慢性心力衰竭药物治疗研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是一种临床综合征,是各种心脏疾患的终末阶段.据世界卫生组织(WHO)统计,人群中 CHF的发病率约1.3%～5.6%,且该比例随年龄增加而增加. 目前,人们已明确神经内分泌紊乱和心室重塑是 CHF最主要的发病机制.冠心病、高血压性心脏病、扩张性心肌病、心肌炎所致的 CHF患者,其血浆中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素- 6(IL- 6)水平升高,且随心功能不全的加重而逐渐增高[1].随着循证医学研究的日趋成熟, CHF治疗的概念也发生了根本性的改变,从经典的"CHF常规治疗"(即强心、利尿、扩血管)转变为"神经内分泌拮抗药"的应用[2].     

充血性心力衰竭治疗中的几个问题

充血性心力衰竭(CHF)是神经内分泌过度激活,导致心室结构的变化,即心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变,称心室重构。因此心室重构是CHF的特征;CHF的治疗不应仅仅纠正血流动力学紊乱,还应干预神经内分泌的作用,从而减轻心肌损害,延缓CHF的进展。传统治疗方法是强心利尿,以尽快减轻心脏负荷,缓解患者症状。除此之外目前临床病例资料印证了CHF治疗有效的几个问题。     

心室重构发病机制的研究进展

充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）是指由各种心脏疾病导致心功能不全而引起的一种综合征。随着对CHF发病机制的深入研究,人们逐渐认识到导致CHF发生发展的基本机制是心室重构。心室重构是在多种心脏疾病如慢性缺血性心脏病、慢性超负荷心脏病、心肌炎、心肌梗死等导致的心功能不全演变中,心肌细胞、胶原网架和血管床发生了一系列形态结构的改变。心室重构的发生、发展是一个非常复杂的过程。     

胺碘酮治疗慢性充血性心力衰竭并快速型心房颤动43例疗效观察

目的 观察胺碘酮治疗慢性充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)合并快速型心房颤动(atrialfibrillation,Af)的临床疗效.方法 将CHF并快速型Af患者43例在常规治疗的基础上加用胺碘酮治疗.结果 临床治疗总转复率为88.4％,心功能及心室率均有明显改善.结论 胺碘酮治疗CHF并快速型Af,既能有效控制心室率,又能显著改善心功能.     

慢性心衰非常规用药治疗近况

现代研究认为,慢性心衰(CHF)是由多种细胞因子参与的、以诸多神经内分泌激素过度激活和心室重构为其特征的一组临床综合征.并认为至少下列神经内分泌激素过度激活,如交感-肾上腺素系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、脑钠素、心钠素、精氨酸加压素、内皮素、炎性细胞、氧化应激因子等,以及下列心室重构,如心肌几何构型改变、所导致的瓣膜反流、腔隔变化、心室失同步及其相关的心律失常等,是CHF发生发展的关键.因此,药物治疗上主张尽可能地选用那些能拮抗神经内分泌激素和改善心室重构的药物.所选药物包括常用的强心剂、利尿剂、血管扩张剂、β-阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、AngII受体拮抗剂及醛固酮拮抗剂等.然而,近年来发现尚有众多非常规用药也可试用于治疗CHF,并已取得一定疗效.本文特综合国外部分新近文献,就CHF的非常规用药治疗现状简介如下.     

慢性心力衰竭心脏间质重塑

慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏疾病终末阶段临床综合征，不同原因致心肌损害引起心肌结构和功能的变化，最终导致心脏泵血功能低下。心力衰竭是一种进行性病理过程，其发生发展的核心是心室重塑。多种神经内分泌和细胞因子的长期、慢性激活促进心室重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。心肌细胞的肥大、凋亡，心肌收缩蛋白的结构、功能异常，钙转运异常研究资料较多，心脏间质重塑在心力衰竭中的作用近来日受关注。     

心力衰竭药物治疗新进展

<正> 1 心衰机制新观点一个世纪以来,对心力衰竭(CHF)机制的认识经历了不断深化和完善的过程:从40～60年代的心肾学说到70～80年代血流动力学说,即前、后负荷学说,再到90年代以来的心室重塑(VentricularRemodelling)学说。心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化,是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果。心室重塑加剧心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统,由此而形成恶性循环。目前认为,神经细胞内分泌系统包括肾上腺素能神     

醛固酮受体拮抗剂在慢性心力衰竭中的应用

现代医学认为慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)发生、发展的基本机制是心室重塑,多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是CHF的重要病理生理机制.醛固酮受体拮抗剂(Aldosterone Receptor Antagonists,ARA)成为继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体抑制剂后第三个能降低心力衰竭患者病死率的神经内分泌阻断药物[1].本文就ARA对CHF的作用以及ARA在CHF中的应用分述如下.     

