巴戟天正丁醇提取物对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后炎性细胞因子的影响

目的：观察巴戟天正丁醇提取物对乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤后炎性细胞因子的影响。方法：采用培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧／复氧损伤模型，实验分正常细胞培养组、缺氧／复氧损伤模型组、巴戟天正丁醇提物小、中、大剂量组。平衡法测定TNF-α、IL-1β、IL-6的含量变化。结果：巴戟天正丁醇提物可明显改善缺氧、复氧损伤；降低TNF-α、IL-1β、IL-6的含量。结论：巴戟天正丁醇提取物对缺氧／复氧损伤的心肌细胞有防护作用；其防护作用可能与降低TNF-α、IL-1β、IL-6的含量有关。     

蒺藜皂苷单体B对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的观察蒺藜皂苷单体B(TTSMB)对大乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法分离出生1～3d大鼠心肌细胞,培养72h后随机分为:正常对照组(Control)、缺氧/复氧模型组(H/R)、蒺藜皂苷组(GSTT)、蒺藜皂苷单体B(TTSMB)10、1、0.1nmol·L-1组。观察细胞形态学变化,应用MTT比色法检测细胞存活率,测定培养基中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)释放量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,并采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率及应用Western blot检测TTSMB对凋亡相关蛋白caspase-3的作用。结果与对照组比较,H/R组心肌细胞存活数明显减少,心肌细胞培养液中CK、LDH、AST释放量增加(P<0.01),SOD活力下降,MDA含量升高(P<0.01);与模型组比较,TTSMB10、1、0.1nmol·L-1组存活心肌细胞数明显增多(P<0.05,P<0.01),心肌细胞培养液中CK、LDH、AST含量降低,SOD活力增加、MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),心肌细胞凋亡率明显下降,caspase-3表达亦下降。结论TTSMB可减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,抑制心肌细胞凋亡,具有心肌细胞保护作用,其机制与抗自由基作用有关。     

阿托伐他汀对老年心肌梗死患者心室重构及血清ICAM-1、IL-6、TNF-α表达的影响

目的：研究阿托伐他汀对老年心肌梗死患者心室重构及血清细胞间黏附因子-1( intercellular cell adhe-sion molecule-1,ICAM-1)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法选取2013年7月—2015年7月收治的老年心肌梗死患者78例行回顾性分析,按照治疗方法不同分为观察组(39例)和对照组(39例)。观察组采取阿托伐他汀进行治疗,对照组采取氟伐他汀进行治疗。比较两组治疗前后血清ICAM-1、IL-6、TNF-α水平、心室质量及指数检测结果、血流动力学参数及心脏彩超结果等指标。结果观察组左室舒张末压低于对照组,但其左心室收缩压、等容收缩期左心室内压力上升的最大速率、等容收缩期左心室压力下降的最大速率却明显高于对照组,差异有统计学意义( P<0．01)。观察组左心室质量和左心室质量指数明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0．01)。观察组的左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、室间隔厚度值明显低于对照组,而左心室射血分数则明显高于对照组,差异有统计学意义( P<0．01)。治疗后,两组血清ICAM-1、IL-6、TNF-α、甘油三酯水平均有所降低,且观察组下降水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0．05,P<0．01)。结论阿托伐他汀能有效减少患者心肌梗死面积,从而有效逆转心室重构;同时也能有效降低血清ICAM-1、IL-6及TNF-α表达,提高患者治愈率。     

TNF-α对原代培养大鼠心肌细胞β_3-AR表达的影响及意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对心脏β3-肾上腺素能受体(β3-AR)表达的影响及其在心衰治疗中的意义。方法培养生后2 d SD大鼠心肌细胞,取第4天的细胞加入含不同浓度TNF-α的培养液,检测不同时间作用下β3-AR mRNA及蛋白表达。结果心肌细胞受TNF-α刺激后,β3-AR mRNA及蛋白随着TNF-α作用时间的延长、作用浓度的增加,表达量增加,至作用浓度为1.6 ng/mL、作用时间为12 h达峰值。结论TNF-α作用下心肌β3-AR上调,且有时间及浓度依赖性,这可能是引起心衰的原因之一。     

人参皂苷Rb1预适应对肥厚乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的:研究人参皂苷Rb1对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的保护作用。方法:用血管紧张素II(AngII)刺激乳鼠心肌细胞肥厚,以0.01～10μmol·L-1Rb1对H/R损伤心肌细胞预适应给药48h,检测心肌细胞表面积(CSA)、细胞蛋白含量(TP)、细胞凋亡率、细胞生存率和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果:与H/R组相比,Rb1组CSA和TP分别减少41.56%和43.37%;细胞生存率增加2.28倍;凋亡率降低85.29%;LDH、MDA含量分别降低59.20%和72.03%;NO活性增加2.67倍(P<0.01)。结论:Rb1显著减轻肥厚心肌细胞H/R损伤,机制与抑制细胞凋亡、减少脂质过氧化和LDH释放、增强NO活性有关。     

