丹参对鼠齿槽骨破骨活动的影响

作者对4只受正畸力作用的S.D.大鼠上第一磨牙的局部粘膜下注射丹参注射液,在显微镜下作破骨细胞计数。发现局部注射丹参注射液侧破骨细胞数目明显较对照侧增多,其结果有统计学意义。且增多的破骨细胞常围绕在牙周膜内血管周围。推测丹参作为活血化瘀药物,有助于恢复由于正畸力所致的局部牙周膜内血液循环障碍,从而有利于破骨细胞随血流向齿槽骨组织的迁移。     

丹参对离体破骨细胞的影响

作者在离体状态观察丹参注射液对离体破骨细胞的作用，结果发现当丹参浓度不低于０．０１ｍｇ／ｍｌ时，对破骨细胞起抑制作用。作者推测丹参通过其钙离子阻滞作用，改变了破骨细胞内钙调节蛋白的活性，进而降低了胞浆内Ｃａ＋＋和ｃＡＭＰ的浓度，使离体破骨细胞的活性降低。     

丹参对骨髓培养中破骨细胞生成的影响

目的：研究丹参对体外骨髓细胞培养中破骨细胞生成的作用。方法：采用小鼠长骨骨髓体外培养方法,通过检测抗酒石酸磷酸酶（ＴＲＡＣＰ）阳性细胞生成数,反映破骨细胞的生成情况。结果：１．０ｇ／Ｌ丹参可明显抑制ＴＲＡＣＰ阳性细胞的生成,其生成数仅为对照组的２９．８％;ＰＧＥ２（１０－７ｍｏｌ／Ｌ）及１．２５（ＯＨ）２Ｄ３（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）产生明显的促进作用,与对照组比较,ＴＲＡＣＰ阳性细胞生成数分别增加了６．０４和６．６８倍;丹参还可明显抑制ＰＧＥ２和１．２５（ＯＨ）２Ｄ３的作用,混合培养组ＴＲＡＣＰ阳性细胞生成数仅仅是单纯加ＰＧＥ２和１．２５（ＯＨ）２Ｄ３组的３５．２％和３９．３％,特别是多核破骨细胞数大量减少。结论：丹参可抑制骨髓细胞体外培养中破骨样细胞的生成,主要抑制破骨母细胞向成熟破骨细胞的转化,而成骨细胞可能在其中发挥了作用     

前列腺素对鼠牙槽骨破骨活动的作用

本研究通过动物实验观察了局部注射前列腺素(PGE_1)对齿槽骨破骨活动的作用,在未受到娇治力作用下,局部前列腺素水平的增高可使破骨活动活跃。说明破骨细胞数量的增加与局部前列腺素水平有着密切的关系。在受到矫治力作用时,当局部有外源性前列腺素的作用时,破骨活动明显增强,且破骨细胞增加的程度与外源性前列腺素的浓度有关。     

丹参,柴胡对骨吸收的作用

从日本大耳白兔的四肢长骨中分离出破骨细胞,与牛骨片在体外加复方丹参注射液或柴胡注射液共同培养并做空白对照。用倒置相差显微镜观察。结果表明:丹参能抑制分离的破骨细胞在骨片形成的吸收陷窝数(P<0.01),抑制吸收陷窝的扩大。而柴胡则对分离的破骨细胞性骨吸收无明显影响(P>0.05)。     

破骨细胞分化因子mRNA在大鼠正畸牙槽骨改建过程中的表达和分布

目的：观察大鼠JE畸牙槽骨改建过程中0DFmRNA表达和分布变化情况，探讨ODF与牙槽骨改建和破骨细胞形成的关系。方法：建立SD大鼠磨牙移动实验模型。于牙齿移动1、3、5、7d后取材分别进行0DFmRNA原位杂交染色。结果：在正常牙周组织中，ODF mRNA呈弱阳性主要表达于牙槽骨表面的成骨细胞和少量牙周膜成纤维细胞胞浆中，分布比较均匀。加力3d后，压力侧牙槽骨表面可见大量多核破骨细胞及骨吸收陷窝，此时ODF mRNA的表达显著增强，主要分布于牙槽骨表面的成骨细胞、靠近牙槽骨一侧的血管周围的牙周膜成纤维细胞以及牙槽骨骨髓腔内的成骨细胞。5d后．ODF mRNA表达和分布情况与第3d相似；7d后，牙槽骨表面成骨细胞仍呈ODF mRNA阳性表达，但血管周围阳性细胞数明显减少。结论：ODF mRNA的表达变化与牙槽骨改建中破骨细胞的生命过程密切相关，是破骨细胞来源、征集和功能活性的关键调节因子。     

