蛋白──ColⅣ和LN在浸润性膀胱移行细胞癌基底膜中缺失,而在浅表性膀胱移行细胞癌基底膜中含量多,分布连续;基底膜ColⅣ和LN的含量随着分化程度的下降、病理级别的上升而减少。  相似文献   

2.
目的:通过无创检测方法早期发现肾内微型癥积。方法:对98例肾活检的患者进行中医辨证分型;检测血/尿TGF-β1、尿ColⅣ、Scr、Ccr、24h尿蛋白排泄;对肾组织运用CMIAS计算机病理图像分析系统作半定量测定;观察尿TGF-β1、ColⅣ水平,与肾硬化程度、中医辨证间的相关性。结果:(1)肾病患者尿TGF-β1、ColⅣ明显高于健康人(P〈0.01)。(2)尿TGF-β1、ColⅣ与肾小球基质基底膜面密度、肾间质纤维化程度、间质浸润细胞数呈正相关(P〈0.05),与尿ColⅣ呈负相关(P〈0.05)。随着硬化程度加重尿TGF-β1、ColⅣ水平逐级增高。(3)尿TGF-β1、ColⅣ分别与Scr正相关,与Ccr负相关(p〈0.01);与血TGF-β1、24h尿蛋白定量无关。(4)在轻度肾硬化组,Scr和Ccr尚正常时尿TGF-β1、ColⅣ已高于正常组(P〈0.01),尿ColⅣ敏感程度要高于尿TGF-β1和Ccr。(5)98例肾脏病患者的中医辨证以脾肾气虚型为主,占66.3%,以传统“四诊”辨为兼瘀血证者仅占8例(8.16%),肾硬化均属于重度,肾功能已减退,尿TGF-β1、ColⅣ水平显著高于无瘀血证者。结论:尿TGF-β1、ColⅣ能早于Scr和Ccr的异常反映肾硬化及硬化程度,不受血TGF-β1和24h尿蛋白定量的影响,可以作为监测肾硬化及其进展的一项无创性早期标志性指标,以尿ColⅣ更为敏感;同时揭示肾微癥积的病因为正虚邪郁,中医传统的宏观辨证加上微观辨证可明显提高辨证的准确性,尿TGF-β1、ColⅣ可以作为中医微观辨证的一项量化指标早期诊断肾内微癥积,监测病情的动态变化,指导早期应用消瘕散积中药防治肾硬化。  相似文献   

3.
杏丁注射液对慢性肾衰竭患者血清LN和Col—Ⅳ的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察杏丁注射液治疗慢性肾衰竭(CRF)患者的临床疗效及其机制。方法:将60例慢性肾衰竭患者随机分为治疗组与对照组,在常规治疗的基础上,治疗组予杏丁注射液静脉滴注,对照组予丹参注射液。检测两组治疗前后的血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(1ib)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、24h尿蛋白定量(24hupq)、血钾、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ),并分析其时临床症状的影响。结果:治疗组患者Scr、BUN、24hupq、LN、Col—Ⅳ水平明显降低,疗效优于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。结论:杏丁注射液有改善肾功能、减轻肾纤维化的作用。  相似文献   

