造釉细胞瘤中抗凋零基因bc1－2表达产物的分布及意义

抗凋零基因ｂｃ１－２的表达产物可抑制细胞调零过程，从而导致肿瘤发生。我们利用免疫组化方法观察了４０例造釉细胞瘤中ｂｃ１－２基因产物的表达与分布。ｂｃ１－２基因产物主要位于正常牙胚的造釉上皮、缩余釉上皮和造牙本质细胞中，正常口腔粘膜上皮和牙源性囊肿上皮的基底层细胞可见ｂｃ１－２基因产物阳性。４０例造釉细胞瘤，ｂｃ１－２阳性病例达９０％。本文结果提示，ｂｃ１－２在牙源性上皮中的表达与细胞的分化程度有关，ｂｃ１－２的过量表达可能参与了造釉细胞瘤的形态发生过程。     

bcl—2基因在小鼠睾丸及试验隐睾中表达的研究

目的 研究ｂｃｌ－２基因在正常小鼠睾丈中的定位表达及试验隐睾所导致的改变。方法 以Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔｔｉｎｇ印迹法从蛋白水平检测ｂｃｌ－２基因在正常小鼠睾及及试验隐睾中的表达、变化;地高辛标记ｂｃｌ－２基因ｃＤＮＡ探针,石蜡组织切片原位杂交技术,从ｍＲＮＡ水平检测ｂｃｌ－２基因在小鼠精上皮中的定位及试验隐睾所导致的改变。结果 ｂｃｌ－２蛋白在正常小鼠睾丸中有较丰富的表达,试验隐睾导致其表达明显降低;ｂｃｌ－２基因在生精细胞中有较高水平的ｍＲＮＡ转录,表达细胞主要为各级生精细胞,支持细胞和间质细胞未见表达,隐睾术后仍然保持较高水平的ｍＲＮＡ转录。结论 ｂｃｌ－２蛋白可能在生精细胞主动退化的调节中起着重要作用。     

食管癌变过程中p53,c—myc,bcl—2表达及其与细 …

探讨食管癌变过程中肿瘤抑制基因Ｐ５３５ 基因ｃ－ｍｙｃ，ｂｃｌ－２的变化及其与细胞凋亡的关系。方法：采用免疫组化法检测２７９例食管粘膜活检组织中ｐ５３－，ｃ－ｍｙｃ，ｂｃｌ－２的表达以及细胞凋亡的关系。结果：从食管正常上皮到基底细胞增生，间变和部，ｐ５３，ｃ－ｍｙｃ－ｂｃｌ－２免疫阳怀表达率及细胞凋亡发生率和细胞凋亡指数均呈升高趋势，而且在同一阶段病变，ｐ５３和ｃ－ｍｙｃ阳性地凋亡指数高于其阴性表     

食管癌变过程中p53、c-myc、bcl-2表达及其与细胞凋亡的关系

目的：探讨食管癌变过程中肿瘤抑制基因ｐ５３和癌基因ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２的变化及其与细胞凋亡的关系。方法：采用免疫组化法（ＡＢＣ）检测２７９例食管粘膜活检组织中ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２的表达以及细胞凋亡的变化。结果：从食管正常上皮到基底细胞增生、间变和癌，ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２免疫阳性表达率及细胞凋亡发生率和细胞凋亡指数（ＡＩ）均呈升高趋势，而且在同一阶段病变，ｐ５３和ｃ－ｍｙｃ阳性表达时凋亡指数高于其阴性表达，而ｂｃｌ－２阳性表达时凋亡指数低于其阴性表达。结论：在食管癌变过程中可能有多种肿瘤抑制基因和癌基因参与，细胞凋亡在食管癌变过程中可能有重要的生物学意义。     

Bcl—2在子宫颈癌表达的免疫组化检测

随着对细胞凋亡研究的深入，人们越来越重视细胞死亡与肿瘤发生的关系［１］。ｂｃｌ－２是凋亡调控中最具有意义、研究最多的基因［２］。关于ｂｃｌ－２在子宫颈癌中的表达状况及作用机理尚无定论，我们应用免疫组化法，观察了ｂｃｌ－２基因产物在子宫颈鳞状细胞癌中的...     