洛汀新治疗充血性心力衰竭42例临床观察

慢性充血性心力衰竭(CHF)常伴有交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活,导致儿茶酚胺血症和高肾素、血管紧张素、醛固酮血症。后者可加速心功能的进行性恶化。血浆醛固酮增高与CHF增高的死亡率相关。近年来对CHF的治疗不仅着眼于改善血液动力学,还兼顾到对神经内分泌激活的干预和心室重构的干预[1]。目前在常规强心、利尿基础上合用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗CHF受到了重视。1　对象和方法1.1　观察对象　1996年1月～1997年2月我院住院的CHF患者42例,男27例、女15例。年龄36～76岁,平均年龄52岁。原发病分为:…     

倍他乐克在充血性心力衰竭治疗中的应用

充血性心力衰竭(CHF)是指在有适量静脉回流的情况下,由于心脏收缩和/或舒张功能障碍,心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态.临床上以组织血液灌注减少,及体循环和/或肺循环淤血为特征.它不是一个独立的疾病,而是一临床综合征,是多数器质性心脏病患者不可避免的结局.其发病率高.五年存活率与恶性肿瘤相仿,对人民健康危害极大.充血性心力衰竭的发生机理十分复杂,是一个由心功能代偿到失代偿的过程.心衰的代偿反应开始为心脏功能性调节,以后为周围血管与神经内分泌系统的调节.其中交感神经系统(SNS)和肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)激活对心力衰竭代偿起到了重要作用.但近年来,随着对心力衰竭病理生理和生化进一步了解,人们逐步认识到CHF时神经内分泌常有过度激活.从而加剧心室重塑和促进心力衰竭恶化.其原因是:(1)CHF时,交感神经兴奋使肾上腺髓质释放儿茶酚胺     

卡维地洛治疗CHF的临床疗效及对心室重塑的影响

目的探讨卡维地洛对慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效和对心室重塑的影响。方法66例CHF患者在应用硝酸酯制剂、利尿剂、洋地黄等常规治疗的基础上,随机分为A、B两组。B组在A组常规治疗基础上口服卡维地洛,起始量为2.5mg,2次/d,逐渐递增至目标剂量20mg,2次/d,维持稳定剂量至3个月。治疗前、后分别进行心功能(NYHA分级)评估,行超声心动图检查,6min步行距离分析。结果卡维地洛治疗3个月后心功能分级明显改善,左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)缩小,相对室壁厚度(RWT)增厚,左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、短轴缩短率(FS)明显提高,6min步行距离明显增加,上述指标与该组治疗前及与A组治疗后比较差异有统计学意义。结论卡维地洛对CHF,患者有较好疗效,并可显著逆转心室重塑,安全可靠。     

他汀类药物治疗慢性心力衰竭的研究进展

<正>慢性心力衰竭(Chronic heart failfure,CHF)是一种严重的临床综合征,发病机制尚未完全阐明,目前认为在CHF发生、发展和加重的过程中一直伴随着神经内分泌的过度激活,多种炎性细胞因子的参与及心室重构。因此,CHF治疗模     

探讨匹伐他汀在慢性心衰治疗中对心室重塑的影响

目的 探讨匹伐他汀在慢性心衰(CHF)治疗中对心室重塑的影响.方法 将56例患者随机分为治疗组29例和对照组27例,进行对照观察.结果 治疗组超声心动图变化、6 min步行距离、NYHA心功能分级均明显优于对照组 (P<0.05).结论 匹伐他汀在慢性心衰治疗中可以更好地改善心室重塑的过程,值得进一步研究探讨.     

地高辛联用倍它乐克治疗心力衰竭伴快室率房颤疗效观察 (附60例分析)

目的观察地高辛联用倍它乐克对慢性充血性心力衰竭(CHF)伴快室率房颤患者的疗效.方法CHF伴快室率房颤60例,随机分为两组各30例.地高辛联用倍它乐克为观察组,单用地高辛为对照组,比较两组治疗后静息时及活动后心室率、心功能变化.结果两组治疗后在静患时及活动后心室率变化、心功能改善上均存在统计学上差异(P＜0.05).结论地高辛联用倍它乐克治疗CHF伴快室率房颤可取得满意疗效,尤其在控制活动后心室率方面.     

