单周期低频重复经颅磁刺激对帕金森病的短时程疗效

目的 观察单周期、低频重复经颅磁刺激(rTMS)对原发性帕金森运动障碍的作用强度和时程.方法 应用两阶段交叉设计.24例原发性帕金森病患者随机分为两组.第一组先接受初级运动皮质的rTMS,1周后再接受枕叶皮质的rTMS;第二组先接受枕叶皮质的rTMS,1周后接受初级运动皮质的rTMS.刺激强度为80%运动诱发电位阔值.频率为0.5 Hz.初级运动皮质的刺激靶点中心在手部运动皮质区,每个靶点刺激脉冲数1 000个.刺激后测评统一帕金森病评分量表(UPDRS)运动分量表评分以及自评量表评分.结果 两组患者治疗性rTMS后的UPDRS运动评分最大改善率分别为(34.2±7.5)%和(36.5±8.7)%,疗效时程分别为(39±12)min和(35±11)rain,均分别高于对照性rTMS后的最大改善率(7.2±3.1%、7.4±3.8%)以及疗效时程,差异有统计学意义(P<0.01),治疗顺序对疗效的作用无统计学意义(P0.05).结论 单周期、低频、80%运动诱发电位阈值强度的rTMS可以在治疗帕金森病后短时程改善运动障碍.     

重复经颅磁刺激治疗帕金森病失眠患者的效果观察

目的探讨重复经颅磁刺激治疗帕金森病失眠患者的应用效果。方法选择本院帕金森病失眠患者60例,使用随机数字表法将60例患者随机分为观察组和对照组,每组各30例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予重复经颅磁刺激治疗2周。比较两组患者入院第2天及完成治疗后第1天睡眠质量、运动障碍、焦虑、抑郁及日常生活能力得分情况。结果入院第2天两组患者睡眠质量、运动障碍、焦虑、抑郁及日常生活能力得分比较,差异均无统计学意义(P0.05);完成治疗后第1天观察组睡眠质量、运动障碍、焦虑及抑郁得分均低于对照组(P0.05),日常生活能力得分高于对照组(P0.05)。结论重复经颅磁刺激治疗2周后可提高帕金森病失眠患者的睡眠质量,降低患者运动障碍程度,降低失眠患者的焦虑抑郁程度,可提高患者日常生活能力。     

经颅磁刺激对帕金森病疗效的研究进展

经颅磁刺激作为一种非侵入性神经调控方法已应用于多种神经疾病的治疗,近些年研究人员尝试应用该技术对帕金森病运动症状、情绪障碍、认知障碍、睡眠4个方面进行治疗.本文就经颅磁刺激对帕金森病疗效的研究进展进行综述,以增加人们对经颅磁刺激的认识,并为帕金森病的临床治疗提供新思路.     

经颅磁刺激与帕金森病

经颅磁刺激(transcranialmagneticstimulation,TMS)作为一项新的神经生理刺激技术,目前已广泛用于记忆、运动、言语、视觉和注意功能的定位研究,被誉为神经精神科21世纪的研究工具[1]。对帕金森病(parkinson'sdisease,PD),TMS不仅有助于诊断、病理生理、疗效观察,而且具有显著的治疗作用等。     