人神经母细胞瘤中bcl-2基因表达与肿瘤细胞凋亡间的关系及p16基因的表达

目的探讨人神经母细胞瘤中ｂｃｌ－２基因表达状况及与细胞凋亡的关系，以及ｐ１６基因的表达况状。方法应用原位杂交和免疫组化技术检测神经母细胞瘤中ｂｃｌ－２及ｐ１６两种基因的表达，并采用凋亡细胞原位检测方法对神经母细胞瘤组织切片中凋亡细胞数进行检测。结果原位杂交检测发现，２０例人神经母细胞瘤中，ｂｃｌ－２和ｐ１６基因表达阳性率均为９５％；免疫组化检测发现ｂｃｌ－２和ｐ１６蛋白表达阳性率均为１００％。χ２检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性。凋亡细胞原位检测结果显示，肿瘤组织凋亡细胞数量随ｂｃｌ－２基因表达增强而减少。结论人神经母细胞瘤中ｂｃｌ－２基因有较普遍的表达，直接影响神经母细胞瘤中凋亡细胞的数量，ｐ１６基因未见明确的表达缺失。     

肝癌中bcl-2和bax基因的表达及其关系

目的：为了探讨巨细胞凋亡基因在肝癌发生中的作用。方法：利用免疫组化ＡＢＣ法,检测了肝癌中细胞凋亡抑制基因ｂｃｌ－２,促细胞凋亡基因ｂａｘ的表达。结果：ｂｃｌ－２以及ｂａｘ的个体阳性率均比正常对照组有显著性提高;肝癌组中ｂｃｌ－２和ｂａｘ的表达呈正相关,但无显著性。结论：ｂｃｌ－２表达抑制细胞凋亡,导致肝癌发生;ｂａｘ表达促进细胞凋亡,使肿瘤维持在高殖状态 。     

脑缺血过程中B细胞淋巴瘤-2基因家族基因的表达及与细胞死亡的关系

为了了解Ｂ细胞淋巴瘤－２基因（ｂｃｌ－２）家族基因在脑缺血后表达规律及其调节细胞死亡的作用，通过阻塞大鼠双侧颈总动脉和椎动脉建立全脑缺血模型，观察了Ｂａｘ、ｂｃｌ－ｘＬ及ｂｃｌ－２基因表达变化以及与细胞死亡的关系。在缺血再灌流６ｈ，Ｂａｘ免疫染色增加，２４～４８ｈ达到高峰，ｂｃｌ－ｘＬｍＲＮＡ在２４ｈ后表达下降，ｂｃｌ－ｘＬ蛋白在４８ｈ可见明显降低，并且在缺血敏感神经元Ｂａｘ和ｂｃｌ－ｘＬ表达变化显著，与细胞凋亡发生的部位一致，相反，ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ和蛋白表达未见明显变化。提示ｂｃｌ－ｘＬ和Ｂａｘ可能参与脑缺血再灌流中神经细胞死亡的调节，其表达变化与神经元对缺血的敏感性相关     

bcl—2基因反义核酸对白血病细胞药物敏感性的影响

目的：探讨ｂｃｌ－２基因反义核酸对白血病细胞药物敏感性的影响。方法：应用细胞培养，免疫标记及流式细胞仪技术，检测了ｂｃ１－２基因反义寡脱氧核糖核苷酸（ＡＳＯＤＮ）和阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）对白血病Ｋ５６２和ＨＬ－６０细胞作用和ｂｃｌ－２基因表达。结果：Ａｒａ－Ｃ（１０μｍｏｌ／Ｌ）与ｂｃｌ－２ＡＳＯＤＮ同时作用比单独用Ａｒａ－Ｃ或Ａｒａ－Ｃ与正义寡脱氧核糖核苷酸（ＳＯＤＮ）细胞存活率显著减少（Ｐ＜０００１），并且流式细胞仪检测显示ｂｃｌ－２ＡＳＯＤＮ使ｂｃｌ－２蛋白阳性率降低。结论：ｂｃｌ－２基因反义寡核苷酸能抑制该基因表达，提高白血病细胞对Ａｒａ－Ｃ的敏感性     