血府逐瘀汤对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NE活性、IL-1β及TNF-α表达的影响

目的观察血府逐瘀汤预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤早期中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性及脑组织中白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注损伤动物模型。将建模成功的40只大鼠随机分为观察组与对照组各20只。测量各组神经功能缺损评分,观察组:将血府逐瘀汤按人与大鼠体表面积折算动物等效药量,按生药25g/(kg·d),灌胃,连续灌胃3d。对照组同期给予等量的葡萄糖生理盐水灌胃,3d后再次测量各组神经功能缺损评分后腹腔麻醉断头杀死大鼠,手术摘取梗死侧脑组织200mg,制组织匀浆,离心,取上清液保存。酶联免疫吸附法检测脑组织匀浆中NE活性及脑组织中IL-1β及TNF-α表达。结果建模成功后喂药前,2组神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05)。喂药后,观察组神经功能缺损评分为(1.76±0.43)分低于对照组的(3.07±0.59)分,差异有统计学意义(P<0.05)。3d后,观察组脑组织中NE活性、IL-1β、TNF-α较对照组均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血府逐瘀方能够降低脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损程度,其机制可能与降低缺血再灌注后脑组织中NE活性及减少脑组织中IL-1β及TNF-α表达的影响有关。     

乌司他丁对ALI/ARDS患者血清细胞间ICAM-1及TNF-α的影响

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭的一种疾病.ARDS发病机制错综复杂,目前尚未完全阐明,但已证明多种效应细胞释放的炎性介质是造成ARDS的"中心环节"[1].因此,更好的控制炎性反应是治疗急性肺损伤的重要措施.乌司他丁是从人尿中分离的纯化糖蛋白,能够抑制炎性介质释放、预防细胞因子级联反应,减轻各种蛋白酶对机体组织器官功能的不良作用.     

手足口病患儿血清TNF-αIL-6及sICAM-1的变化及意义

目的 探讨手足口病（HFMD）患儿血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）及可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）的变化及意义。方法 2015年1~3月江苏省南通市第一人民医院采用ELISA测定45例重症（重症组）、42例普通HFMD患儿（普通组）急性期和恢复期TNF-α、IL-6、sICAM-1的水平,与25例正常儿童（对照组）进行对比分析。结果 普通组和重症组患儿急性期TNF-α、IL-6、sICAM-1的水平较对照组显著升高（P<0.05）,重症组较普通组显著升高（P<0.05）,急性期比恢复期有显著增高（P<0.05）;重症组恢复期水平仍高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,普通组恢复期水平高于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论 TNF-α、IL-6、sICAM-1参与了HFMD的病理生理过程,其水平与疾病的发生、发展和病情严重程度有关,动态观察水平变化可有助于判断其严重程度及预后。     

颅脑损伤患者早期血清IL-1β和IL-6及TNF-α测定的临床意义

目的探讨颅脑损伤患者早期血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）测定的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定11例健康志愿者和79例颅脑损伤患者24h内血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果颅脑损伤患者血清IL-1β、IL-6和TNF水平较对照组差异有统计学意义（P〈0.01）。升高幅度随颅脑损伤的严重程度逐渐增加。结论 IL-1β、IL-6和TNF-α在脑损伤过程中发挥着重要作用,是评价颅脑损伤早期炎症损伤程度的重要生化指标之一。     

阿托伐他汀对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀保护心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制,为临床防治缺血再灌注损伤寻找新思路。方法分离SD乳鼠(出生1～3d)心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型,取培养第3d的心肌细胞随机分成3组:正常对照组(CON组)、H/R组、H/R+ATV组。应用MTS法检测心肌细胞的存活率;化学发光免疫分析法检测心肌细胞特异性损伤指标肌钙蛋白I(cTnI)的含量;采用SYBR GREEN荧光定量PCR检测各组HIF-1α、VEGF mRNA表达水平。结果与CON组比较,H/R组心肌细胞存活率明显降低(P<0.05),血清肌钙蛋白I明显升高(P<0.05),HIF-1α和VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05);用阿托伐他汀预处理后心肌细胞存活率明显升高(P<0.05),血清肌钙蛋白I明显降低(P<0.05),HIF-1α和VEGF mRNA表达水平进一步升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过上调HIF-1α及VEGF的表达水平进而保护缺氧/复氧损伤的心肌细胞。     