重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠痉挛状态及BDNF-TrkB信号通路的影响

摘要 目的：探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对脊髓损伤（SCI）大鼠痉挛状态的影响,探讨rTMS对痉挛的作用与脑源性神经营养因子（BDNF）-酪氨酸激酶受体B（TrkB）信号通路的关系。 方法：研究分为A、B、C三部分。分别有18只、30只、15只雌性SD大鼠,共63只。A、B部分的大鼠均随机分为假手术组（Sham组）、SCI组和SCI+rTMS组。C部分的大鼠随机分为SCI组、SCI+rTMS组、SCI+rTMS+K252a组。SCI制模1周后对rTMS治疗组进行为期4周的干预。A部分每组大鼠干预前后使用H反射（Hmax/Mmax比值）评估大鼠后肢的痉挛状态,BBB评分连续每周评估运动功能。B部分在实验结束后采用Western Blot和免疫荧光检测各组大鼠皮质、脊髓损伤临近部位以及腰骶部BDNF、TrkB和KCC2的表达。C部分在SCI制模后1周,使用K252a阻断SCI+rTMS+K252a组的BDNF-TrkB信号通路,在4周rTMS治疗期间,用BBB评分评估大鼠后肢运动,实验结束后采用Western Blot检测KCC2的表达。 结果：①A部分：SCI后2—5周,SCI+rTMS组BBB评分明显大于SCI组（P＜0.05）。SCI后第5周,SCI+rTMS组痉挛大鼠Hmax/Mmax明显低于SCI组（P＜0.05）,两组大鼠RDD差异无显著性意义（P＞0.05）。②B部分：Western Blot和免疫荧光显示,SCI 5周后,SCI+rTMS组皮质部位、脊髓损伤临近部位以及腰骶部脊髓BDNF、TrkB和KCC2的表达量较SCI组均明显增加（P＜0.05）。③C部分：SCI后第2—5周,SCI+rTMS+K252a组BBB评分明显小于SCI+rTMS组（P＜0.05）。Western Blot显示,SCI后第5周,SCI+rTMS+K252a组各部位KCC2的表达量明显小于SCI+rTMS组（P＜0.05）。结论：rTMS可改善SCI大鼠的痉挛状态和运动功能,该过程与BDNF、TrkB和KCC2含量增加有关,rTMS缓解SCI后痉挛的机制可能与BDNF-TrkB-KCC2信号通路相关。     

高频重复经颅磁刺激联合神经肌肉电刺激治疗帕金森病吞咽功能障碍的疗效分析

目的 观察高频重复经颅磁刺激（rTMS）联合神经肌肉电刺激（NMES）治疗帕金森病吞咽功能障碍的治疗效果。 方法 纳入符合英国(United Kingdom）脑库原发性帕金森病临床诊断标准的帕金森病伴吞咽障碍患者90例,根据治疗方式的不同按随机数字表法分为rTMS组（采用rTMS联合NMES治疗）和假刺激组（采用NMES联合假rTMS治疗）,每组45例。分别于治疗前、治疗1个疗程、治疗2个疗程及治疗完成后3个月时,采用洼田饮水试验和标准吞咽功能评定量表(SSA)对2组患者的吞咽障碍严重程度及其吞咽功能进行评定,并比较治疗前后不同时间点2组患者的洼田饮水试验评分、SSA评分及临床疗效。 结果 ①治疗1个疗程、治疗2个疗程及治疗后3个月时组内比较,rTMS组患者的洼田饮水试验及SSA评分较组内治疗前均有明显改善(F＝82.004,P<0.001;F＝33.753,P<0.001),假刺激组亦较组内治疗前明显改善(F＝53.673,P<0.001;F＝19.208,P<0.001);②治疗1个疗程、2个疗程及治疗后3个月时组间比较,rTMS组患者的洼田饮水试验评分明显优于同时间点假刺激组(t＝2.212,P＝0.031;t＝2.398,P＝0.017;t＝2.119,P＝0.028),且同时间点的SSA评分亦明显优于假刺激组(t＝2.188,P＝0.021;t＝2.417,P＝0.019;t＝2.507,P＝0.016);③治疗2个疗程后,rTMS组患者的总有效率（95.56％）明显高于假刺激组（80.00％）,组间差异有统计学意义(χ2=5.075,P＝0.024)。 结论 高频重复经颅磁刺激联合神经肌肉电刺激可显著改善帕金森病患者的吞咽功能,提高临床疗效。     

高频重复经颅磁刺激对帕金森病患者临床症状及其细胞衰老相关因子的影响

目的观察高频重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森病患者临床症状的影响, 明确rTMS的抗细胞衰老作用, 并探讨该作用与其改善帕金森病(PD)患者临床症状的关系。方法选择符合标准的PD患者108例, 按随机数字表法分为rTMS组和对照组, 每组患者54例, 另选取在门诊体检的健康受试者54例作为正常组。rTMS组和对照组患者均维持抗帕金森病药物治疗, rTMS组在此基础上增加rTMS治疗, rTMS治疗每日1次, 每周治疗5 d, 连续治疗4周, 对照组则接受假rTMS治疗, 正常组不作任何处理。于治疗前、治疗4周后和治疗结束1个月后分别对2组患者进行临床运动症状[包括统一的帕金森病评定量表(UPDRS)评分、计时运动试验和10 m折返运动试验]和非运动症状评估[包括汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和简易精神状况量表(MMSE)], 并于上述时间点采集2组患者和正常组的晨空腹静脉血, 进行实验室检测[包括血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)]。结果治疗4周后和治疗结束1个月后, r...     

