补体膜攻击复合体与大鼠Heymann肾炎

补体膜攻击复合体（ＭＡＣ）在各种肾炎，尤其是Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ＨＮ）肾损伤方面的重要性已为人们所重视。ＨＮ时，ＭＡＣ不仅能够直接破坏肾小球上皮细胞（ＧＥＣ），而且还能刺激Ｃａ２＋内流通道的开放及血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）的升高，进而损伤肾小球的滤过屏障。     

Heymann肾炎致病原受体相关蛋白cDNA分子克隆及其m…

Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎是一种用于人类膜性肾病的自身免疫病模型。ｇｐ３３０糖蛋白和４４ｋｄ受体相关蛋白（ＲＡＰ）组成Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎抗原复合物（ＨＮＡＣ），被证明是ＨＮ的主要致病原。本研究中，我们用ＲＴ－ＰＣＲ技术，克隆了ＲＡＰ基因，用Ｎｅｓｔｅｄ－ＰＣＲ技术克隆了ＲＡＰ羧基端１１８个氨基酸的基因，ＤＮＡ序列分析克隆基因与ＲＡＰ相同，原位杂交发现ＲＡＰ ｍＲＮＡ在肾小球上皮细胞表达。     

细胞因子在免疫复合物型肾小球肾炎发病机制中的作用

按Ｄｉｘｏｎ方法制造血清病型肾小球肾炎动物模型，进而研究其发病机制，模型ＡＥＳＳＲ血清ＣＩＣ水平明显高于正常值（Ｐ〈０．０１）；ＣＭＳＣ水平明显低于正常值（Ｐ〈０．０１），ｓＩｌ－２Ｒ，ＩＬ－８，ＩＦＮ，ＴＮＦ和ＩＬ－２水平均明显高于正常值（Ｐ〈０．０１），ＣＩＣ与ＣＭＳＣ呈高度负相关，ｒ＝－０．９４３（Ｐ〈０．０５），ＣＩＣ与ＩＬ－８呈高度正相关，相关系数ｒ＝０．８２９（Ｐ〈０．０５）。进一步证     

单克隆抗体c3～6诱导被动型Heymann肾炎病理机制

目的和方法：Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ＨＮ）是一种用于研究人类膜性肾病的大鼠动物模型。用主动型ＨＮ模型大鼠的淋巴细胞与小鼠ＳＰ２／０骨髓瘤细胞融合，制备针对ＨＮ致病原的单克隆抗体ｃ３～６（ＭｃＡｂｃ３～６），并用它诱导大鼠被动型ＨＮ。结果：免疫酶组织化学及免疫电镜显示，ＭｃＡｂｃ３～６特异性识别肾小球上皮足突细胞膜抗原并与其结合形成免疫复合物。     

Heymann肾炎致病原受体相关蛋白cDNA分子克隆及其mRNA在肾小球上皮细胞的表达

Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎是一种用于人类膜性肾病的自身免疫病模型。ｇｐ３３０糖蛋白和４４ｋＤ受体相关蛋白（ＲＡＰ组成Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎抗原复合物（ＨＮＡＣ），被证明是ＨＮ的主要致病原。本研究中，我们用ＲＴ－ＰＣＲ技术，克隆了ＲＡＰ基因，用Ｎｅｓｔｅｄ－ＰＣＲ技术克隆了ＲＡＰ羧基端１１８个氨基酸的基因，ＤＮＡ序列分析克隆基因与ＲＡＰ相同，原位杂交发现ＲＡＰｍＲＮＡ在肾小球上皮细胞表达。     

细胞粘附分子在狼疮性肾炎及膜增殖性肾炎肾组织中的表达

用免疫组化方法和计算机图像分析系统，对２５例狼疮性肾炎（ＬＮ）ＩＶ型及１５例膜增殖性肾炎（ＭＰＧＮ）Ｉ型患者肾组织内ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的表达进行了定量研究。结果显示：ＭＰＧＮ及ＬＮ患者肾组织中ＩＣＡＭ－１及ＶＣＡＭ－１表达均显著增加，ＬＮ患者ＩｃＡＭ－１在肾小球内皮细胞表达最强，且与内皮细胞增殖程度显著正相关。     

遗传性肾炎一家系11例报告及文献复习

遗传性肾炎一家系１１例报告及文献复习张怡玲，贾长绪，张亚玲，严艳，尹永红遗传性肾炎又称Ａｌｐｏｒｔ综合征（ＡＳ）是一种少见病，本文报告一家系１１人发病。病例与家系先证者（Ⅲ２２），女，２６岁，于１９９０年体检时发现蛋白尿＋＋，２年后出现双下肢浮肿，血...     