4.
目的 探讨尿足细胞数和肾组织中足细胞顶膜区的特异性标记蛋白podocalyxin(PCX)的表达与IgA肾病(IgAN)患者临床和病理改变的关系。 方法 收集50例IgAN患者活检前3 d的每天晨尿和20例体检健康对照者的晨尿各100 ml,离心去上清于TXD3细胞离心涂片机上制成涂片。用抗人PCX单克隆抗体分别对尿沉渣涂片和肾组织切片进行免疫组化染色,于光学显微镜下计数尿足细胞排泄数,以及用计算机图像分析系统测量和计算肾小球PCX平均吸光度值。IgAN按Lee分级分成5组,并用Katafuchi半定量积分法记分。比较各组尿足细胞数和肾组织PCX平均吸光度值,并与各项病理指标评分和临床生化指标进行相关性分析。 结果 IgAN组尿中足细胞数显著高于健康对照组(P < 0.01)。IgAN Lee分级各组组间尿足细胞中位数两两比较,Ⅰ-Ⅱ级组低于Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级组(P < 0.05);Ⅲ级组显著低于Ⅴ级组(P < 0.05);Ⅲ级组低于Ⅳ级组和Ⅳ级组低于Ⅴ级组,但差异无统计学意义。尿足细胞阳性率在Ⅳ、Ⅴ级组最高(100%),在LeeⅠ-Ⅱ级组最低(55%)。IgAN患者随着Lee分级升高,肾小球足细胞PCX表达下调,两两比较结果显示,Ⅰ-Ⅱ级组显著高于Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级组(P < 0.05);Ⅲ、Ⅳ级组显著高于Ⅴ级组(P < 0.05);Ⅲ级组稍高于Ⅳ级组(P > 0.05)。IgAN患者尿足细胞排泄数与肾小球PCX表达量呈负相关(r = -0.702,P < 0.01);与24 h尿蛋白量呈正相关(r = 0.465,P < 0.01);与肾小球和肾小管病理积分均呈正相关(r = 0.233,r = 0.307,均P < 0.05)。肾小球PCX表达量分别与肾小球和肾小管病理积分呈负相关(r = -0.560,r = -0.377,均P < 0.05);与24 h尿蛋白量呈负相关(r = -0.367,P < 0.05)。 结论 IgAN患者尿足细胞排泄量可反映肾组织足细胞缺失程度,肾小球足细胞损伤脱落可能参与IgAN的发生发展,其尿足细胞数有可能作为反映疾病进展的重要指标。  相似文献   

5.
目的:探讨三七总苷(PNS)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导大鼠肾小球系膜细胞合成细胞外基质(ECM)、表达转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)及TGF-β1的mRNA表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测FN、ColⅣ及TGF-β1的蛋白含量;免疫细胞化学观察核转录因子-κB(NF-κB)p65核转位。结果:OX-LDL(50μg/ml)诱导系膜细胞FN、ColⅣ及TGF-β1表达增强,NF-κB活化,p65核转位率增加;PNS(200~800μg/ml)作用一定时间后,FN、ColⅣ及TGF-β1表达降低,NF-κBp65核转位率明显低于诱导组。结论:PNS能够抑制OX-LDL诱导的系膜细胞FN、ColⅣ合成,并抑制TGF-β1表达;这种效应可能与影响NF-κB核转位有关。  相似文献   

6.
目的探讨呈局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的IgA肾病(IgAN)的临床和病理特点。方法选取我院1988年1月至2002年2月经肾活检确诊为IgAN的患者587例,其中呈FSGS85例,呈弥漫性系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)162例,呈弥漫性系膜增生性肾小球肾炎伴局灶节段性肾小球硬化(MsPGN伴FSGS)185例,比较3种类型IgAN临床和病理资料。结果FSGS型IgAN占同期所有IgAN的14.5%,临床类型以大量蛋白尿型为主,占37.64%。肾小球球囊黏连发生率高达74.12%,小管间质纤维化发生率97.65%,病理分级以LeeⅣ~Ⅴ级为主,免疫病理以IgA—MG型为主,与MsPGN伴FSGS型和MsPGN型的IgAN相比,FSGS型IgAN病程较长,高血压、肾功能不全发生率较高(P〈0.05),而血尿的发生率与后两者无明显区别。结论呈FSGS型IgAN大量蛋白尿、高血压、肾功能不全的发生率高,病变较重,预后较差。  相似文献   

7.
大肠癌患者围手术期血清VEGF、ColⅣ、HA的变化及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
大肠癌发病隐匿 ,常延误诊治。有研究发现血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)与肿瘤血管的形成有关 ,而癌细胞在浸润转移时必须穿破基底膜 ,作为基底膜的主要成分的Ⅳ型胶原 (ColⅣ )和透明质酸 (HA)也有研究表明在肿瘤患者血清中有升高[1 ] 。因此 ,分析大肠癌患者手术前后VEGF、ColⅣ和HA变化对指导诊治可能具有一定意义。资料与方法1.临床资料 :6 6例大肠癌患者为 1999年 1月~ 2 0 0 1年12月住院 ,术前未进行放、化疗 ,男 4 8例 ,女 18例 ,年龄 32~ 70岁 ,平均 (5 2± 6 )岁。其中结肠癌 2 9例 ,直肠癌 37…  相似文献   