葛根素对缺氧-复氧时乳鼠心肌细胞分泌细胞因子的作用

目的　观察葛根素 (Pue)对缺氧 -复氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞分泌的肿瘤坏死因子 α(TNF α)及白细胞介素 6(IL 6 )的作用。方法　采用生物学方法 ,测定对照组、模型组、及 1g·L-1、0 1g·L-1、0 0 1g·L-1Pue给药组在各个时间点时细胞培养上清液中TNF α、IL 6活性的变化。结果　受到缺氧、复氧刺激后TNF α、IL 6活性较对照组增加 (P <0 0 1)。各剂量在缺氧时均表现出降低TNF α活性的作用 ,1g·L-1Pue的作用最强 (P <0 0 1) ,而其它两个剂量在复氧时还能增加TNF α活性。Pue能降低IL 6活性的增加。结论　缺氧、复氧刺激能增加心肌细胞分泌TNF α、IL 6 ;Pue能抑制缺氧时TNF α的分泌 ,但在复氧后 ,除 1g·L-1外 ,其它剂量还表现出升高TNF α的作用 ;Pue可抑制IL 6的过度分泌 ,并呈剂量依赖趋势。     

谷氨酰胺对急性肺损伤大鼠细胞间黏附分子-1及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨谷氨酰胺（GLN）对急性肺损伤细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法健康清洁级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。A组为生理盐水组,B组为油酸组,C组为油酸注射后0h谷氨酰胺治疗组,D组为油酸注射后1h谷氨酰胺治疗组。于注射油酸后4h处死大鼠,免疫组织化学染色检测ICAM-1、TNF-α在肺组织的表达并HE染色,观察肺组织变化。结果在油酸诱导的急性肺损伤中,ICAM-1和TNF-α表达上调,在油酸后0h谷氨酰胺治疗组（C组）ICAM-1和TNF-α的表达明显低于油酸组（B组）（P〈0.05）,而油酸组与油酸后1h谷氨酰胺治疗组（D组）无明显差异。结论油酸性急性肺损伤时,肺组织ICAM-1、TNF-α表达增强,谷氨酰胺早期给药可减轻这种影响,从而减轻肺损伤。     

阿魏酸钠对哮喘大鼠肺组织核因子-κB、抑制蛋白α和ICAM-1表达的影响

目的观察哮喘大鼠气道炎症、气道反应性及肺组织中核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白α(IκBα)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,探讨用阿魏酸钠干预后对其的影响及作用机制。方法18只健康雄性SPF级Wistar大鼠随机分为哮喘组(A组),阿魏酸钠干预组(Fe组)和正常对照组(C组),每组6只。A组和Fe组用卵清蛋白(OVA)致敏激发复制哮喘模型,Fe组每次激发前用阿魏酸钠干预,C组用生理盐水作为对照。测定哮喘大鼠的气道高反应性及支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞数量,免疫组化方法观察NF-κB、IκBα和ICAM-1在哮喘大鼠肺组织的表达。结果阿魏酸钠能降低哮喘大鼠的气道高反应,减少气道嗜酸性粒细胞的募集。A组支气管肺组织NF-κB[(38.03±2.89)%]和ICAM-1[(14.59±0.56)%]的蛋白表达显著高于对照C组[分别为(5.26±0.41)%,(1.89±0.26)%],IκBα蛋白的表达[(1.58±0.34)%]低于C组[(15.49±1.32)%],有统计学差异(P<0.01)。Fe组NF-κB[(18.65±2.25)%]和ICAM-1[(6.75±0.61)%]的蛋白表达与A组相比显著降低(P<0.01),IκBα[(5.58±0.27)%]则增高(P<0.01)。哮喘大鼠肺组织NF-κB与ICAM-1蛋白表达呈正相关(r=0.878,P=0.022),与IκBα呈负相关(r=-0.824,P=0.044)。结论阿魏酸钠能够抑制哮喘大鼠肺组织IκBα的降解和NF-κB的激活,进而抑制ICAM-1的表达,最终抑制气道炎症和气道高反应性。     

瑞舒伐他汀对老年血管性痴呆患者氧化应激及血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平的影响

目的 研究瑞舒伐他汀对老年血管性痴呆患者氧化应激及血清白介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法 1000例老年血管性痴呆患者,依据随机数字表法分为对照组与观察组,每组500例.对照组给予盐酸多奈哌齐胶囊治疗,观察组在对照组基础上联合瑞舒伐他汀片治疗.对比两组临床疗效、治疗前后氧化应...     

