功能性胃肠病发病机制的研究进展

功能性胃肠病(FGIDs)是常见的消化道疾病,其发病机制复杂。目前认为FGIDs是由多种因素共同作用的结果,遗传、胃肠动力障碍、内脏高敏感、肠道感染、脑-肠轴功能紊乱等因素与本病发生有关。本文对FGIDs的多种发病机制的最新研究作一综述。     

功能性胃肠病内脏高敏感与Cajal间质细胞相关性研究进展

目的 功能性胃肠病(FGIDs)是一组常见的消化科疾病,发病机制包括胃肠运动异常、内脏敏感性增高、炎症、脑-肠互动、心理社会因素5个方面.近年研究发现,内脏高敏感性可以被认为是FGIDs的一个生物学指标.胃肠道ICC的数目、分布及超微结构的改变,在功能性胃肠病的发生、发展过程中起重要作用.但要明确诊断ICC异常与功能性胃肠病相关性,并为功能性胃肠病的药物治疗提供新的靶点,仍需做大量相关研究.     

内脏高敏感与功能性胃肠病

功能性胃肠病（functional gastrointestinal disorders，FGIDs）是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊，但无明确胃肠黏膜结构改变或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状，患者可同时伴有躯体症状。其发病机制目前尚不明确，最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症，大量的流行病学资料表明，尽管精神压力与患者症状发作有关，但主要还是决定于患者的就医行为。此后，FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面，肠易激综合征患者（IBS）、功能性消化不良患者（FD）、非心源性胸痛患者（NCCP）均发现了各种胃肠动力异常，但它与患者症状相关性较差，无法解释FGIDs患者多种多样的症状。近年研究发现，FGIDs患者胃肠道存在一个或多个部位对机械或化学刺激的敏感性增高。目前认为，内脏高敏感是功能性胃肠病症状产生的主要原因之一。因此，近年来其产生的部位、发病机制及其调节已成为功能性胃肠病研究的热点。     

内脏高敏感在功能性胃肠病中的作用

功能性胃肠病（functional gastrointestinal disorders。FGIDs）是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊。但无明确胃肠黏膜结构或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状，患者可同时伴有躯体症状。其发病机制目前尚不明确。最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症。但大量的流行病学资料表明。精神压力与患者症状发作有关。其主要决定患者的就医行为。此后。FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面。肠易激综合征（IBS）、功能性消化不良（FD）和非心源性胸痛（NCCP）患者均发现了各种胃肠动力异常，但其与症状的相关性较差。无法解释FGIDs患者多种多样的症状。近年研究发现FGIDs患者胃肠道存在一个或多个部位对机械或化学刺激的敏感性增高。目前认为内脏高敏感是FGIDs症状产生的主要原因之一。因此，近年来其产生的部位、发病机制及其调节已成为FGIDs研究的热点。     

内脏高敏感与功能性胃肠病

功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGIDs)是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊,但无明确胃肠黏膜结构改变或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状,患者可同时伴有躯体症状[1]。其发病机制目前尚不明确,最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症,大量的流行病学资料表明,尽管精神压力与患者症状发作有关,但主要还是决定于患者的就医行为。此后,FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面,肠易激综合征患者(IBS)、功能性消化不良患者(FD)、非心源性胸痛患者(NCCP)均发现了各种胃肠动力异…     

功能性消化不良与基因多态性的研究进展

目前功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的研究多集中在与临床症状相关的机制方面,而对于FD相关的基因组学研究较少,仅限于少数基因.现就FD与基因多态性作一综述. 一、G蛋白β3亚基(G protein β3 subunit,GNB3)C825T基因 G蛋白作为一个重要的第二信使物质,是多种重要神经递质、肽类激素、炎性反应趋化因子受体介导的信息转导通路中关键的信号传递分子,由α、β、γ三个不同亚基组成,不同亚基的功能改变对细胞内信号转导可能产生重大影响,进而对正常生物体的一系列活动产生影响.     