正畸牙齿移动中破骨细胞活动的影响因素

正畸牙齿的移动依赖于牙周组织的改建,其中牙槽骨的改建主要依赖于破骨细胞和成骨细胞的功能活动。破骨细胞来源于造血干细胞,是一种高度分化的多核巨细胞,是正畸牙齿移动过程中压力侧骨吸收的主要功能细胞。破骨细胞的数量及功能是决定正畸牙齿移动效率的主要影响因素之一,其分化受各种全身性因素或局部因素直接或间接的影响,从而影响骨吸收改建,如激素水平,服用药物,局部加载的正畸力量,牙周状态以及各种细胞因子等,研究这些影响因素对于临床加速牙齿移动或增加支抗,减少不必要的牙齿移动均有一定的指导意义。     

破骨细胞骨吸收上清液对成骨活动影响的实验研究

目的 研究破骨细胞骨吸收活动中的分泌产物对成骨细胞增殖、分化及成骨功能的影响,以了解活化的破骨细胞在体外对成骨细胞的影响.方法 诱导小鼠RAW264.7细胞为破骨细胞,用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色和破骨细胞特异性基因检测鉴定.破骨细胞与牛骨磨片共培养,甲苯胺蓝染色.收集共培养上清液作用于小鼠MC3T3-E1细胞,用甲基噻唑基四唑法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、酶联免疫吸附测定法、茜素红染色及反转录聚合酶链反应检测细胞的增殖、骨钙素水平、矿化及成骨特征基因的表达.结果 TRAP 染色、破骨细胞特异性基因检测及甲苯胺蓝染色表明RAW264.7细胞可分化为具有骨吸收能力的破骨细胞;破骨细胞骨吸收上清液作用后,MC3T3-E1细胞增殖受抑制(A值在0.062±0.004和0.405±0.033之间,P＜0.05);骨钙素水平增高[第10天上清液组的骨钙素质量浓度为(2.965±0.047) μg/L],钙化结节增多,碱性磷酸酶和Runt相关转录因子2的转录增强.结论 RAW264.7破骨细胞骨吸收上清液具有抑制成骨样细胞增殖、促进分化和钙化成骨的作用.     

周期性牵张力对骨髓破骨细胞形成的影响

目的 :通过大鼠骨髓破骨细胞的体外诱导培养 ,观察不同时段周期性牵张力对骨髓破骨细胞形成的影响。方法 :通过体外细胞培养加载系统 ,选择频率为 6周 /min ,弹性基底膜发生 12 %形变率的周期性牵张力。试验共分为 4组 ,A组 :为对照组 ,在整个培养期间不加力 ;B组 :从培养的第 2d开始加力 ,连续加力 3d ;C组 :从培养的第 2d开始加力 ,连续加力 5d ;D组 :从培养的第 5d开始加力 ,连续加力 2d。每组各 6孔 ,均于培养的第 7d进行多核细胞计数。结果 :B组、C组多核细胞数量与对照组相比明显减少 (P <0 .0 5 ) ,而D组多核细胞数量与对照组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。B组与C组相比亦无显著性差异。结论 :周期性牵张力主要是在骨髓诱导培养的早期抑制破骨细胞的形成 ,后期施力对破骨细胞的形成无明显影响。     

流体剪切应力作用时间对鼠破骨细胞碳酸酐酶的影响

目的:观测流体剪切应力作用不同时间对鼠破骨细胞碳酸酐酶Ⅱ(CA Ⅱ)mRNA表达的影响.方法:对破骨细胞爬片施加2.9dyne/cm2的流体剪切应力,按作用时间不同分为0 min、15 min、30 min、60 min和120 min组,采用实时荧光定量PCR检测CA Ⅱ mRNA表达水平,采用SPSS 12.0软件包对数据进行单因素方差分析.结果:对照组、15min、30min、60min和120min组CA Ⅱ mRNA表达量分别为7.88±0.09、11.14±0.12、15.83±0.18、1.94±0.02和1.37±0.01(E+5个拷贝数),任何两组间均见显著性差异(P<0.05).结论:在试验条件下,随着加载时间的增加,CA Ⅱ mRNA表达水平有增加趋势,至30min组达到峰值,随后表达水平有减小趋势,推测流体剪切应力作用下CA Ⅱ mRNA表达水平存在一定时效关系,但具体作用机制有待进一步研究.     

灌服川续断水煎液对大鼠正畸牙移动及牙周组织中破骨细胞的影响

目的:研究中药川续断在大鼠正畸牙牙周组织改建中的作用机制及其对破骨细胞的影响.方法:选取48只SPF级Wistar雌性大鼠,随机分为川续断组和对照组,每组24只,建立大鼠正畸牙移动实验模型.川续断组每天灌服6g/ks川续断水煎剂,对照组每天灌服3mL生理盐水,2组动物均于正畸加力7、14、21、28d时分批次处死,每批次5只.分离大鼠上、下颌骨,测量牙移动的距离,同时制作上颌第一磨牙区牙周组织切片,光镜观察,并利用PASW statistics18软件进行数据处理,分别进行t检验和方差分析.结果:川续断组牙移动距离明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).光镜显示,川续断组牙周组织中破骨细胞数目明显增多,与对照组差异有显著(P<0.05).结论:川续断水煎液能促进大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞的增殖和分化,促进牙槽骨吸收及其修复重建,有利于正畸牙移动.     