沉默Paralemmin-3表达对缺氧复氧致心肌细胞损伤的保护作用

目的探讨沉默Paralemmin-3(PALM3)表达对缺氧复氧致心肌细胞损伤的保护作用。方法将H9c2细胞随机分为4组,即对照组、模型组、siRNA-Control组、siRNA-PALM3组。对照组使用正常细胞,模型组使用缺氧复氧损伤的细胞;siRNA-Control组和siRNA-PALM3组分别使用siRNA-Control和siRNA-PALM3质粒转染的细胞,转染48 h后进行缺氧复氧损伤。比较4组细胞间的生存率;检测上清液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;检测细胞中PALM3、核因子kappa B(NF-κB)和单免疫球蛋白白介素-1受体相关蛋白(SIGIRR)的表达。结果与对照组相比较,模型组细胞中PALM3 mRNA和蛋白质的表达量均升高(P<0.05)。与模型组和siRNA-Control组相比较,siRNA-PALM3组细胞中PALM3 mRNA和蛋白质的表达量均降低,存活率升高,上清液中IL-1β和TNF-α的含量均降低,NF-κB蛋白质的表达量降低,SIGIRR蛋白质的表达量升高(P<0.05)。结论在缺氧复氧损伤...     

葛根素对大鼠颅脑损伤后ICAM-1和NF-κB表达的影响

目的观察葛根素对大鼠颅脑损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子(NF-κB)表达的影响。方法雄性SD大鼠,建立大鼠颅脑损伤模型,随机分组,给予葛根素治疗后,测定脑组织中MDA含量和SOD活性;分别通过Western blot方法,分析组织中ICAM-1和NF-κB蛋白表达的变化。同时利用RT-PCR法,观察脑组织中ICAM-1和NF-κB表达水平的变化。结果大鼠颅脑受到损伤后,脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.05),经葛根素预先处理的大鼠,可以显著增加脑组织中SOD的活性,并降低MDA的含量。与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中ICAM-1和NF-κB表达显著升高(P<0.05),经葛根素处理组的大鼠,与模型组大鼠相比较,脑组织中ICAM-1和NF-κB mRNA表达显著降低。结论葛根素调节大鼠颅脑损伤后ICAM-1和NF-κB的表达,可能是葛根素保护大鼠颅脑损伤的分子机制。     

巴戟天正丁醇提取物对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响研究

目的:研究巴戟天正丁醇提取物(BEM)对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:实验分6组,即正常、缺氧复氧模型(A/R)、丹参注射液(SM)及BEM高、中、低剂量组;通过电镜观察凋亡心肌细胞形态变化,原位缺口末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化染色法测心肌细胞B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤-2连接X蛋白(Bax)的表达。结果:细胞形态学显示BEM对缺氧复氧过程中的心肌细胞的形态具有显著的保护作用(P<0.01);TUNEL结果显示,BEM高、中、低剂量组与A/R组比较可显著降低心肌细胞的凋亡指数(P<0.01);SM及BEM高、中、低剂量组均可使A/R乳鼠心肌细胞Bcl-2阳性表达灰度值显著升高(P<0.01),细胞Bax阳性表达灰度值显著降低(P<0.01)。Bcl-2与Bax的表达呈负相关(r=-0.983)(P<0.01)。结论:BEM可抑制缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的发生,其机制可能与促进Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达有关。     

染料木黄酮对缺氧复氧心肌细胞损伤的影响

目的 探讨染料木黄酮对缺氧复氧心肌细胞损伤的影响与其机制.方法 将心肌细胞H9 c2分成对照组、模型组(缺氧复氧)、染料木黄酮组(缺氧复氧,2 mol·L-1染料木黄酮预处理)、染料木黄酮+anti-miR-NC组(缺氧复氧,转染inhibitor control,2 mol·L-1染料木黄酮预处理)、染料木黄酮+an...     

干细胞动员对ALI大鼠TNF-α、IL-1β及肺泡表面活性物质保护作用分析

目的 探讨骨髓干细胞动员对急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及肺泡表面活性物质的影响.方法 选取清洁级健康雄性SD大鼠60只,随机分为观察组和对照组,每组30只.2组大鼠建立ALI模型,其中观察组模型建立后皮下注射重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF),对照组皮下注射等量0.9%氯化钠溶液.在干预后3 d、7 d和14 d每组处死10只,采用HE染色观察各期辐射状肺泡计数(RAC)值和湿/干重比,酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)TNF-α、IL-1β水平,双重免疫荧光染色检测BrdU和肺泡表面活性物质结合蛋白A(SP-A)表达.结果 观察组伤后3 d、7 d和14 d肺组织湿/干重比、IL-1β和TNF-α均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组伤后3 d、7 d和14 d RAC值明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组伤后3 d、7 d、14 d BrdU和SP-A双标阳性细胞标记率分别为(0.74±0.13)%、(1.40±0.23)%和(2.33±0.31)%,明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 骨髓干细胞动员对ALI起保护作用,其保护作用涉及多种机制.