神经元损伤度对小胶质细胞表型的影响

目的：探讨不同的神经元损伤度对小胶质细胞表型的影响。方法将原代培养的神经元进行缺氧处理,不同的时长（0.5、1、2、4 h）后,复氧处理24 h ,收集神经元条件培养液（neuron‐conditioned media ,NCM ）,然后将NCM刺激原代培养的小胶质细胞24 h（NCM∶小胶质细胞培养液＝1∶1,V/V ）。采用Western blot法检测小胶质细胞内的M2表型标记物精氨酸酶‐1（arginase‐1）和激活标记物离子钙结合衔接分子‐1（Iba‐1）的表达变化规律,采用免疫荧光法检测ar‐ginase‐1的表达变化规律。同时,采用 ELISA 法检测小胶质细胞培养液上清中的营养因子,如脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）和炎性因子,如肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）、白细胞介素‐6（IL‐6）的分泌变化规律。最后,将不同损伤度的NCM 诱导小胶质细胞形成不同表型,将小胶质细胞和缺氧处理2 h后的神经元共培养24 h ,MTT法检测神经元的活力。结果轻微损伤（缺氧0.5、1 h）的NCM 明显下调M2型标记物arginase‐1的表达水平,中度（缺氧2 h）和重度（缺氧4 h）损伤的 NCM 能够上调arginase‐1的表达,各种损伤度的NCM都能上调Iba‐1的表达水平,提示其在一定程度上激活小胶质细胞。同时,轻微损伤的NCM明显上调小胶质细胞TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的分泌,而中度和重度损伤的NCM 对这些促炎因子的释放没有影响,各种损伤度的NCM 都能明显上调营养因子的分泌。M T T法检测表明,轻微和重度损伤处理的NCM刺激的小胶质细胞进一步加重缺氧处理的神经元损伤,而中度损伤的NCM对缺氧处理后的神经元具有保护作用。结论神经元损伤度是决定小胶质细胞表型的重要因素,进而使小胶质细胞进一步发挥神经毒性或保护作用。     

AMPK激动剂AICAR抑制糖氧剥夺损伤后星形胶质细胞的炎性反应及对神经元损伤的保护作用

目的:探讨AMPK激动剂AICAR对糖氧剥夺（oxygen-glucose deprivation,OGD）损伤后原代星形胶质细胞炎性反应的影响及对损伤神经元的保护作用。方法:通过构建原代培养星形胶质细胞和神经元的OGD模型,在正常培养的原代星形胶质细胞中加入对照溶剂和AICAR（0.5 mmol/L）,后给予OGD处理,在复氧第12小时通过ELISA检测促炎因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β的表达变化,通过Western blotting方法检测磷酸化p38的蛋白表达;再将上述对照组和AICAR组OGD处理后的星形胶质细胞培养液,加入OGD损伤后的原代培养神经元中,通过LDH检测及免疫荧光双标方法,检测AICAR对缺糖缺氧损伤神经元的保护作用。结果:在原代培养神经元及星形胶质细胞OGD损伤模型中,与对照组比较,AICAR组显著地降低了OGD损伤后星形胶质细胞分泌的促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β（P<0.01）,抑制p38磷酸化,且明显降低了缺糖缺氧造成的神经元损伤（P<0.01）,促进损伤的神经突起修复。结论:AICAR抑制OGD损伤后星形胶质细胞炎性因子的释放,对OGD损伤神经元具有保护作用。     

流感病毒感染神经胶质细胞条件培养上清对星形胶质细胞的免疫生物学影响

目的 利用人流感病毒H1N1和H3N2感染小鼠星形胶质细胞获得条件培养上清刺激正常星形胶质细胞,研究人流感病毒感染星形胶质细胞后释放的细胞因子,是否会诱导正常胶质细胞的免疫病理学变化.方法 从新生小鼠大脑皮质分离纯化星形胶质细胞,经纯度鉴定后,用人流感病毒H1N1和H3N2体外感染,分别于感染早期(6 h)和感染中晚期(24 h)收获条件培养上清,刺激正常星形胶质细胞,CCK-8法检测细胞存活率,Western blotting法检测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达状况,ELISA法检测细胞不同时间分泌的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化.结果 流感病毒感染星形胶质细胞的条件培养上清,可显著抑制正常胶质细胞的活性,诱导GFAP蛋白表达的上调,而炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6在不同时间点的蛋白表达水平发生不同程度改变,总体呈下降趋势.结论 体外实验中,人流感病毒感染星形胶质细胞后释放的细胞因子会诱导正常胶质细胞发生较为明显的免疫病理学变化,但未见明显的细胞因子级联现象.     