仿骨保护素小分子活性多肽的设计及其对破骨活动的影响

目的:设计并探究仿骨保护素(osteoprotegerin, OPG)小分子活性多肽是否具有抑制破骨细胞分化作用,及其抑制破骨的可能机制。方法:以OPG与核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand, RANKL)结合位点氨基酸序列为依据设计小分子活性多肽OPGL 1、2、3,以50μmol/L浓度加入RANKL诱导的破骨细胞前体细胞,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase, TRAP)染色检测破骨细胞数目,实时荧光定量PCR检测破骨表型基因TRAP、CTSK和通路基因NFATC1表达情况,Western blot检测破骨表型蛋白TRAP和C-fos表达情况。结果:3条小分子活性多肽中,OPGL2有效抑制破骨分化,下调TRAP、CKST、NFATC1基因并抑制TRAP、C-fos蛋白表达。结论:仿OPG小分子活性多肽OPGL2可以有效抑制破骨向分化,其可能通路为NFATC1。     

骨形成蛋白对破骨细胞的调节作用

骨形成蛋白与骨、软骨、肌腱、牙周组织、牙本质的形成有极为密切的关系,具有明确的诱导骨形成作用。但是,国外学者研究发现,骨形成蛋白对破骨细胞也具有正向作用,可以促进骨髓基质细胞和脾细胞等分化成为多核的破骨样细胞。本文就骨形成蛋白对破骨细胞调节作用的研究进展作一综述。     

降钙素对人骨巨细胞瘤组织中破骨细胞的影响

目的观察降钙素对人骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone,GCT)组织中纯化的破骨细胞的数量以及细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)蛋白表达的影响。方法利用破骨细胞贴壁快以及耐胰蛋白酶的特性,采用0.25%胰蛋白酶和0.2%I型胶原酶来分离纯化骨巨细胞瘤中的破骨细胞,设立对照组和试验组,在实验组培养液中加入浓度为10-8mol/L的降钙素,以抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞数目、形态,用免疫组化方法观察RANKL的表达。结果从骨巨细胞瘤中纯化方法得到的破骨细胞数量较多,加药组破骨细胞数目较对照组明显减少(P<0.05)。RANKL的蛋白表达两组未见明显差异(P>0.05)。结论降钙素可显著的抑制骨巨细胞瘤中纯化破骨细胞的分化和功能。     

钛颗粒对破骨细胞骨吸收功能影响的研究

目的:研究钛颗粒对破骨细胞骨吸收功能的影响。方法:分别将含有和不含有钛颗粒的培养基与诱导的破骨细胞联合培养48h后,检测破骨细胞的骨吸收陷窝,破骨细胞对钛颗粒的吞噬及钛颗粒对破骨细胞骨架的影响。结果:钛颗粒培养基组份的骨吸收陷窝面积明显大于比不含钛颗粒培养基的组份,钛颗粒可被破骨细胞吞噬,但对其细胞骨架无显著影响。结论:钛颗粒可促进破骨细胞的骨吸收功能。     

内毒素对破骨细胞性骨吸收和成骨细胞介导作用的影响

采用扫描电统图像分析技术定量研究牙髓类杆菌和具核梭杆菌内毒素对破骨细胞性骨吸收和成骨细胞介导作用的影响,发现在低深度下,内毒素能促进破骨细胞骨吸收量的增加,而高浓度(50μg/ml)则可抑制破骨细胞.未见内毒素对成骨细胞的介导作用。     

转化生长因子β对体外破骨细胞分化的影响

目的:研究在核因子κB受体活化因子配基(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)联合应用诱导体外骨髓细胞培养系统中,转化生长因子(TGF-β)对破骨细胞分化的影响。方法:选用小鼠M-CSF依赖性非附着性骨髓细胞,在含有25 ng/m l sM-CSF和30 ng/m l sRANKL的α-MEM培养液中进行培养,比较加入和不加入1 ng/m lTGF-β1培养4、9 d后,所形成的抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)阳性多核细胞的数目和骨吸收面积。结果:小鼠骨髓细胞在RANKL和M-CSF共同作用下可形成TRAP阳性多核巨细胞,并具有骨吸收功能。加入TGF-β后,破骨样细胞的数目及骨吸收面积显著增加。结论:TGF-β对RANKL和M-CSF诱导的破骨细胞的分化及其功能的促进作用,可能为炎症状态下发生过度骨吸收的机制之一。