急性胃肠道感染后功能性胃肠病

功能性胃肠病（FGIDs）是一组胃肠道功能紊乱性疾病,目前研究最多的为肠易激综合征（IBS）和功能性消化不良（FD）。目前认为FGIDs主要是胃肠动力异常和内脏高敏感的结果,而在造成这些病理生理改变的原因中,胃肠道感染的作用日益受到重视。研究表明,急性胃肠道细菌感染可能是部分FGIDs的促发因素,通过持续胃肠道黏膜炎症和免疫反应引起一系列病理生理改变和相关症状,5-羟色胺和肥大细胞代谢系统异常可能是其重要的发生机制。     

G蛋白β3亚单位基因多态性与血管紧张素转化酶抑制剂降压疗效的相关性

目的探讨G蛋白β3亚单位(GNβ3)基因C825T多态性在原发性高血压患者中的分布频率及其多态性与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)降压疗效的关系.方法419例1～2级原发性高血压患者经安慰剂治疗2周后,分别给予ACEI咪达普利5～10 mg/d或贝那普利10～20 mg /d,治疗6周,观察降压疗效.采用聚合酶链反应(PCR)结合限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)方法检测GNβ3基因型.分析受试者GNβ3基因C825T基因多态性与ACEI降压疗效的关系.结果GNβ3的 CC 、TC、 TT 3种基因型频率分别为21.96%, 49.40%, 28.64%,等位基因频率为C 0.47,T 0.53.ACEI治疗后,CC、TC和TT 3组间收缩压与舒张压下降值均差异无统计学意义.结论GNβ3基因C825T多态性与ACEI降压疗效无关,GNβ3基因单一基因多态性对ACEI降压疗效影响很小.     

G蛋白β3亚单位基因多态性与血管紧张素转化酶抑制剂降压疗效的相关性

目的:探讨G蛋白β3亚单位(GNβ3)基因C825T多态性在原发性高血压患者中的分布频率及其多态性与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)降压疗效的关系。方法:419例1-2级原发性高血压患者经安慰剂治疗2周后,分别给予ACEI咪达普利5-10 mg/d或贝那普利10-20 mg/d,治疗6周,观察降压疗效。采用聚合酶链反应(PCR)结合限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)方法检测GNβ3基因型。分析受试者GNβ3基因C825T 基因多态性与ACEI降压疗效的关系。结果:GNβ3的CC、TC、TT 3种基因型频率分别为21.96%,49.40%, 28.64%,等位基因频率为C 0.47,T 0.53。ACEI治疗后,CC、TC和TT 3组间收缩压与舒张压下降值均差异无统计学意义。结论:GNβ3基因C825T多态性与ACEI降压疗效无关,GNβ3基因单一基因多态性对ACEI降压疗效影响很小。     

感染后功能性胃肠病及其发病机制

功能性胃肠病（FGIDs）是一类常见胃肠道疾病，其发病和特定症候群与多种因素相关。胃肠道感染和黏膜炎症背景作为FGIDs发病的诱因近年来备受关注。学者们将那些感染后发生的FGIDs称为感染后FGIDs（PI-FGIDs）。本文就感染与FGIDs的关系以及PI-FGIDs发病机制中的动力异常、黏膜免疫改变、肠神经系统改变等内容作一介绍。     

功能性胃肠病并非单纯功能病

功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGIDs)患者具有胃肠道症候群,但缺乏器质性疾病或能解释其临床表现的依据。近年来,国内外对FGIDs展开了广泛讨论和研究。研究热点之所以经久不衰,不仅因FGIDs在普通人群中多见,流行病学资料也显示FGIDs的重叠症很常见[1-2],患者的临床征象常复杂繁多,严重地影响患者的生活质量,且诊治的费效比高。对FGIDs的发病,包括病因、发病机制,以及病理生理的深入研究,可望将FGIDs的诊断和治疗水平推向新的台阶。1FGIDs有动力障碍和内脏高敏双重特征以往诸多研究已表明,FGIDs患者存在…     

炎症免疫与功能性胃肠病

功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGIDs)与精神心理因素密切相关,黏膜免疫和炎症是部分FGIDs患者胃肠道症状产生的基础.炎症因子在抑郁的发生发展中有重要作用,其对胃肠动力的影响也越来越受到人们的重视.本文简要综述了炎症免疫在FGIDs中的作用及可能机制.     

功能性消化不良平滑肌舒缩障碍中G蛋白偶联信号转导机制的研究进展

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一种异质性胃肠动力紊乱性疾病,胃肠道平滑肌舒缩障碍与之关系密切.G蛋白偶联的信号转导机制主要通过磷脂酰肌醇信号转导通路、环核苷酸信号转导通路、小G蛋白信号转导通路参与调控平滑肌舒缩.本文就G蛋白偶联的信号转导系统不同的组成、信号通路及其与FD胃肠动力紊乱平滑肌舒缩障碍的相关性作一综述,以期从微观角度调整胃肠动力异常为治疗FD提供新的思考.     