肾炎患者血中CIC,CH50及SC5b—9含量的变化

肾炎患者血中ＣＩＣ、ＣＨ５０及ＳＣ５ｂ－９含量的变化江苏徐州医学院免疫学教研室（徐州２２１００２）王迎伟刘晓梅周峰在一些肾脏疾病患者的体液中，血循环免疫复合物（ＣＩＣ）、补体溶血总活性（ＣＨ５０）及补体末端复合体（ＳＣ５ｂ－９）含量常有异常变化。本实...     

白细胞衍生的白三烯对实验性大鼠肾小球细胞的增殖作用

在大鼠肾毒性血清性肾炎（ＮＳＮ）的发病早期，肾小球合成的白三烯（ＬＴ）增高，伴有肾小球增殖性核抗原（ＰＣＮＡ）（＋）细胞及肾小球增殖活性（ＧＰＡ）升高。用花生四烯酸５－脂氧化酶抑制剂ＭＫ８８６处理肾炎大鼠，可抑制肾小球ＬＴＢ４的合成及ＰＣＮＡ（＋）细胞、ＧＰＡ的升高。用Ｘ线照射去除外周血白细胞，也可抑制ＰＣＮＡ（＋）细胞及ＧＰＡ的升高。由于肾小球合成的ＬＴ来源于浸润的白细胞，本研究证实肾小球白细胞     

大鼠肾组织血小板衍生的生长因子与肾炎发病的关系

用免疫细胞化学方法研究了大鼠肾毒血清肾炎（ｎｅｐｈｒｏｔｏｉｘｃｎｅｐｈｒｉｔｉｓ，ＮＩＮ）发病头７天肾组织中血小板衍生的生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）增生细胞核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｃｅｌｌｎｕｃｌｅａｒａｎｉｇｅｎ，ＰＣＮＡ）和单核／巨噬细胞的变化以及检测这些细胞之间及其与肾功能之间的相关性。结果表明，ＮＴＮ大鼠发病第１天，肾小球内未能检     

细胞粘附分子与肾小球肾炎

细胞粘附分子与肾小球肾炎周同，宋长玲，董德长（上海第二医科大学瑞金医院上海２０００２５）肾小球肾炎（下称肾炎）的发生、发展机制中，已知与许多因素有关。最近，细胞粘附分子（Ａｄｈｅ－ｓｉｎｏＭｏｌｅｃｕｌｅｓ，ＡＭｓ）及其细胞与细胞、细胞与细胞外基质（...     

白细胞介素13在肾小球疾病患者血清中的浓度及其意义

目的：研究原发和继发性肾小球疾病（GD）患者血清中白细胞介素-13（IL-13）的浓度、免疫抑制剂对其浓度变化的影响，并分析其与尿蛋白排泄率的关系。方法：采用双抗体夹心ABC-酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测患者及对照者血清IL-13的浓度。结果：GD患者血清IL-13浓度显著高于对照组，GD临床分型中的慢性肾小球肾炎组（CGN）、隐匿性肾小球肾炎组（LGN）、紫癜性肾炎组（HSPN）、狼疮性肾炎组（LN）患者血清IL-13浓度均高于对照组，而各组之间的无显著差异。未服用免疫抑制剂患者血清IL-13浓度显著高于对照组，服用者与对照相比无显著差异。GD患者血清IL-13浓度与24 h尿蛋白排泄量呈负相关。结论：GD患者血清IL-13水平明显高于对照组，而与GD临床分型无关，提示IL-13参与GD的发病机制。免疫抑制剂可以抑制血清IL-13的水平。GD患者血清IL-13浓度与尿蛋白排泄量呈负相关，提示其对肾脏可能有保护作用。     

粘附分子与肾小球肾炎

粘附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与基质相互作用的糖蛋白分子，在各种实验性肾炎模型，ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１表达增强，应用抗ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１单克隆抗体，可减少炎性细胞的浸润，抑制白细胞与肾实质细胞的粘附、阻止蛋白尿的发展。另外，在系膜增殖性肾炎，细胞外基质增加的同时，整合素表达增强，提示肾炎的系膜细胞增殖、细胞外基质增加与整合素相关。     

地高辛标记HBV DNA探针原位分子杂交技术

地高辛标记ＨＢＶＤＮＡ探针原位分子杂交技术马学玲，杜卫东，阎惠平，张月娥自１９７１年Ｃｏｍｂｅｓ首次报道乙型肝炎病毒相关性肾炎（ＨＢＶＧＮ）以来［１］，人们利用各种方法对ＨＢＶＤＮＡ及其相关蛋白在肾小球肾炎发病过程中的作用进行了不断研究。近年有人推测...     