白藜芦醇对β淀粉肽1～42刺激内皮细胞炎症因子表达的影响

目的：探索白藜芦醇对β淀粉样蛋白1～42（Aβ1～42）刺激内皮细胞炎症因子IL‐1、IL‐6与TNF‐α表达影响。方法5×101μmol／LAβ1～42刺激人脐静脉内皮细胞（HUVEC）24h,同时给予白藜芦醇160、80、40、20μg／L干预,CCK‐8法检测HU‐VEC细胞活性;ELISA法检测IL‐1、IL‐6和TNF‐α水平。结果与模型组比较,白藜芦醇各浓度组可以明显提高Aβ1～42刺激后HUVEC细胞活性,抑制Aβ1～42致HUVEC的IL‐1、IL‐6与TNF‐α表达,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论20μg／L以上浓度白藜芦醇可减少Aβ1～42致HUVEC炎症因子IL‐1、IL‐6与TNF‐α的表达。     

TLR/NF⁃κB信号通路在甲基苯丙胺诱导的原代小胶质细胞炎性反应中的作用

目的：探讨Toll样受体（Toll like receptor,TLR）/核因子（nuclear factor,NF）?κB信号通路在甲基苯丙胺（methamphetamine,METH）引起原代小胶质细胞激活及炎性因子释放的作用。方法：分离培养原代小胶质细胞,免疫荧光法鉴定原代小胶质细胞纯度。细胞予METH（300 μmol/L）染毒0 min、15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、12 h和24 h,蛋白免疫印迹检测原代小胶质细胞的激活情况及其NF?κB通路激活情况,real?time PCR检测炎性因子［肿瘤坏死因子?α（tumor necrosis factor? α,TNF?α）、白介素?1β（interleukin?1β,IL?1β）、白介素?6（interleukin?6,IL?6）］和TLR1~9、11 mRNA的表达。结果：分离出的原代小胶质细胞纯度达到95%以上。METH暴露后原代小胶质细胞激活,其激活标志物IBA?1水平增高,NF?κB通路被激活,炎性因子（TNF?α、IL?1β、IL?6）和TLR2、4~5、7~9、11的mRNA水平明显升高,TLR1的mRNA水平明显降低,差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论：METH可通过调节TLR/NF?κB信号通路激活原代小胶质细胞并促进其释放炎性因子,因而TLR可作为METH神经炎性反应干预的潜在靶点,具有一定的治疗意义。     

原代培养的小鼠星形胶质细胞CD46、CD55、CD59的表达及炎症刺激因子对其的影响

目的通过体外培养小鼠大脑皮层星形胶质细胞,明确补体调节蛋白CD46、CD55、CD59在原代小鼠大脑皮层星形胶质细胞上的表达情况,及炎症因子对CD46、CD55、CD59表达的影响,为研究补体系统在AD中的作用打下基础.方法原代纯化培养小鼠星形胶质细胞,用RT-PCR,免疫荧光的方法,分别在mRNA水平、蛋白质水平,检测炎症因子刺激前以及LPS、IFN-γ单独或协同刺激后,CD46、CD55、CD59的表达情况.结果 RT-PCR检测到CD59 mRNA的表达,CD46、CD55的表达不明确,未刺激组和刺激组无明显差别;免疫荧光结果示CD59阳性,CD46、CD55弱阳性.结论保护素CD59在原代小鼠星形胶质细胞上显著表达,可能可以保护星形胶质细胞免受补体的溶破效应的杀伤.     

