血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与冠心病的相关性分析

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性和血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体（AT1R）基因A1166／C多态性与冠心病（CHD）的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术检测130例CHD组和90例对照组ACE和AT1R基因多态性。结果ACE—DD基因型频率在CHD组显著高于对照组（38．5％，14．4％，P〈0．001）。AT1R—AC基因型在两组间差异无显著性（13．1％，10％，P〉0．05），但合并AC基因型的DD型患者发生CHD和MI的OR值（5．836和3．985）明显高于合并AA型（3．102和2．979）。结论ACE基因I／D多态性中DD基因型是冠心病发病的独立危险因素之一，AT1R—C等位基因增加ACE—DD型发生CHD和MI的危险，二者具有协同作用。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病病变程度的相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166／（2多态性与冠心病（CHD）及其病变程度的关系、方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RELP）检测法，测定109例冠心病病人及106例对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较均无统计学意义（P〉0．05）；从冠状动脉病变积分和受累血管数两方面分析冠心病病变程度与基因变异的关系，AA、AC基因型和A、C等位基因频率在不同病变程度间也无统计学意义（P〉0．05）。结论AT1R基因A1166／C多态性与冠心病及其病变程度可能无关联.     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因All66/C多态性与中国人冠心病的关系

对经冠状动脉造影检查的71例冠心病患者(CHD组)和51例正常者(对照组)进行血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性检测,发现CHD患者AT1R的3种基因型AA、AC、CC频率分别为66.7%、23%、4%,与正常对照组的66%、30.2%、0无统计学差异(P＞0.05),两组间临床资料亦无明显差异.可见,尚不能确定AT1R基因A1166/C多态性与CHD有关,其并不是我国人群冠心病的危险因子.     

昆明汉族2型糖尿病肾病与ATIR基因A1166C多态性关系

运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应（PCR—RFLP）检测184例T2DM患者，其中110例为DN者[DN（＋）组]、74例为无肾病者[DN（-）组]及56例正常对照组（NC组）的AT1R基因多态性。结果（1）昆明汉族正常人群中AT1R基因型AA型86％，AC型14％，CC型未检出；A等位基因频率93％，C等位基因频率7％。（2）T2DM组与NC组A1R基因T的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异（P〉0．05）。（3）DN（＋）与DN（-）中AT1R基因的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异（P〉0．05）。结论（1）昆明地区汉族正常人群AT1R基因多态性频率分布具有一定的地区特征。（2）昆明汉族T2DM及2型DN与AT1R基因A1166C多态性无关。     

冠心病危险因素与血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的相关性分析

目的研究中原地区人群血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）基因A1166／C多态性分布特点及与冠心病和冠脉病变严重程度的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测120例冠心病患者和80例健康对照者AT1R基因多态性。设计调查表调查冠心病危险因素。结果检测出AA和AC型2种基因型，在冠心病组AC基因型频率及C等位基因频率与对照组比较差异无显著性（P〉0.05），分别为13．3％、7％和10％、5％，血压、血糖、体重指数等常规危险因素在AT1R两种基因型间差异均无显著性（P〈0．05）。但AC基因型有与多个传统危险因素协同作用的趋势。结论AT1R-1166C等位基因由于在中国人中频率太低，可能不是冠心病的危险因素，但可能与多个危险因素协同作用增加冠心病的发病危险。     

血管紧张素Ⅱ—l型A1166C多态性与高血压的相关性研究

目的 探讨AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压的相关性。方法 应用聚合酶链反应，限制性内切酶酶解的方法检测65例原发性高血压患(高血压组)和78例健康人(对照组)的AT1R基因型，比较各组间的基因分布差异，分析AT1R基因A1166C多态性与高血压的关系。结果 高血压患AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为58.6％、37．9％、3．5％与正常对照组的62．8％、34．1％、3．1％相比较，无显性差异(P＞0．05)。结论 AT1R的C等位基因频率在高血压组的分布较正常组相近，AT1R基因A1166C多态性可能与高血压无关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压的关系