小肠细菌过度生长与功能性消化不良的关系

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一种常见的功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGIDs),其发病与胃肠道运动异常、内脏高敏感性相关。小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth,SIBO)与FD存在症状及发病机制的相似性。目前认为FD与SIBO可能存在相关性,但仍有争议,二者相关性的内在机制尚未完全阐明,SIBO在FD临床诊疗中的角色仍需进一步明确,本文就此作一概述。     

G蛋白β3亚基基因多态性与功能性消化不良的关系

目的 研究G蛋白β3亚基基因C825T和C1429T多态性与功能性消化不良的相关性.方法 功能性消化不良患者102例,其中幽门螺杆菌（Hp）阳性56例,阴性46例;健康对照142例,其中Hp阳性85例,阴性57例.从外周血白细胞中抽提基因组DNA,用PCR-RFLP法检测G蛋白β3亚基C825T和C1429T基因型.结果C825T基因型在患者和健康对照组中的分布分别是21 CC、41 CT、40 TT和38 CC、55 CT、49 TT（P＞0.05）;C1429T基因型在两组中的分布分别为66 CC、33 CT、3 TT和104 CC、31 CT、7 TT（P＞0.05）.在Hp阳性患者和Hp阳性健康对照之间,C825T和C1429T基因型的分布差异亦无统计学意义（P＞0.05）.Logistic回归分析表明,G蛋白β3亚基C825T或C1429T基因型不与功能性消化不良独立相关.结论研究结果表明,G蛋白β3亚基C825T或C1429T位点多态性均不是功能性消化不良发病的危险因子.     

肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全阐明,可能与胃肠动力异常、内脏高敏感、精神心理应激、脑．肠轴功能紊乱、免疫和内分泌系统紊乱等有关。本文就IBS发病机制的相关研究进展作一综述。     

肠易激综合征患者小肠运动功能的研究

肠易激综合征(IBS)是临床上最常见的功能性肠病,其病因及发病机制仍不清楚,可能与精神心理异常、内脏感觉异常、胃肠动力紊乱及肠道感染等因素有关。有关IBS结肠动力异常的研究较多,但IBS与小肠运动功能相关关系的研究国内尚少见报道。本研究观察IBS患者小肠消化间期移行性复合运动(MMC)及胃肠通过时间的变化,客观评价IBS     

5-羟色胺代谢动力学与功能性胃肠病的研究靶点

5-羟色胺(5-HT)是重要的生物活性物质,参与体内多种生理和病理生理过程,与摄食、精神情绪、神经内分泌、心血管活动等密切相关。人体约95%的5-HT源自胃肠道,对胃肠运动和内脏感觉有重要调节作用。功能性胃肠病(FGIDs)是一组消化道功能紊乱性疾病,其发生、发展与5-HT的代谢活动密切相关。色氨酸羟化酶(TpH)、5-HT再摄取转运体(SERT)、5-HT受体等是5-HT代谢的关键环节。本文从5-HT代谢动力学入手,对FGIDs的研究靶点作一综述。     

功能性消化不良胃肠动力研究进展

功能性消化不良是普遍存在且多方面失调的一种疾病,其涉及多种病理生理机制,主要包括心理因素、胃肠动力异常和内脏感觉异常3个方面.此文就功能性消化不良胃肠动力异常方面作一综述.     

应重视胃肠动力疾病发病机制的研究

在诸多的消化道症状中 ,以胃肠动力异常性疾病最为多见 ,因发病机制不明 ,长期以来其诊断与治疗水平一直徘徊不前。近年来 ,虽然各种影像学检查、消化道压力测定、pH和胆汁监测及胃电检测的开展 ,促进了胃肠运动的研究 ,但它们仅是提供了一些胃肠动力疾病临床诊断的依据 ,不能从根本上解决治疗问题。目前对胃肠动力异常的概念已从单纯的运动障碍 ,发展到运动及感知异常 ,对无器质性病变或生化异常的消化道功能性疾病称为功能性胃肠病(FGIDs) ;由神经支配调节障碍导致的胃肠运动或感觉疾病则称为胃肠动力疾病 (DGIM ) ,二者可能有共同的…