SpA 刺激单核巨噬细胞表达早期致炎因子的实验研究

目的：探讨金黄色葡萄球菌蛋白A（SpA）对单核巨噬细胞表达早期致炎因子 TNF‐α、IL‐1和IL‐6的影响。方法用一定浓度SpA与THP‐1细胞培养不同时间,用MTT法测定SpA对THP‐1细胞增殖的影响;用ELISA测定培养液中TNF‐α、IL‐1和IL‐6的水平;用RT‐PCR检测细胞TNF‐α、IL‐1和IL‐6相应mRNA的表达,并对结果进行统计学分析。结果 SpA对THP‐1细胞增殖的影响与其作用剂量有关。SpA可促进巨噬细胞分泌 TNF‐α、IL‐1和IL‐6及表达相应mRNA ,且呈一定剂量‐效应和时间‐效应关系。SpA刺激巨噬细胞分泌TNF‐α、IL‐1、IL‐6和表达相应mRNA均在12 h达高峰。SpA刺激组TNF‐α、IL‐1和IL‐6的表达和释放均显著升高（P＜0．01）。结论 SpA可明显促进单核巨噬细胞表达和分泌早期致炎细胞因子 TNF‐α、IL‐1和IL‐6。SpA在启动金葡菌性脓毒症及促进其发展中,具有不可忽视的作用。     

细胞外液谷氨酸激活星形胶质细胞的离体实验研究

目的 研究不同浓度的谷氨酸（Glu）诱导星形胶质细胞炎症反应的作用。方法 本研究通过不同浓度的Glu（0μM,25μM,50μM,100μM）刺激原代星形胶质细胞24 h,Western blot技术检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和白细胞介素-1β （IL-1β）蛋白表达。结果 与0μM组相比,100μM Glu处理组GFAP蛋白表达水平明显升高,50μM和100μM Glu处理组炎性因子IL-1β蛋白表达水平明显升高。结论 在离体水平,细胞外液高水平Glu能够激活星形胶质细胞并释放炎性因子。     

粒细胞集落刺激因子对急性脊髓损伤中小胶质细胞的作用

目的探讨粒细胞集落刺激因子对急性脊髓损伤条件下小胶质细胞神经保护/损伤功能转变的影响。方法建立小鼠半切脊髓损伤模型。体内实验是造模成功术后第1天开始给予粒细胞集落刺激因子,连续3 d,进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分后处死,取脊髓切片进行免疫荧光检测小胶质细胞的募集。体外实验是取小鼠脊髓的组织上清液,加到小胶质细胞株BV-2培养基中共培养24 h,治疗组加入粒细胞集落刺激因子12 h后收集细胞。采用RT-PCR和免疫印迹法,检测小胶质细胞炎症因子的分泌及信号通路的改变。结果粒细胞集落刺激因子能够促进急性脊髓损伤后运动功能的恢复,促进小胶质细胞募集。体外实验结果显示,粒细胞集落刺激因子可以降低小胶质细胞NF-κB信号通路p65的活性,改变小胶质细胞因子的分泌,促炎性因子IL-1β表达降低,抗炎因子TGFβ表达升高。结论应用粒细胞集落刺激因子治疗脊髓损伤可以促进小鼠运动功能的恢复并调节小胶质细胞的分布和功能,诱导小胶质细胞向神经保护的方向转化。     