该文探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压（EH）的关系。方法：对249例EH患者进行AT1R基因A1166C多态性测定。结果：（1）检出CC基因型1例（0．49／6），AC基因型26例（10．4％），AA基因型222例（89．29，5）；A等位基因频率为94．3；C等位基因为5．79／6。与林从容等的研究基因型分布和等位基因频率比较差异均无统计学意义；     

AT1R 1166A／C和CYP11B2-344C／T基因多态性与2型糖尿病肾病的关系

目的研究2型糖尿病患者AT1受体基因1166A／C（ATIR1166A／C）与醛固酮合酶（CYP11B2）基因-344C／T（CYP11B2—344C／T）多态性与糖尿病肾病（DN）的相关性。方法研究对象分为DN组73例,糖尿病非肾病（non-DN）组72例及正常对照（NC）组52名。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性（PCR—RFLP）方法检测各组基因多态性。结果DN组AT1R 1166A／CAC基因型和C等位基因频率高于Non-DN组（P均〈0．05）。DN组ATlR1166A／C各基因型临床指标比较,AC基因型患者的BUN、Cr、UA、UAER、SBP和DBP均明显高于AA基因型患者。2型糖尿病患者AT1R 1166A／C多态性与DN相关（P〈0．05）,但CYP 11B2—344C／T多态性并未发现与DN相关。结论蚌埠地区汉族人群存在AT1R 1166A／C多态性,其AC基因型与糖尿病肾病有显著相关性。     

脑出血患者载脂蛋白E和血管紧张素Ⅱ受体-1 A1166C基因多态性分析

目的：探讨脑出血（ICH）患者载脂蛋白E（ApoE）和血管紧张素Ⅱ受体-1（AT1R）A1166C基因多态性是否有协同致ICH效应。方法：应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测80例ICH患者和90名健康对照者ApoE和AT1R A1166C基因多态性,并运用logistic回归分析ApoE和AT1R A1166C基因多态性致ICH的效应。结果：ICH组ApoE基因型频率和等位基因频率与正常对照组无显著差异;AT1RAC基因型频率为32．5％,C等位基因频率为16．2％,显著高于正常对照组的11．1％和5．6％（P均〈0．05）;togistic回归分析显示,AT1RC等位基因个体发生ICH的优势比（OR）为3．299（95％CI1．537～7．079,P〈0．05）;同时携带AT1RC等位基因和ApoE ε4等位基因的个体患ICH的OR为4．784（95％CI1．325～17．272,P〈0．05）。结论：AT1R A1166C基因多态性可能是ICH发病的独立遗传因素;AT1R A1166C基因多态性与Ap0E基因多态性具有协同致ICH效应。     

血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因中A1166C多态性位点与急性心肌梗塞相关性研究

目的 研究血管紧张素ⅡR的Ⅰ型受体基因（angiotensin ⅡR type 1 receptor，AT1R）的多态性位点A1166C与急性心肌梗塞发生风险的关系。方法 采用聚合酶链式反应．限制酶片段长度多态性（PCR—RFLP）技术，对96例急性心肌梗塞患者和96例正常对照个体进行分型。结果 在病例组与对照组间A1166C位点的基因型和等位型频率均无显著差异（P〉0．05）。结论 AT1R基因的A1166C多态性位点对急性心肌梗塞的发生风险不产生影响。     

昆明汉族ACE、AT1R基因多态性与2型糖尿病肾病的关系

运用聚合酶链反应（PCR）和PCR／Ddel酶切技术,检测110例DN患者[DN（＋）组]与74例2型糖尿病无肾病患者[DN（-）组]及56例正常对照人群ACE基因及AT,R基因多态性。结果（1）DN（-）组ACE—DD基因型和D等位基因频率与正常对照组比较无显著性差异（P〉0．05）;（2）DN组ACE基因DD基因型频率（56．4％）,D型等位基因频率（70．5％）较DN（-）组（21．6％,46．6％）均升高（P〈0．01）;（3）三组间AT1R基因的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异（P〉0．05）;（4）联合作用分析同时携带ACE纯合子缺失基因型（DD）和AT,R突变基因型（AC＋CC）者发生DN的危险较大,OR值为5．421。结论昆明地区汉族人ACE基因I／D多态性与2型DN发生有关,携带DD基因型和D型等位基因者是2型DN的易感人群。AT1R基因A1166C多态性与2型DN无关,但携带AC＋CC与DD基因型的个体有更高的患DN风险。     