8.
调节性及辅助性T细胞在人类IgA肾病中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨CD4+CD25high调节性T细胞(Treg)及辅助性T细胞亚群(Th1、Th2)比例失衡在IgA肾病(IgAN)免疫发病机制中的作用。 方法 用流式细胞仪检测IgAN患者外周血Treg及Th1、Th2的比例。以胞内染色技术检测叉头框蛋白3(FOXP3)的表达。Treg及Th1、Th2的比例与IgAN各项临床病理指标的相关性分析采用Spearman或Pearson相关分析法。 结果 IgAN患者外周血中Treg比例明显高于健康人[(2.14±0.82)%比(1.59±0.53)%,P < 0.05],与血IgA水平呈正相关(r = 0.397,P < 0.05),与eGFR呈负相关(r = -0.376,P < 0.05)。IgAN患者外周血中Th2细胞比例显著高于健康对照组[(2.57±0.72)%比(1.81±1.10)%,P < 0.05],与血IgA水平呈正相关(r = 0.468,P < 0.05)。IgAN患者Th1/Th2比值显著低于健康对照组(5.75±1.89比12.73±9.79,P < 0.05),但与临床各指标间没有相关性。 结论 IgAN患者体内存在T细胞亚群表达紊乱。Treg在外周血中的增多以及以Th2为优势的Th1/Th2失衡可能在IgAN的发病中起重要作用。  相似文献   

9.
据统计,约40%的IgA肾病(IgAN)患者表现为上呼吸道感染(包括扁桃体炎)后症状发作或加重^[1],提示扁桃体免疫可能在IgAN发病机制中起草要作用。本研究旨在探讨IgAN与慢性扁桃体炎(CT)患者腭扁桃体病理形态和免疫组织化学特点  相似文献   

10.
目的 探讨IgA肾病(IgAN)患者核心1β1,3半乳糖基转移酶伴侣蛋白(Cosmc)表达低下的原因,到底是基因突变还是外源性抑制。 方法 40例IgAN患者、16例非IgAN肾小球肾炎患者、21例健康对照被纳入本研究。直接测序方法测定Cosmc基因外显子区域的核酸序列。免疫磁珠分离IgAN患者、非IgAN肾小球肾炎患者和健康对照者外周血B淋巴细胞,并分别在RPMI-1640及RPMI-1640+脂多糖(LPS)中培养72 h。实时荧光RT-PCR方法测定Cosmc基因的mRNA表达水平。 结果 (1)IgAN患者Cosmc基因外显子区域没有共同突变位点,仅在2例患者中发现2处错义突变和2处无意义突变,而且这些突变并不影响患者Cosmc基因的表达。(2)IgAN患者外周血B淋巴细胞的基础Cosmc基因表达显著降低,为健康对照组的31%。(3)经RPMI-1640培养后,IgAN患者Cosmc基因的表达水平升高至基础值的219%。RPMI-1640+LPS组Cosmc基因的上调受到明显抑制。(4)健康对照Cosmc基因的表达不受RPMI-1640和LPS的影响。 结论 IgAN患者外周血B淋巴细胞Cosmc基因表达低下可能与基因突变无关,而是受外源性抑制因素影响所致。  相似文献   