口腔粘膜白斑和鳞癌组织中p53和bcl—2蛋白的表达

目的：研究凋亡相关蛋白ｂｃｌ－２、Ｐ５３在口腔粘膜、上皮异常增生和鳞癌组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学Ｓ－Ｐ检测１０例正常口腔粘膜,１０例单纯性增生上皮、３０例异常增生上皮和３３例鳞癌石蜡包埋组织中ｂｃｌ－２、、ｐ５３的表达。结果：正常青草帮上皮增生组织中未见Ｐ５３阳性表达。异常增生上皮和鳞癌中Ｐ５３阳性率 ３３．３３％和４５．４５％,与正常组和单纯增生组相比有显著怀差异。ｂｃｌ－２在正     

宫颈癌细胞增殖及凋亡与bcl-2表达的研究

本研究旨在探求宫颈癌变中细胞增殖和细胞凋亡的变化规律,以及凋亡出现频率与ｂｃｌ－２癌蛋白的关系。结果发现宫颈癌组织的增殖指数（ＰＩ）和凋亡指数（ＡＩ）明显高于正常宫颈组织和宫颈不典型增生组织（Ｐ＜０．０１）,而ＡＩ／ＰＩ显著低于两者（Ｐ＜０．０１）。ｂｃｌ－２癌蛋白常见于正常宫颈上皮和不典型增生上皮的基底细胞层,宫颈癌组织中其表达随临床期别升高呈下降趋势,ｂｃｌ－２阳性组的ＡＩ与阴性组无显著差异。证实宫颈癌变是细胞无限增殖,凋亡异常被抑制的结果。ｂｃｌ－２是宫颈癌变的早期特征,但不是调节细胞凋亡的唯一因素     

大肠癌和腺瘤中的细胞凋亡及其调控基因表达

目的通过观察结、直肠腺癌和腺瘤中的细胞凋亡及其调控基因ｐ５３、ｂｃｌ－２的表达状态，探讨细胞凋亡及其调控基因在大肠上皮恶性转化进程的不同阶段中的作用。方法利用ＤＮＡ缺口末端标记技术和ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白免疫组化染色，原位观察３２例大肠绒毛状腺瘤和３３例大肠乳头状腺癌中的凋亡细胞和ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白阳性表达细胞的密度与分布，以１５例非肿瘤大肠粘膜做为对照。结果腺瘤和腺癌中的凋亡细胞密度均显著高于非肿瘤粘膜（Ｐ＜０．０１）；腺瘤高于腺癌（Ｐ＜０．０１）。ｐ５３和ｂｃｌ－２蛋白的表达率和表达强度，腺癌和腺瘤高于非肿瘤粘膜（Ｐ＜０．０１），腺癌的表达强度也高于腺瘤（Ｐ＜０．０５）。腺瘤中ｂｃｌ－２蛋白表达阳性组的凋亡细胞密度显著低于ｂｃｌ－２阴性组（Ｐ＜０．０１）。结论细胞凋亡调控异常在大肠癌发病中可能起重要作用。ｂｃｌ－２蛋白在腺瘤和腺癌中均可抑制细胞凋亡，而突变型ｐ５３蛋白可能仅在腺癌中起抑制细胞凋亡的作用。     

肝细胞癌和肝硬变中bcl-2蛋白表达与细胞凋亡的关系

目的：研究肝细胞癌和肝硬变中ｂｃｌ－２蛋白表达与细胞凋亡的关系。方法：应用原位脱氧核糖核酸末端转移酶标记法和Ｓ－Ｐ免疫组化技术检测２８例肝硬变和３５例肝细胞癌组织中凋亡细胞的分布、密度及ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果：肝细胞癌组织中凋亡细胞密度显著低于肝硬变，且随其恶性程度的增高呈逐渐降低趋势；凋亡细胞在肝硬变中多分布于假小叶周边区域。ｂｃｌ－２蛋白在肝细胞癌组织中的表达强度明显高于肝硬变，但表达的阳性率差异不明显。结论：ｂｃｌ－２通过其表达产物调控肝硬变和肝细胞癌中的细胞凋亡，在肝细胞癌发生中起重要作用，但ｂｃｌ－２蛋白并非细胞凋亡的唯一调控因素     