老年高血压病合并冠心病、脑梗塞患者AT1R基因多态性的研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体（AT1R）基因A1166／C多态性与老年原发性高血压病的关系，并探讨原发性高血压病的发病机制。方法 应用聚合酶链式反应、限制性内切酶酶解（PCR－RFLP）的方法检测40例健康人和92例原发性高血压病患者（其中31例合并冠心病，37例合并脑梗塞患者）的AT1R基因型；生化技术测定血脂水平。结果 原发性高血压病组、合并冠心病组及合并脑梗塞组的C等位基因频率14．6％、14．5％和10．8％，分别显著高于正常对照组的3．7％（P＜0．05）；带有C等位基因的原发性高血压病患者无论是否合并冠心病、脑梗塞，其血浆LP（a)水平均增高。结论 提示AT1R基因可能是老年原发性高血压病的重要遗传因素，AT1R基因可能参与脂质的调节。     

ACE、AT1R基因多态性与孕龄期子宫内膜异位症患者遗传易感性的关系

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因A2350G、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性与孕龄期妇女Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜异位症（ Ems）遗传易感性的关系。方法以Ⅲ、Ⅳ期Ems患者78例（病例组）及非Ems患者82例（对照组）为研究对象。采用PCR-RFLP技术分析两组ACE基因A2350G、AT1R基因A1166C多态性分布。结果病例组ACE基因A2350G基因型AA、AG、GG携带率分别为62．82％、34．62％、2．56％,A、G等位基因分布频率分别为80．13％、19．87％;对照组分别为86．59％、12．20％、1．20％和92．68％、7．32％;P均＜0．05。病例组AT1R基因A1166C基因型AA、AC携带率分别为85．90％、14．10％,A、C等位基因分布频率为92．95％、7．05％;对照组分别为87．80％、12．20％和93．90％、6．10％;P均＞0．05。结论携带ACE基因G等位基因的孕龄期妇女患Ⅲ、Ⅳ期Ems的危险性增加,AT1R基因多态性可能不是Ems发生的独立危险因素。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性与冠心病(CHD)的关系。方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法,测定109例冠心病患者及106名正常对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组之间AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组中发生心肌梗死者的AA、AC基因型频率和A、C等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组与对照组之间年龄、性别、既往史(高血压、高脂血症、糖尿病)、血糖、血脂、体重指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。进行Logistic逐步回归分析,除高密度脂蛋白(OR<1,95%CI0.042～0.323)是保护因素外,其余各指标(OR>1)均为冠心病的危险因素。结论AT1R基因A1166/C多态性与冠心病可能无关联。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与高血压病患者伊贝沙坦降压幅度关系的研究

目的：对原发性高血压患者采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（伊贝沙坦）单药治疗，在观察降压疗效的同时测定RAS基因多态性靶位点：ACEI／D、ACTM235T、AT1R 1166A／C、573T／C、1062A／G、-521C／T的基因型，旨在发现与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压疗效相关的基因多态性位点。方法：符合WHO／ISH高血压诊断标准轻、中度高血压患者117例，服用伊贝沙坦单药治疗8周，在临床观察疗效的同时，应用RFLP及PCR的方法对患者血白细胞基因组DNA进行RAS基因多态性位点ACEI／D、AGT M235T、AT1R 1166A／C、573T／C、1062A／G、-521C／T基因型的分析。结果：含ACED等位基因、的患者服用伊贝沙坦后SBP下降幅度明显大于Ⅱ型基因型患者，两者之间有统计学差异（P〈0．05）；含AT1R 573T等位基因的患者服用伊贝沙坦后收缩压下降幅度明显大于CC纯合基因型患者，两者之间有统计学差异（P〈0．05）；AGT M235T、AT1R 1166A／C、-521C／T各基因型之间BP下降幅度均无显著差异。所有入选患者未发现AT1R 1062A→G的变异。结论：肾素-血管紧张素系统基因多态性位点ACEI／D及AT1R 573T／C与ARB类药物的药物敏感性有一定相关性。     