11.
目的:观察IgA肾病(IgAN)患者尿Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)浓度及其与肾组织Col-Ⅳ表达和肾脏病理之间的关系,以期寻找一种能反映IgAN肾损害的非创伤性临床检测指标.方法:ELISA法测定IgAN患者血、尿Col-Ⅳ浓度;免疫组化法检测肾组织Col-Ⅳ表达;应用计算机病理图像分析系统对肾小球基质基底膜面密度、小球细胞个数及肾小管间质病变程度进行半定量分析,观察尿Col-Ⅳ浓度与IgAN患者肾组织Col-Ⅳ表达及肾病理损伤的关系.结果:IgAN患者尿Col-Ⅳ浓度、肾组织Col-Ⅳ表达较健康人明显增高,尤其是增生硬化和间质纤维化显著者更为明显;尿Col-Ⅳ浓度与肾组织Col-Ⅳ表达、肾小球基质基底膜面密度、小管间质损害显著正相关,且在轻度细胞外基质积聚和小管间质损害时,尿Col-Ⅳ浓度即增高;与小球内细胞个数呈负相关,而与肾小球系膜区、毛细血管襻区免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和C3沉积的量和沉积范围无关,与血Col-Ⅳ水平无显著相关.结论:IgAN患者尿Col-Ⅳ浓度明显增高,尿Col-Ⅳ水平可作为监测IgAN患者早期肾硬化的一项指标.  相似文献   

12.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮间充质转化(EMT)的作用,及其与结缔组织生长因子(CTGF)、PI3K-Akt信号通路的关系。 方法 (1)将体外培养的HK2细胞分为正常对照组、TGF-β1(5 μg/L,下同)组、VEGF组(100 μg/L,下同)、TGF-β1+VEGF组。HK2细胞体外培养48 h,用免疫组化双染方法检测肾小管上皮细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E钙黏蛋白的表达。(2)将体外培养的HK2细胞分为正常对照组、TGF-β1组、VEGF组、TGF-β1+VEGF组、PI3K-Akt信号通路阻断剂LY294002组(25 μmol/L,下同)、TGF-β1+LY294002组、VEGF+LY294002组、TGF-β1+VEGF+LY294002组。HK2细胞体外培养48 h,用Western印迹和RT-PCR方法检测α-SMA和CTGF的表达;用ELISA方法检测培养上清中纤连蛋白(FN)和I型胶原(ColⅠ)的表达。 结果 免疫组化结果显示,TGF-β1组α-SMA表达比正常对照组增强,而E钙黏蛋白表达减弱; TGF-β1+VEGF组α-SMA表达比TGF-β1组显著减弱,而E钙黏蛋白表达增强。 TGF-β1组α-SMA、CTGF蛋白和 mRNA及FN、ColⅠ表达比正常对照组显著增强(均P < 0.05);TGF-β1+VEGF组α-SMA、CTGF蛋白和mRNA及FN、ColⅠ表达比TGF-β1组显著减弱(均P < 0.05);TGF-β1+VEGF+LY294002组α-SMA、CTGF蛋白和 mRNA及FN、ColⅠ表达比TGF-β1+VEGF组显著增强(均P < 0.05)。 结论 VEGF能抑制TGF-β1诱导的体外培养的HK2细胞发生EMT,其机制可能与VEGF下调HK2细胞CTGF表达及减少细胞外FN、ColⅠ合成有关。VEGF的这种作用可能部分通过PI3K-Akt信号转导通路实现,其确切机制有待进一步研究。  相似文献   

13.
目的 探索IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者尿液外泌体中微小RNA(miRNA,miR)-146a、miR-210表达及其与IgAN病理分级的相关性。方法 选取2018年1月至2022年1月在雅安市人民医院经肾穿刺后病理组织学活检确诊的IgAN患者113例作为研究对象,并选取同期健康体检人群100人作为健康对照组。将研究对象的肾脏病理标本按照Lee氏分级分为轻(Ⅰ-Ⅱ级)、中(Ⅲ级)、重(Ⅳ-Ⅴ)3组,实时荧光定量PCR比较实验组及健康对照组两组间尿液外泌体中miR-146a、miR-210表达水平;比较不同病理分级IgAN患者尿液外泌体中miR-146a、miR-210表达水平;Spearman秩相关系数分析IgAN患者24 h尿蛋白、血肌酐、尿液外泌体miR-146a及miR-210表达水平之间的相关性;采用受试者工作特征曲线评估尿液外泌体中miR-146a、miR-210表达对IgAN的诊断价值。结果 IgAN患者尿液外泌体中miR-146a[(3.27±1.59)比(5.13±0.34)]、miR-210[(1.25±0.71)比(2.33±0.45)]...  相似文献   