帕金森病的经颅磁刺激研究

经颅磁刺激作为一项全新的神经生理刺激技术,已在实验室和临床广泛应用。对帕金森病而言,经颅磁刺激可用于研究其病理生理、诊断、疗效评价,同时经颅磁刺激还能改善帕金森病的运动障碍症状。     

重复经颅磁刺激在帕金森病研究和治疗中的应用

重复经颅磁刺激是通过时变磁场在颅内产生电流的一种无痛性技术 ,能引起神经膜的去极化和动作电位的产生。可以作为研究皮质脊髓生理的新型手段 ,广泛地应用于帕金森病的研究。同时还可以作为一种新型治疗工具应用于该病的治疗。     

低频重复经颅磁刺激治疗帕金森叠加综合征疗效初探

目的探讨低频重复经颅磁刺激（rTMS）治疗帕金森叠加综合征的疗效。 方法选择2005至2008年入住我院的15例帕金森叠加综合征（PPS）患者,行低频rTMS,刺激强度为阈上30%,频率为1 Hz,刺激部位为双侧的第一运动皮质手代表区,每侧50个刺激,分为5个序列,每天1次,每次5 min,治疗15 d;治疗前、后采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、统一帕金森病评定量表（UPDRS）、日常生活活动能力量表（ADL）、简易智力量表（MMSE）对患者进行评定,并检测患者双上肢运动诱发电位,记录静息阈值及中枢传导时间的变化。 结果患者经治疗后,HAMD、HAMA、UPDRS、UPDRS Ⅱ、UPDRS Ⅲ评分明显降低,ADL评分明显增高;而UPDRS Ⅰ、MMSE评分无明显变化,患者的静息阈值和中枢传导时间无明显变化。 结论rTMS能够改善帕金森叠加患者的临床症状,尤其是患者的抑郁及焦虑情绪、运动功能及日常生活活动能力,副作用小,其机制可能与皮质兴奋性的改变无关。rTMS是一种有潜力的治疗帕金森叠加综合征的方法。     

低频重复经颅磁刺激治疗帕金森叠加综合征疗效初探

Objective To study the effects of repeated transcranial magnetic stimulation(rTMS)on Parkinson's plus syndrome(PPS).Methods Fifteen in-patients with PPS were studied between 2005 and 2008.The patients received 1 Hz rTMS at an intensity 30%over the threshold.The rTMS was applied on the hand representive area of the bilateral first motor cortex,50 stimulations on each side,5 arrays,for 5 min,once daily for 15 d.Hamilton's depression scale(HAMD),Hamilton's anxiety scale(HAMA),the unified Parkinson's disease rating scale(UPDRS,which can be subdivided into UPDRS Ⅰ,UPDRS Ⅱ and UPDRS Ⅲ),an activities of daily living scale(ADL),the mini-mental state examination(MMSE)and motor evoked potential(MEP)were assessed before and immediately after 15 d of rTMS treatment. Results Average HAMD,HAMA,UPDRS,UPDRS Ⅱ and UPDRS Ⅲ scores all decreased,and ADL scores increased significantly after treatment,while UPDRSⅠand MMSE scores were unchanged before and after treatment.No significant changes in resting motor threshold or central motor conduction time of the MEP were observed after rTMS treatment. Conclusion Clinical symptoms of PPS patients improved after rTMS treatment and side effects were few.Depression,anxiety,motor function and ability in the activities of daily living improved greatly.Repeated transcranial magnetic stimulation is a potential treatment for PPS patients.There may be no correlation between the effective mechanism of rTMS and cortex excitation.     