BNP与心功能检测对心力衰竭患者的诊断价值

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者血脑钠肽(BNP)水平与心力衰竭严重程度、左心室功能等因素的关系。方法采用MEIA法测定60例CHF患者BNP水平,用心脏彩色多普勒超声诊断仪测定其左心室功能。结果 BNP水平随着美国纽约心脏病学会(NYHA)的心脏病心功能分级程度的加重而显著增加,其与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(P<0.05),BNP升高代表心力衰竭加重,心功能不全影响BNP。结论 CHF患者血BNP水平随着CHF严重程度的增加而升高,并能较好反映心室功能状态。     

ACE阻滞剂在充血性心力衰竭中的应用

自从认识到充血性心力衰竭(CHF)的病理与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统的关系以来,ACE阻滞剂(ACEI)在CHF的治疗中发挥了相当大作用。NYHAⅢ～Ⅳ级的早期严重CHF患者,ACEI对其心室功能、运动耐受性、血流动力学及临床症状有很大改善作用。这些药物减少右房压46％,肺楔压40％,增加心功能指数35％,搏出量44％,减少心律失常发生率和左心室收缩期、     

苯那普利与安体舒通合用治疗严重心力衰竭(附24例报告)

充血性心力衰竭(CHF)时神经内分泌被激活,既是代偿机制,也是影响心室重塑和加重心力衰竭的重要因素。临床证明,血中醛固酮(ALD)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的水平和心力衰竭死亡率之间有正相关。本文旨在探讨苯那普利和安体舒通联合治疗慢性CHF的有效性和安全性。 1 对象与方法 1.1 研究对象 为我院心内科住院的心脏病患者共24例,平均年龄43岁(21～65岁)。男15例,女9例。按NYHA心功能分级Ⅲ级14例,Ⅳ级10例。其中扩张型心肌病10例、冠心病10例、风心病4例。所有病例均未用硝普钠、酚     

β_1-AR对心衰心室肌细胞快激活延迟整流钾电流的调控机制

目的探讨β1-肾上腺受体(β1-AR)激活对慢性心衰(CHF)豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流(IKr)的影响及机制。方法制备豚鼠CHF模型,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞IKr,观察选择性β1-AR激动剂对CHF心室肌细胞IKr的影响,并采用蛋白激酶A(PKA)及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂干预研究其机制。结果β1-AR激动剂扎莫特罗使CHF心室肌细胞IKr减少了(52±8)%,延长动作电位时程。β1-AR阻滞剂CGP20712A完全抑制扎莫特罗对CHF心室肌细胞IKr的减弱作用。应用PKA抑制剂KT5720预处理,扎莫特罗仅使CHF心室肌细胞IKr减少了(28±3)%。应用CaMKⅡ抑制剂KN93预处理,KN93不能减弱扎莫特罗对CHF心室肌细胞IKr的抑制作用。结论β1-AR激活抑制CHF心室肌细胞IKr;心衰时β1-AR通过PKA通路抑制心室肌细胞IKr,与CaMKⅡ通路无关。     

络德治疗慢性心力衰竭的疗效观察

为评估国产卡维地洛 (商品名 :络德 )治疗慢性心力衰竭 ( CHF)患者的临床疗效及安全性 ,将 6 8例 CHF患者在常规治疗而病情基本稳定的基础上 ,随机分为络德组 ( A组 )、倍他乐克组 ( B组 ) ,治疗前后分别监测血尿常规、肝肾功能、电解质、血糖、血脂 ,查血浆中去甲肾上腺素 ( NE)、血浆肾素活性 ( PRA)、血管紧张素 ( Ang )的浓度 ,并观察心率、血压、心功能 ( NYHA )分级评估、超声心动图检查。结果显示 ,络德与倍他乐克对 CHF均有良好的疗效 ,能明显降低 CHF患者血浆中 NE、PRA、Ang 水平 ,阻断神经激素对 CHF的不良影响 ,改善患者左心功能     

慢性心力衰竭药物治疗研究进展

慢性心力衰竭（CHF）是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,也是最主要的死亡原因。随着人口老龄化,CHF发病率逐年增高,年存活率与恶性肿瘤相仿,已成为主要的公共卫生问题。近年来对其病理生理机制的研究和临床治疗取得了重要进展。目前,CHF治疗模式以谋求改善神经内分泌异常、减少心室重构及阻断恶性循环为主。现就近年来CHF的药物治疗情况作一概述。