坎地沙坦抑制内毒素诱导的 VSM Cs 炎症因子释放的作用研究

目的：研究坎地沙坦对内毒素（LPS）诱导血管平滑肌细胞（VSMCs）炎症因子释放的影响,探讨 Toll 样受体4（TLR4）介导的信号通路在这一过程中的作用。方法原代培养大鼠 VSMCs ,四甲基偶氮唑蓝（M TT ）法测定不同浓度坎地沙坦对 VSMCs 活性的影响。将细胞分为5组：A 组（对照组）、B 组（LPS 干预组）、C 组（LPS ＋10－7 mol／L 坎地沙坦）、D 组（LPS ＋10－6 mol／L 坎地沙坦）和 E 组（LPS ＋10－5 mol／L 坎地沙坦）。实时定量 PCR 和 Western blot 测定各组细胞 TLR4、髓样分化因子88（Myd88） mRNA 和蛋白的表达、NF‐κB（p65）的核转位水平;ELISA 测定各组细胞上清液白细胞介素‐1β（IL‐1β）和肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）分泌水平;DCFH‐DA 氧化法测定细胞内活性氧（iROS）含量。使用 TLR4阻滞剂 TLR4抗体、NADPH 氧化酶阻滞剂二联苯基碘（DPI）、NF‐κB 阻滞剂 PDTC 或坎地沙坦与阻滞剂联用预处理细胞,ELISA 法测定 IL‐1β和 TNF‐α分泌水平。结果坎地沙坦在10－8～10－3 mol／L 浓度范围内对 VSMCs 活性没有显著影响。同对照组相比,坎地沙坦可以有效抑制 LPS 诱导VSMCs IL‐1β和 TNF‐α的释放,减少 TLR4、Myd88 mRNA 和蛋白的表达以及 iROS 的生成,抑制 NF‐κB（p65）的核转位,并具有剂量依赖性。 TLR4抗体、DPI 、PDTC 均能有效地抑制 LPS 诱导的炎症因子释放,坎地沙坦与阻滞剂联用显示出更强的抗炎作用。结论坎地沙坦能够减少 LPS 诱导的 VSMCs 炎症因子 IL‐1β和 TNF‐α的分泌,这一作用可能是通过抑制 TLR4／Myd88‐iROS‐NF‐κB 信号通路而实现的。     

类风湿关节炎的自身免疫应答机制

类风湿关节炎(RA)是一种病因未明的自身免疫炎性疾病,主要累及关节滑膜。致炎细胞因子和效应性CD4+T细胞在RA发病及疾病进展过程中起重要的作用。白细胞介素(IL)6通过酪氨酸激酶/信号转录子和转录激活子(JAK/STAT)信号转导通路,诱导相关细胞因子的产生,并参与骨关节的重建。IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)α通过核因子κB信号转导通路,调节相关炎性细胞因子及趋化因子的表达,介导免疫应答。CD4+T细胞在自身免疫反应过程发挥重要的作用。现在较一致的观点是特异性表达IL-17的T辅助(Th)1细胞和表达IL-12和干扰素γ的Th1细胞在RA的发病和炎性反应进程中起协同作用,共同调节自身的免疫应答。     

脓毒血症患者抗炎和促炎指标动态变化在临床病情评估中的意义

目的：研究脓毒血症患者抗炎、促炎指标动态变化在临床病情评估中的意义。方法2010～2011年该院 EIC U收治的脓毒血症患者43例作为研究对象,根据预后分为存活组和死亡组。采集诊断明确后第1、3、5、7天清晨血清样本,双抗体夹心ELISA法测定促炎指标[肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白细胞介素（IL‐1）]、抗炎指标（IL‐4、IL‐10）血清浓度,同时动态监测急性生理和慢性健康状况评分（APACHE Ⅱ）。结果两组 TNF‐α、IL‐1均呈早期上升,病程进展第3天达到峰值水平,之后逐渐下降,在相同监测时间点死亡组各项指标均显著高于存活组（ P＜0．05）。两组IL‐4在第5天达到峰值水平后下降,在相同监测时间点死亡组指标均显著高于存活组（P＜0．05）。存活组IL‐10在第5天达到峰值水平后下降;死亡组IL‐10水平呈现逐渐升高,并维持高位,第3、5、7天IL‐10血清浓度差异无统计学意义（P＞0．05）。存活组APACHE Ⅱ呈显著下降趋势,而死亡组则呈上升趋势并维持高评分值。结论 TNF‐α、IL‐1在脓毒血症早期呈迅速升高并达峰值,IL‐4、IL‐10升高并达峰值时间较促炎指标延后,其中IL‐10持续维持高水平提示预后不良。     