重组α-突触核蛋白对 SD大鼠黑质多巴胺能神经元的作用

目的 研究重组人全长α-突触核蛋白对大鼠黑质多巴胺能神经元的毒性作用. 方法 原核表达、鉴定α-突触核蛋白;雄性 SD大鼠 30只,随机分为α-突触核蛋白注射组、六羟多巴注射组及α-突触核蛋白和六羟多巴联合注射组.用立体定位的方法分别右侧黑质注射α-突触核蛋白,六羟多巴及α-突触核蛋白+六羟多巴,左侧黑质注射等量的生理盐水,测定大鼠纹状体多巴胺含量和黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目. 结果 六羟多巴和α-突触核蛋白+六羟多巴注射使注射侧多巴胺分别减少到对照侧的 36.98%和 21.79%,多巴胺能神经元数减少到 30.81%和 28.05%.而α-突触核蛋白注射对纹状体多巴胺和黑质多巴胺能神经元数目无显著影响. 结论 没有发现重组α-突触核蛋白对大鼠黑质多巴胺能神经元有明显的毒性作用.     

Echogenicity of the substantia nigra in relatives of patients with sporadic Parkinson's disease

Increased echogenicity of the substantia nigra (SN) on ultrasound is a typical sonographic finding in Parkinson's disease (PD). Sonographic signal intensity of the SN is related to tissue iron content with higher iron level being associated with increased echogenicity. Recent findings indicate that hyperechogenicity of the SN represents an important susceptibility factor for nigrostriatal degeneration. In this study we determined the prevalence of a characteristic ultrasound sign of Parkinson's disease in first-degree relatives of PD patients. Fourteen patients with sporadic PD and 58 of their relatives underwent neurological, neuropsychological, and ultrasound examination. In addition, four pairs of relatives (one member of each pair exhibiting increased echogenicity of the SN and the other with regular SN echogenicity) underwent (18)F-Dopa PET examination. On transcranial sonography, 26 of the 58 relatives exhibited SN hyperechogenicity. Twenty-four relatives showed minor signs of motor slowing. Relatives with SN hyperechogenicity more often showed signs of hypokinesia (16 v 8 relatives; U test, P = 0.01) and impaired executive functions (Tower of London task, problems solved with the minimum number of moves; U test, P = 0.012) than relatives without this echo pattern. In addition, (18)F-Dopa uptake (influx constants) at the putamen was reduced in subjects with SN hyperechogenicity compared to their relatives without this ultrasound sign (Wilcoxon, P = 0.03). In conclusion, approximately 45% of relatives of PD patients exhibited an increased echogenicity of the SN. This sign is associated with clinical findings and objective measurements, indicating some degree of impaired nigrostriatal function.     

帕金森病大鼠发病过程中黑质神经元的缺失形式

目的:帕金森病最终都表现为患者中脑黑质多巴胺能神经元缺失,观察帕金森病发病过程中黑质神经元的缺失形式。方法:实验于2003-05/12在北京市神经外科研究所完成。取SD大鼠25只,按随机数字表法分为2组:①帕金森病模型组大鼠(n=21)立体定向下于右侧内侧前脑束区注射6-羟多巴(2g/L),术后皮下注射阿扑吗啡05mg/kg诱导旋转行为,大于7r/min视为成功偏侧帕金森病大鼠模型。②对照组大鼠(n=4)注射等剂量含0.2g/L抗坏血酸的生理盐水。分别于术后7d,2周、4周随机抽取帕金森病模型组大鼠(n=7)处死,取中脑组织切片进行Nissl染色,检测切片黑质致密区灰度值;应用DNA原位末端标记技术检测凋亡细胞,并与对照组对比。结果:死亡大鼠作随机补充,进入结果分析仍为25只大鼠。①实验成功复制出21只符合临床特点的帕金森病大鼠模型,多数大鼠于术后一两周出现旋转行为,2周时达到高峰,显著高于术后3,7d[(13.83±2.69,2.67±1.00,9.33±4.07)r/min(P<0.05)]。②术后7d,2周、4周模型组大鼠损毁侧黑质致密区的灰度值分别为149.50±13.14,117.29±10.62,110.41±17.34,均显著低于对照组(169.56±7.13)(P<0.05),模型2周组显著低于模型7d组(P<0.05)。③模型组大鼠术后2周的凋亡细胞最多,显著高于术后7d和4周组(3.60±0.27,3.07±0.39,2.27±0.43,P<0.05)。对照组未见到明显凋亡细胞。结论:6-羟多巴诱导的帕金森病大鼠损毁侧中脑组织黑质致密区中存在多巴胺能神经元凋亡,细胞凋亡在帕金森发病中可能起关键作用。     