实验性肾小管间质性肾炎免疫发病机理的探讨

为探讨肾小管间质性肾炎的免疫发病机制，观察Ia抗原表达与肾小管间质性肾炎损害的关系，用兔肾小管基底膜（TBM）完全福氏佐剂及百白破疫苗，免疫雌性Wistar大鼠，成功地建立了肾小管间质性肾炎（TIN）模型。我们采用免疫组化和图像分析技术，研究TIN病变中单个核细胞的特征以及Ia抗原表达和TIN之间的关系。结果显示：在TIN发生时，TBM上有线型IgG沉积，这表明有抗TBM抗体产生。肾小管间质中渗出的单个核细胞，大多数为T细胞，部分有肉芽肿形成。B细胞逐渐减少，而单核细胞由少变多。肾间质损害表现为小管萎缩和间质纤维化。这些表明细胞免疫在TIN发病过程中起着重要作用。模型组中肾小管上皮细胞和Bowman囊Ia抗原表达强度比对照组高（P＜0．01），提示Ia抗原的表达可能影响TIN的发生和发展。     

被动型Heymann肾炎脂质过氧化损伤及谷胱甘肽的防治作用

作为人类膜性肾炎的动物模型之一———被动型Ｈｅｙｍａｎ肾炎（ｐａｓｉｖｅＨｅｙｍａｎｎｎｅｐｈｒｉｔｉｓ,ＰＨＮ）,其病理过程中动态测定脂质过氧化物少见报告。本实验在复制大鼠ＰＨＮ模型后检测了大鼠血清及肾皮质匀浆中的超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄ...     

PHN大鼠肾内IC及GBM变化的立体研究

应用抗大鼠肾小管抗原的抗血甭免疫同种ＳＤ大鼠，成功地复制出被动型Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎动物模型，此后，对ＰＨＮ大鼠肾内免疫复合物的体积密度及肾小球基底膜厚度进行立体定量测定，结果表明ＧＢＭ上皮侧ＩＣ的形成由小到大呈逐渐累加过程，最终ＩＣ被ＧＢＭ样物包绕，取代，导致ＧＢＭ呈不规则性增厚。     

血清HBV标志物阴性肾炎肾组织中HBV-DNA的原位杂交检测

目的 对血清HBV标志物阴性肾炎患者肾组织进行HBV—DNA的检测，为临床诊疗提供理论依据。方法 应用原位杂交（ISH）技术检测37份血清HBVAg阴性和18份血清HBVAg阳性的肾炎患者肾活检石蜡包埋组织切片中的HBV—DNA。结果 在血清HBVAg阳性的18例标本中HBV-DNA的检出率为88．9％（16／18），血清HBVAg阴性37例中检测出HBV—DNA5例（13．5％）。原位杂交显示两组检出的HBV-DNA均以肾小管上皮细胞质分布为主，与组织中HBVAg阳性颗粒的分布基本一致。结论 血清HBVAg阴性的HBV相关性肾炎临床上并非少见，应给予足够的关注。HBV—DNA在肾组织中的检出，表明HBV在HBV相关性肾炎的发病机理中有着重要作用。     

Heymann肾炎致病原受体相关蛋白在大肠杆菌中的表达

为研究Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎致病原的病理表型和免疫复合物形成机理，应用ＤＮＡ重组技术，将Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ＨＮ）致病原受体相关蛋白（ＲＡＰ）的ｃＤＮＡ克隆到表达质粒ｐＧＥＸ中，构建重组表达质粒ｐＧＥＸ－Ｒ９３，经限制性内切酶图谱分析，ＤＮＡ测序，鉴定插入子ＲＡＰ－ｃＤＮＡ正确克隆到ｐＧＥＸ表达框架后，转化大肠杆菌ＤＨ５α，经ＩＰＴＧ诱导，高效表达了谷胱甘肽巯基转移酶－受体相关蛋白（ＧＳＴ－ＲＡＰ）融合蛋白，蛋白产量占大肠杆菌总蛋白量的３９．４％。经ＧＳＴ－Ｓｅｐｈｏｓｅ４Ｂ亲和层析得到高度纯化的ＧＳＴ－ＲＡＰ。免疫印迹分析证明，针对ＧＳＴ－ＲＡＰ的抗血清能特异地识别肾皮质天然抗原４４０００α蛋白，免疫组化分析显示ＧＳＴ－ＲＡＰ抗血清特异性识别大鼠肾近曲小管刷状缘抗原。     

Tamm—Horsfall蛋白糖基组分的致肾炎作用

我们在体外试验中证实：Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌｌ蛋（ＴＨＰ）刺激人单核细胞产生肿瘤坏死因子和ＩＬ－１的作用依赖其糖基组分的完整。为了探讨糖基组分在ＴＨＰ所致肾小管间质肾炎（ＴＩＮ）发病机制中的作用，我们给Ｗｉｓｔａｒ大鼠肾内直接注射ＴＨＰ制成ＴＩＮ模型。该模型在发病第４ｄ即有明显的肾间质巨噬细胞（ＭФ）浸润。用高碘酸氧化去除ＴＨＰ的糖基组分明显破坏了ＴＨＰ诱发ＴＩＮ的能力。注射去糖基ＴＨＰ的动物只