14.
目的:探讨12-脂氧合酶(12-lipoxygenase,12-LO)特异性抑制剂黄芩素(baicalein,BAI)对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外基质(ECM)的影响及机制。方法:将链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病大鼠随机分为:对照组、模型组、黄芩素低剂量治疗组(80mg·kg^-1·d^-1)和高剂量治疗组(160mg·kg^-1·d^-1)。治疗12周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖(BG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)等变化;应用免疫组化技术检测各组肾组织中胶原Ⅳ(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)的表达;应用RT—PCR方法检测12-LOmRNA的表达。结果:治疗组较模型组明显改善尿白蛋白、BUN水平和肾脏肥大指数等。与对照组比较,模型组大鼠肾脏ColⅣ、FN、LN的表达明显增加;治疗组可明显降低糖尿病大鼠肾脏ColⅣ、FN、LN的表达。12-LOmRNA的相对含量模型组明显高于对照组(P<0.01);低、高剂量治疗组较模型组显著降低(P<0.01)。两治疗组之间各指标无统计学差异。结论:BAI对2型糖尿病大鼠肾脏具有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制12-LOmRNA的表达,从而下调肾脏ColⅣ、FN、LN的表迭,减少ECM沉积,延缓糖尿病肾病的发生、发展。  相似文献   

15.
目的 探讨甘露糖结合蛋白(MBP)基因多态性与维吾尔族IgA肾病(IgAN)患者免疫病理类型之间的关系。 方法 选择68例经肾活检证实的维吾尔族IgAN患者为对象,对照组为200例维吾尔族健康献血员。采用PCR-RFLP的方法对MBP基因第54位密码子基因多态性进行研究。 结果 (1) 维吾尔族IgAN组与健康对照组MBP-54基因多态性之间差异无统计学意义。(2) 维吾尔族IgAN复合沉积组GAC/GGC 基因型频率显著高于单纯沉积组(44.7% 比 20.0%);IgAN复合沉积组等位基因GAC的发生频率(0.303)显著高于单纯沉积组(0.133),2组之间的差异有统计学意义(χ2 = 5.461, P < 0.05)。 结论 维吾尔族IgAN 免疫病理多样性受基因背景影响,MBP基因54位点突变型等位基因GAC与维吾尔族IgA肾病免疫复合沉积有关  相似文献   

16.
目的 探讨血小板反应因子1(TSP-1)与慢性马兜铃酸肾病(CAAN)肾间质纤维化及肾小管周围毛细血管(PTC)丢失的关系。方法 36只SD大鼠被随机分为CAAN模型组(用关木通浸膏水溶液间断灌胃)及对照组(仅自来水灌胃),每组18只。分别于第4、8和12周处死6只大鼠,用肾组织切片做免疫组化染色。对TSP-1、转化生长因子-β1(TGF-β1)、氨基肽酶P(APP)、血管内皮生长因子(VEGF)及Ⅰ型胶原(ColⅠ)的表达进行半定量分析。结果 与对照组比较,模型组大鼠肾间质TSP-1、肾小管TGF-β1及肾间质Col Ⅰ表达均显著上调(P均〈0.01)。3者间表达量呈显著正相关(r=0.925、0.910、0.857,P均〈0.01)。模型组大鼠肾间质APP表达明显下调(P〈0.01),与TSP-1、Col Ⅰ表达量呈显著负相关(r=-0.945、-0.883,P均〈0.01)。模型组肾小管VEGF表达上调(P〈0.01),其表达量与APP呈显著负相关(r=-0.607,P〈0.01),而与TGF-β1星显著正相关(r=0.625,P〈0.01)。结论 TSP-1-TGF-β轴表达增强及与TSP-1相关的PTC丢失均可能参与CAAN肾间质纤维化,而VEGF表达上调为代偿表现。  相似文献   