重复性磁刺激对原代培养大鼠海马神经元的保护作用

背景:重复性经颅磁刺激的神经保护作用已有许多研究.目的:观察重复性经颅磁刺激仪刺激后,体外培养的大鼠海马神经元的形态、活力的变化,以验证对其神经元的保护作用.设计:完全随机对照动物实验.单位:一所军医大学的神经生物研究所.材料:实验于2004-04/06在解放军第四军医大学神经生物研究所完成.取新生SD大鼠的海马做神经元原代培养,将培养细胞随机分为对照组、重复性经颅磁刺激组、过氧化氢组和重复性经颅磁刺激-过氧化氢组,每组10孔.方法:取新生SD大鼠的海马做神经元原代培养,接种48 h后重复性经颅磁刺激组和重复性经颅磁刺激-过氧化氢组细胞予1Hz 100 mT的磁刺激1 000次,对照组和过氧化氢组不予磁刺激,重复性经颅磁刺激-过氧化氢组和过氧化氢组均在接种56 h后于培养液中添加过氧化氢.接种72 h后,倒置相差显微镜下观察重复性经颅磁刺激组和对照组海马神经元的形态并用四甲基偶氮唑盐方法检测各组海马神经元的活力.主要观察指标:重复性经颅磁刺激组和对照组海马神经元的形态及各组海马神经元活力.结果:细胞接种72 h后,重复性经颅磁刺激组和对照组细胞均呈团簇样聚和,折光性良好;胞体饱满,呈圆形、梭形、锥形,周围有光晕;细胞突起明显,多为20～30μm,形成较密集的神经网络,两组细胞形态无明显差异.四甲基偶氮唑盐代谢率:重复性经颅磁刺激组高于对照组[(104.43±2.76)%,(100.00±3.20)%,(F=1.344,P＜0.05)].重复性经颅磁刺激-过氧化氢组高于过氧化氢组[(52.61±2.64)%,(46.28±2.04)%,(F=1 675,P＜0.05)].结论:重复性磁刺激后,体外培养的海马神经元的形态无明显变化,细胞活力及抗氧化能力明显提高,对大鼠海马神经元不会造成明显损伤,产生了神经保护作用.     

颞叶癫痫模型中黑质多巴胺能神经元变化的实验研究

目的:建立颞叶癫痫模型,探讨颞叶癫痫模型中黑质多巴胺能神经元的改变。方法:实验于2004-05/09在解放军第一军医大学珠江医院进行。取SD大鼠43只,设空白对照组,生理盐水组,红藻氨酸组。生理盐水组及红藻氨酸组大鼠于右侧侧脑室分别注射生理盐水(2mL)和红藻氨酸(5μg),于给药后第0.5,2.0,12.0,24.0和72.0h处死;取黑质部切片作免疫组织化学检测,根据记录阳性细胞数作半定量检测。结果:对照组及生理盐水组无癫痫发作。红藻氨酸组大鼠均出现癫痫发作,发作于脑室注射红藻氨酸后10min开始,1h达高峰,3～6h后停止。癫痫发作后0.5h开始伴随有黑质多巴胺能神经元阳性细胞数犤(80.00±9.15)个犦减少,与生理盐水组犤(119.02±12.02)个犦相比其差异有显著性意义(t=4.931,P=0.003),2～6h持续下降,3d后细胞数接近正常,与生理盐水组相比其差值没有统计学意义(P>0.05)。结论:一侧侧脑室注入红藻氨酸,可成功建立癫痫模型。红藻氨酸致痫后伴有黑质多巴胺阳性细胞数的改变,提示黑质多巴胺能神经元可能在颞叶癫痫活动中参与了调节作用。     