血管紧张素原及血管紧张素Ⅱ 1型受体基因多态性与冠心病的关系

目的研究血管紧张素原(AGT)基因M235T及血管紧张素Ⅱ1型受体(ATIR)基因A1166/C多态性与冠心病的关系.方法应用多聚酶链反应结合限制性内切酶法(PCR-RFLP)对100名经冠脉造影确诊为冠心病(CHD)的患者和52名冠造结果正常及18名门诊常规体检且无冠心病史者基因多态性进行分析.结果冠心病(CHD)组TT基因型和T等位基因频率显著高于对照组(分别为0.67、0.79和0.44、0.63,P＜0.05),而C等位基因频率在两组中差异则无统计学意义(分别为0.075和0.064,P＞0.05).结论AGT基因变异与CHD发病具有相关性.提示T等位基因可能是CHD的危险因素,而AT1R基因A1166/C多态性与冠心病则无关联.     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C在汉族人群中的分布及其与家族性高血压的相关性

目的 研究血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C在正常汉族人群中的分布特征,及其与家族性原发性高血压的相关性.方法 选取健康成年人150例（正常对照组）和家族性原发性高血压患者178例（家族性高血压组）,提取所有受试者外周血白细胞DNA,PCR-RFLP方法进行AT1R基因A1166C多态性检测.结果 正常汉族人群中AA、AC和CC基因型及该点A、C等位基因频率分布,在不同性别及年龄间比较均无显著性差异（P〉0.05）;家族性高血压组基因型分布[AA 131（73.6%）、AC 41（23.03%）、CC 6（3.37%）],等位基因频率分布[A 303（85.11%）、C53（14.89%）],与正常对照组比较差异均有明显统计学意义（P〈0.05）.结论 AT1R基因A1166C在成人汉族人群中的分布特征与性别、年龄无关;AT1R基因A1166C多态性与家族性原发性高血压明显相关,1166C携带者可能有较高患病风险.     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-I型受体(AT1R)基因A1166c多态性与国人原发性高血压(EH)的关系,以期从分子学水平上阐明其发病机制,为EH的诊断、治疗及易患性研究提供依据。方法:应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测83例EH患者(EH组)和64例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异.分析AT1R基因A1166多态性与高血压的关系。结果:EH患者AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为57.8％,38.6％,3.6％与对照组的67.2％,29.7％,2.7％相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:AT1R的C等位基因频率在EH患者的分布较健康者高,但无统计学意义,尚不能确定AT1R基因A1166C多态性与EH有相关性。     

血管紧张素Ⅱ-1型A1166C多态性与高血压的相关性研究

目的探讨A1R基因A1166C多态性与中国人高血压的相关性.方法应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测65例原发性高血压患者(高血压组)和78例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异,分析AT1R基因A1166C多态性与高血压的关系.结果高血压患者AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为58.6%、37.9%、3.5%与正常对照组的62.8%、34.1%、3.1%相比较,无显著性差异(P＞0.05).结论 AT1R的C等位基因频率在高血压组的分布较正常组相近,AT1R基因A1166C多态性可能与高血压无关.     

冠心病患者对氧磷酶启动子基因-108C/T、-162A/G多态性分析

目的探讨中国人对氧磷酶（PON1）基因-108C／T、-162A／G遗传多态性与冠心病（CHD）的关系。方法应用多聚酶链反应（PCR）对86例冠心病患者和128例正常对照者PON1基因酶切位点的限制性片段长度多态性（RFLP）进行研究。结果PON1—108C／T多态性位点基因型分布在CHD组和对照组间存在显著性差异（P〈0．05）。PON1-162A／G多态性位点基因型频率和等位基因频率在两组间未见显著性差异。CHD不随两个多态性位点危险基因型个数的增加而发病率呈上升趋势。结论PON1—108C／T基因多态性与中国人群CHD相关联，PON1—108C／T和PON1—162A／G基因多态性对CHD的影响无协同性。