17.
IgA肾病(IgA nephrology,IgAN)的发病机制目前尚未完全清楚,研究认为血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因多态性与IgAN的进展和预后密切相关,有研究结果与此不一致。本研究旨在对我院IgAN患者的ACE插入(insert,Ⅰ)/缺失(deletion,D)基因多态性进行分析,以探讨该多态性与IgAN患者初步诊断时临床表现和病理特点的关系。  相似文献   

18.
目的:观察张力蛋白同源物基因(PTEN)编码蛋白对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激所致大鼠肾成纤维细胞增殖和Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤连蛋白(FN)分泌的影响。方法:用重组PTEN腺病毒转染体外培养大鼠肾成纤维细胞,倒置荧光显微镜检测绿色荧光蛋白表达,RT-PCR检测PTEN mRNA表达。转染36h后TGF-β1体外刺激,TGF-β1刺激24h后MTT法检测细胞增殖活力,免疫细胞化学法检测PCNA表达,ELISA法检测细胞上清中ColⅣ、FN水平。结果:PTEN腺病毒转染36h后可见明显绿色荧光蛋白表达,PTEN mRNA表达明显增多(P〈0.01)。PTEN腺病毒转染后给予TGF-β1刺激组较单纯TGF-β1刺激组平均光密度值(OD)显著降低(P〈0.01),PCNA表达显著减少(P〈0.01),且ColⅣ、FN的分泌水平明显下降(P〈0.05)。结论:PTEN基因编码蛋白能抑制TGF-β1刺激所致大鼠肾成纤维细胞增殖、PCNA表达及ColⅣ、FN分泌,可能具有抑制残肾纤维化、延缓残肾毁损速度的作用。  相似文献   

19.
目的:研究人参皂苷对糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的影响,从而探讨人参皂苷防治糖尿病肾脏病变的可能机制。方法:糖尿病大鼠用人参皂苷治疗,肾标本用MMP-2、ColⅣ单克隆抗体行免疫组化染色后经图像分析仪分析。结果:糖尿病大鼠肾小球MMP-2表达较正常对照组明显下降(P〈0.05),而肾间质MMP-2与正常对照组比较,有增高趋势,但无统计学差异(P〉0.05)。用人参皂苷治疗后,可逆转上述改变。ColⅣ的表达在肾小球和肾间质均较正常对照组上升,经人参皂苷治疗后下降。结论:人参皂苷对糖尿病大鼠肾脏病变有部分保护作用,其机制可能部分通过改善肾组织MMP-2的表达有关。  相似文献   

20.
目的:探讨CD4+CD25high调节性T细胞(Treg)及辅助性T细胞亚群(Th1、Th2)比例失衡在IgA肾病(IgAN)免疫发病机制中的作用,以及使用雷公藤多苷(tripterygium wilfordii glycoside,TW)治疗后对IgAN 的 Treg、Th1、Th2及Th1/Th2的比例影响.方法:用流式细胞分析仪检测30例IgAN患者,使用雷公藤多苷治疗前后的外周血Treg、Th1、Th2及Th1/Th2的比例.并与健康对照组进行比较,两组间比较采用t检验.结果:IgA N患者外周血Treg的比例明显高于健康人(P<0.01);IgAN患者外周血中,Th2细胞比例显著高于健康对照组(P<0.01);IgAN患者Th1/Th2比值显著低于健康对照组(P<0.01).使用TW (1 mg·kg-1·d-1)治疗 IgAN 3个月后,可显著降低IgAN患者外周血Treg(P<0.01),但治疗后Treg仍高于健康对照组(P<0.05);显著降低Th2细胞比例(P<0.05),显著升高Th1/Th2比值(P<0.01);且治疗后IgAN的尿蛋白明显降低(P<0.01),血清白蛋白升高(P<0.05).结论:TW可改善IgAN患者体内存在T细胞亚群表达紊乱,对IgAN治疗具有一定作用.  相似文献   

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