不同强度磁刺激对星型胶质细胞迁移的影响及其机制研究

目的研究不同强度磁刺激对星形胶质细胞迁移作用的量效关系,并探讨其作用机制。 方法24只SD大鼠按刺激强度被随机分为A（0 T）、B（1.9×40% T）、C（1.9×80% T）、D（1.9×100% T）4组,4组的刺激频率均为1 Hz,刺激量为30个脉冲,均采用溴已锭（EB）注入脊髓左侧背索复制局灶性的脊髓损伤模型。刺激后第14天,处死大鼠,采用图像分析系统观察胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、微管相关蛋白-2（MAP-2）和细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的表达及脊髓损伤区空洞体积的变化。 结果随着磁刺激强度的增加,在第14天时空洞的体积逐渐缩小,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。在空洞缩小的区域中,可以观察到GFAP,ERK1/2的阳性表达,而无MAP-2的阳性表达。随着磁刺激强度的增加,GFAP, ERK1/2的阳性表达亦显著增强(P<0.05)。 结论磁刺激可影响星形胶质细胞的迁移,并随着刺激强度的增强,星形胶质细胞迁移的能力亦增强,这可能与ERK1/2的高表达有关。     

大鼠黑质多巴胺能神经元衰老性变化的多项参数测量

目的:探讨大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的衰老性变化规律,为进一步揭示黑质病变的病因提供客观依据。方法:实验于2005-07/2006-07在贵阳医学院解剖学教研室完成。选择健康SD大鼠32只,雌雄各半,按随机数字表法分为幼年组(1～2个月龄)、青年组(4～5个月龄)、中年组(11～12个月龄)、老年组(≥24个月龄)4组,每组8只。取中脑组织常规石蜡包埋,行中脑黑质连续冠状切片,焦油紫染色、酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色,图像分析仪测量酪氨酸羟化酶免疫阳性产物的吸光度值和酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元的胞面积、体密度、数密度、圆球度。结果:32只大鼠均进入结果分析。①中脑黑质焦油紫染色形态学观察:幼年组与青年组大鼠黑质神经元胞体大,细胞排列密集,形状规则,细胞成椭圆形或锥体形,胞浆丰富,每个细胞有清晰的胞核,核仁清楚可见,尼氏体粗大而染色深,中年组和老年组大鼠神经元胞浆染色较淡,尼氏体较分散,细胞散在,数量少,可见软化灶形成。幼年组、青年组、中年组、老年组计数单位面积焦油紫染色细胞数分别为(48.00±9.10),(65.00±8.73),(20.00±4.10),(13.25±1.83)个/40倍视野,各组间比较差异有显著性意义(F=3.79,P<0.05)。②中脑黑质酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元:光镜下,酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元成群分布,胞浆内阳性产物以幼年组和青年组为显著,中年组和老年组胞浆内酪氨酸羟化酶阳性反应颗粒明显减少,部分神经元丧失大多角形或锥体形形状,胞体变大,排列不规则,数量减少。幼年组、青年组、中年组、老年组胞浆内酪氨酸羟化酶免疫反应阳性产物吸光度值分别为0.1993±0.0711,0.2428±0.1729,0.1978±0.0687,0.1671±0.1018,各组间比较差异有显著性意义(F=1.87,P<0.05)。中年组、老年组酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元体密度、数密度低于青年组,差异有显著性意义[体密度分别为(2.57±0.02),(2.36±0.01),(3.22±0.01)×10-2μm-3,t=0.66,1.78,P<0.05;数密度分别为(0.91±0.04),(0.59±0.03),(1.20±0.09)×10-5μm-3,t=7.02,2.25,P<0.05]。幼年组平均截面积低于青年组,差异有显著性意义[分别为(27.30±5.56),(30.40±1.08)×101μm2,t=1.47,P<0.05]。幼年组、中年组、老年组平均体积低于青年组,差异有显著性意义[分别为(9.67±0.40),(5.85±0.42),(5.20±0.33),(11.53±0.90)×102μm3,t=1.60,2.93,0.18,P<0.05]。老年组神经元圆球度低于幼年组、青年组、中年组,差异有显著性意义(分别为0.74±0.18,0.91±0.01,0.92±0.05,0.90±0.03,t=0.68,0.99,1.02,P<0.05,0.001)。结论:黑质多巴胺能神经元随年龄增长而出现衰老性变化,可能是黑质病变的原因之一。