风湿性心脏病二尖瓣置换术中细胞因子水平的变化

目的测定风湿性心脏病二尖瓣置换术中细胞因子水平,了解它们的变化规律。方法 11例体外循环(CPB)下二尖瓣置换术患者,分别于术前,主动脉阻断前,主动脉阻断后5min,主动脉开放后10min、1h、2h、4h、24h测定白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)以及肿瘤坏死因子(TNF)。结果IL-6、IL-8、IL-10水平在CPB开始后逐渐升高,在主动脉开放后2h左右达到高峰(P<0.01)。之后逐渐下降,到主动脉开放后24h已显著下降。TNF水平在CPB开始后逐渐升高,在主动脉开放后24h仍维持在很高的水平(P<0.01)。结论CPB下二尖瓣置换术中既有促炎因子水平的升高,又有抗炎因子的激活。     

吗替麦考酚酯对SD大鼠抗肾小球基底膜肾炎模型的治疗效果

目的：探讨吗替麦考酚酯（MMF）对SD大鼠抗肾小球基底膜（GBM）肾炎模型的治疗作用。方法将实验动物分为空白对照组、模型对照组和M M F治疗组,利用兔抗SD大鼠GBM抗体血清制备SD大鼠抗GBM 肾炎模型。检测各组动物在给药后第0、1、2、3和4周的24 h尿蛋白、血肌酐和尿素氮等生化指标;采用酶联免疫吸附法检测在给药后第0、4周各组动物外周血中IL‐1、TGF‐β1的水平;HE染色和碘酸雪夫氏（PAS）染色分析各组动物肾脏组织病理形态学变化。结果 MMF治疗1周后,24 h尿蛋白的排泄量开始下降;MMF治疗4周后,相较于同期的模型对照组,MMF治疗组SD大鼠的24 h尿蛋白的排泄量显著性下降,外周血尿素氮、血肌酐以及与免疫相关的细胞因子IL‐1和 TGF‐β1的水平也远远低于模型对照组（P＜0．05）。 HE和PAS染色结果表明,M M F治疗组大鼠的肾小球及其周围间质区炎性细胞浸润较模型对照组减少,新月体数量明显下降。结论 MMF可提高抗GBM肾炎SD大鼠的肾功能,抑制IL‐1和TGF‐β1的产生,阻止模型大鼠的肾脏病变。     

白细胞介素24及其抗肿瘤作用

白细胞介素24(IL-24)又称黑素瘤分化相关基因7(melanoma differentiation associated gene-7,MDA-7)主要表达于脾、胸腺、外周血白细胞、单核细胞等免疫组织和分化的黑素细胞．其他组织细胞可被诱导表达。IL-24受体有2种(IL-22R1／IL-20R2和IL-20R1／IL-20R2)。IL-24可诱导人外周血单个核细胞产生高水平IL-6、TNF—α和IFN-γ以及少量IL-1β、IL-12和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)。将携IL-24基因的腺病毒质粒(Ad—IL-24)转染细胞后能抑制多种肿瘤细胞的增殖并诱导细胞凋亡,但对正常细胞无影响。IL-24的这些作用与其诱导凋亡相关因子(BAX／Bcl-2,BAK／Bcl-2)的比例变化、上调p38-MAPK及可被生长停滞和DNA损伤诱导的基因家族产物增加有关。提示IL-24有治疗肿瘤的临床价值,基于Ad—IL-24基因治疗的临床试验已经开始。现就IL-24及其抗肿瘤作用的现状和发展作一综述。     

SOCS3基因转染对小鼠CD4＋T h细胞分化及炎症细胞因子表达的影响及机制研究

目的：观察SOCS3基因对小鼠CD4＋Th细胞分化及细胞因子表达的影响。方法分离、培养并转染小鼠CD4＋Th细胞,以植物血凝素（PHA）刺激靶细胞,采用逆转录聚合酶链反应（RT‐PCR）检测相应细胞因子基因表达;蛋白质印迹法（West‐ernblot）检测目的细胞因子蛋白表达。结果与对照组相比较,转染组T‐bet、白细胞介素（IL）‐2、干扰素‐γ（IFN‐γ）、信号转导及转录激活因子（STAT）4、IL‐12Rβ2基因表达明显下调,细胞因子信号抑制物（SOCS）3、GATA‐3、IL‐4、IL‐6、IL‐10、STAT6基因表达明显上调,T‐bet、IL‐2、IFN‐γ、STAT4、IL‐12Rβ2蛋白表达明显下调,SOCS3、GATA‐3、IL‐4、IL‐6、IL‐10、STAT6蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义（P＜0．01）。结论SOCS3基因转染可上调小鼠CD4＋Th细胞SOCS3基因表达,下调STAT4活化和磷酸化,抑制Th1细胞分化,并下调炎症细胞因子基因和蛋白表达,同时间接促进Th2细胞分化,并上调相应炎症细胞因子基因和蛋白表达。     