肝癌bcl—2／JH融合基因及bcl—2蛋白的表达

目的：探讨ｂｃｌ－２基因与肝癌发生的关系。方法：采用半套式原位聚合酶链反应和免疫组化技术原位检测５４例肝癌中ｂｃｌ－２／ＪＨ融合基因和ｂｃｌ－２蛋白表达。结果：４０例肝细胞癌中６例ｂｃｌ－２蛋白阳性，阳性率为１５％，发生ｂｃｌ－２基因重排１０例，阳性率为２５％，ｍｂｒ和ｍｃｒ阳性各５例；１４例肝胆管癌中ｂｃｌ－２蛋白阳性１０例，阳性率７１．４％，未发现ｂｃｌ－２／ＪＨ融合基因。结论：ｂｃｌ－２／Ｊ     

大肠腺瘤及癌中细胞凋亡和bcl—2,bax基因的表达

探讨细胞凋亡及其调控基因ｂｃｌ－２和ｂａｘ与大肠癌发生发展之间的关系。方法：采用Ｆｅｕｌｇｅｎ染色，ＴｄＴ酶介导的生物素化ｄＵＴＰ缺口末端标记技术和免疫组织Ｓ－Ｐ法，分别检测大肠正常粘膜、腺瘤、癌及癌旁非腺瘤性不典型增生中细胞凋亡率和ｂｃｌ－２、ｂａｘ基因的表达。     

人类bcl—2cDNA在NIH／3T3细胞中的表达

将０．９１ｋｂ的含有完整开放阅读框的人类ｂｃｌ－２ｃＤＮＡ以正向克隆于逆不病毒载体ｐＬ－ＸＳＮ的ＥｃｏＲ１位点，经ＰＡ３１７细胞包装后感染ＮＩＨ／３Ｔ３细胞，筛选出Ｇ４１８抗性克隆，经免疫印迹证实人类ｂｃｌ－２ｃＤＮＡ在ＮＩＨ／３Ｔ３细胞中获得了表达，这一表达人类Ｂｃｌ－２蛋白的哺乳类细胞模型的建立探讨ｂｃｌ－２的作用机制及其与其它基因间关系的研究奠定了基础。     

文摘

活化巨噬细胞中ｂｃｌ－ＸＬ的生理学作用［英］／ＯｋａｄａＳ…／／ＪＩｍｍｕｎｏｌ．－１９９８，１６０．－２５９０～２５９６目的：ｂｃｌ－２家族基因参与凋亡的调控，细胞中Ｂｃｌ－２或ｂｃｌ－ＸＬ与ｂａｘ之间的表达比例可决定其存活或凋亡。已有资料表明，Ｎ...     

恶性淋巴瘤染色体t（14;18）易位的分子生物学研究进展

染色体ｔ（１４：ｌ８）易位为恶性淋巴瘤最常见的染色体异常，是恶性淋巴瘤发生的初始致病因子。在ｔ（１４；１８）易位的淋巴瘤细胞中，正常ｂｃｌ－２基因表达明显受抑，而含ｂｃｌ－２的异常转录本异常高表达。ｂｃｌ－２蛋白是正常日淋巴细胞的功能蛋白，表达量的不同其ｔ（１４；１８）易位淋巴瘤的致病性亦不同。分子生物学方法检测ｔ（１４；１８）易位和ｂｃｌ－２蛋白表达对淋巴瘤的深入研究具有重要意义。     

103bc1—2与淋巴细胞程序性死亡

本文主要介绍了ｂｃ１－２原癌基因的基因结构、表达产物的特性及共抑制淋巴细胞程序性死亡的作用，ｂｃ１－２基因在Ｔ和Ｂ淋巴细胞发育和成熟中的作用反映了其正常的生物功能，重要是ｂｃ１－２基因不引起淋巴细胞的分化而延长细胞的存活期。     

胶质瘤bcd—2基因表达水平与其细胞增殖和凋亡关系的研究

目的 探讨胶质瘤细胞ｂｃｌ－２基因表达水平与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性及凋亡程度的关系。方法 以６９例不同级别的人胶质瘤组织为研究对象,用原位杂交及免疫组化染色ＡＢＣ法分别检测ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ、ｂｃｌ－２蛋白和增殖细胞核抗原（细胞增殖活性标记物）的表达,并用３’末标记法做原位细胞凋亡检测。结果 ６４例（９２．８％）表达ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ,６０例（８７．０％）表达ｂｃｌ－２蛋白,两者的表达水平呈正