急性胰腺炎患者外周血单核细胞 TLR9 mRNA 的表达及意义

目的：观察急性胰腺炎（AP）患者外周血单核细胞（PBMCs）Toll样受体9（TLR9）mRNA的表达情况。方法收集52例发病24 h内的AP患者,采集第1、3、5天外周乙二胺四乙酸二钾（EDTAK2）抗凝静脉血,提取血浆低温冻存,用于成批检测胰弹性蛋白酶、促炎细胞因子、抗炎细胞因子等。同法采集其治愈后2～3个月的外周EDTAK2抗凝静脉血行上述检测,作为相应指标的基准水平值。分离外周血单核细胞用于随后成批作逆转录聚合酶链反应（RT‐PCR）检测 TLR9 mRNA的表达变化规律。同法采集其治愈后3个月的外周EDTAK2抗凝静脉血行上述检测,作为相应指标的基准水平值。最终将成功采得治愈后3个月血液标本的前36例患者纳入最终研究。结果 AP患者的外周血PBMCs TLR9 mRNA相对含量高于其痊愈后3个月的基线水平（P＜0．05）。AP患者的外周血PBMCs TLR9 mRNA相对含量表达改变与胰弹性蛋白酶、促炎细胞因子水平呈正相关,与抗炎细胞因子无相关性。结论 AP患者的外周血PBMCs TLR9 mRNA表达显著升高并与促炎细胞因子表达同步上调,提示AP的发生、发展可能通过TLR9介导。     

体外循环患者血浆致炎因子、抗炎因子、内毒素的变化及其临床意义

目的 观察体外循环心脏手术患者血浆致炎因子(肿瘤坏死因子，白介素6)、抗炎因子(白介素4，白介素10)及内毒素的变化。探讨致炎因子与抗炎因子在体外循环炎症反应中的作用。方法采用鲎试剂，ELISA等技术分别观察体外循环和未进行体外循环的患者血浆内毒素、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10的水平。结果体外循环时发生内毒素血症；体外循环时血浆TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10水平显著升高，但抗炎因子IL-4，IL-10释放迟于致炎因子TNF-α，IL-6。结论体外循环时，血浆抗炎症介质的释放要迟于致炎症介质，抗炎症介质释放的延迟可能是导致炎症反应抗炎症反应失衡的原因，这可能与体外循环时全身炎症反应的发生有一定关系。     

石杉碱甲对D-半乳糖诱导老年性聋的局部抗炎作用

目的研究石杉碱甲对D-半乳糖诱导的老年性聋大鼠的局部抗炎作用。方法将30只SD雄性大鼠随机平均分为3组,均行颈背部皮下连续注射8周：D-gal组予5％D-半乳糖（200mg／kg）;D-gal＋HupA组予同体积的5％D-半乳糖（200mg／kg）和石杉碱甲（0．1mg／kg）,对照组予同体积生理盐水。利用免疫组织化学检测耳蜗组织中的施万细胞和NF-κB的活化情况;通过定量RT-PCR分析检测耳蜗组织中的炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α。结果与对照组相比,D-gal组的施万细胞被激活、NF-KB活化,而D-gal＋HupA组的施万细胞和NF-κB变化无差别;同时D-gal组和D-gal＋HupA组相比,D-gal＋HupA组耳蜗组织内IL-1p、IL-6、TNF-d的含量明显低于D-gal组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论石杉碱甲可以抑制D-半乳糖诱导老年性聋大鼠的耳蜗组织内的施万细胞的激活和NF-KB活化,进而抑制炎症因子的释放,起到局部抗炎作用。