maFGF对慢性衰老大鼠自由基代谢的影响

目的观察改构型酸性成纤维细胞生长因子（maFGF）对D-半乳糖致衰老大鼠肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力和羟自由基含量的影响,探讨maFGF对慢性衰老大鼠的抗衰老作用。方法选择成年Wistar大鼠30只,采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,衰老模型成功后随机分为衰老对照组、生理盐水（NS）对照组和maFGF治疗组。另10只不注射D-半乳糖作为正常对照组。maFGF治疗组按12g/kg剂量肌肉注射,1次/d,共14d,NS对照组肌肉注射与maFGF治疗组相同容量的生理盐水,1次/d;衰老对照组不作任何干预。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠肝组织,测定肝组织匀浆MDA含量、SOD活力和抑制羟自由基能力。结果衰老对照组大鼠肝组织MDA含量显著升高,SOD活力显著降低,羟自由基含量升高;经过用maFGF治疗慢性衰老大鼠后肝组织MDA含量明显降低,SOD活力显著升高,羟自由基含量显著降低。结论 maFGF起到降低自由基,提高肝组织的抗氧化能力,对细胞具有保护作用。     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠脑组织ATP酶活力的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对慢性酒精中毒大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水（NS）对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12g/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织制成匀浆,测定脑组织匀浆中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显降低（P〈0.01）;经bFGF治疗后脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组（P〈0.05）。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤具有保护作用。     

川芎对衰老小鼠脑组织SOD和MDA及羟自由基的影响

目的:观察川芎对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力的影响,从抗氧化和清除自由基的角度综合探讨川芎延缓衰老的作用。方法:选择成年昆明种小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和川芎治疗组,另设正常对照组。川芎治疗组用川芎提取液按中等剂量12g/kg给小鼠灌胃,连续灌胃21d;各组大鼠到相对应的时间点后测定脑组织中SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果:与正常对照组相比,衰老模型组大鼠脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著降低(P<0.01),而MDA含量均明显升高(P<0.01);与衰老模型组相比,川芎治疗组脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P<0.01),而丙二醛含量显著降低(P<0.01)。结论:川芎起到降低羟自由基,提高机体抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。     

FGF-23过表达对小鼠肾、肝和海马中SOD、GSH-PX活力和MDA含量的影响

目的:研究成纤维细胞生长因子(FGF)-23过表达对小鼠肾、肝和海马组织中氧化及抗氧化系统的影响,探讨FGF-23过表达致衰老的可能机制.方法:采用8周龄过表达人FGF-23转基因小鼠模型,检测转基因和野生型小鼠血清磷水平,测定肾、肝和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力以及丙二醛(MDA)的含量.结果:与野生型小鼠相比,FGF-23转基因小鼠血清磷水平显著降低(P<0.001);肾组织中SOD和GSH-PX的活力均显著降低(P<0.001),MDA的含量显著升高(P<0.001);海马组织中SOD和GSH-PX的活力明显降低(P<0.05或P<0.01),MDA的含量明显升高(P<0.01).肝组织中SOD、GSH-PX的活力和MDA的含量与野生型小鼠相比差异不显著(P>0.05).结论:FGF-23过表达能够导致肾和海马组织氧化损伤,FGF-23过表达致衰老与这些组织中氧化与抗氧化系统的失衡有一定的关系.     

羟自由基对心肌肌球蛋白疏基和酶活性的影响

用大鼠心肌肌球蛋白与羟自由基发生系统Ｈ２Ｏ２／ＦｅＳＯ４孵充，测定肌球蛋白巯基含量和Ｃａ＾２＋－激活的肌球蛋白ＡＴＰ酶活性，并观察组氨酸对这些指标变化的影响。     

羟自由基对心肌肌球蛋白巯基和酶活性的影响

用大鼠心肌肌球蛋白与羟自由基（ＯＨ·）发生系统Ｈ２Ｏ２／ＦｅＳＯ４孵育，测定肌球蛋白巯基含量和Ｃａ２＋－激活的肌球蛋白ＡＴＰ酶活性，并观察组氨酸对这些指标变化的影响。结果发现：（１）ＯＨ·引起心肌肌球蛋白ＡＴＰ酶活性显著下降，同时酶蛋白巯基含量也相应减少，呈明显的剂量反应和时间依赖关系；酶活性与巯基含量之间呈密切正相关。（２）组氨酸能显著减轻ＯＨ·引起的肌球蛋白巯基含量减少，且对肌球蛋白ＡＴＰ酶的保护具有剂量依赖效应。研究表明：ＯＨ·可通过氧化酶蛋白巯基引起Ｃａ２＋－激活的肌球蛋白ＡＴＰ酶活性降低，这可能是缺血再灌注心肌收缩功能减弱的机理之一。组氨酸能阻断酶蛋白巯基被ＯＨ·氧化分解，有较强的抗自由基损伤作用。     

低温对脑缺血再灌注期间海马ATP含量和羟自由基生成的影响

目的研究低温对脑缺血再灌注期间海马ATP和羟自由基（OH·）含量的影响,并探讨二者的变化与延迟性神经元死亡的关系。方法沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血时间10min。随机将动物分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。每组13只动物,其中5只用于海马组织形态学观察,另8只用于ATP、ADP、AMP和OH-含量测定。ATP、ADP、AMP含量测定采用高效液相紫外检测器法,采用水杨酸捕捉法结合高效液相及电化学检测器法测定OH·含量。结果再灌注96h,常温组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5％（P〈0．01）,而低温组为假手术组的45％,明显多于常温组（P〈0．01）。常温组各再灌注时间点海马ATP含量和腺苷酸池（ATP＋ADP＋AMP）含量均明显低于假手术组（P〈0．01）。除再灌注6h外,低温组海马ATP和腺苷酸池含量均明显高于常温组（P〈0．05）。常温组再灌注6h,海马2,3-DHBA含量明显高于假手术组和低温组（P〈0．01或P〈0．05）,但再灌注48h和96h,三组间海马2,3-DHBA含量已无显著性差异。结论延迟性神经元死亡主要与脑缺血后持续的细胞能量代谢障碍有关,而低温可通过减轻细胞能量代谢障碍,起到减少延迟性神经元死亡的作用。     

抗衰老口服液对自然衰老大鼠自由基的影响

目的:探讨中草药复方制剂抗衰老口服液(AOP)对自然衰老大鼠自由基的清除作用及其机制。 方法:健康自然衰老Wistar大鼠（22月龄）40只,分为5组：对照组,AOP低、中、高剂量组,青春宝抗衰老片(QCB)组。灌胃给药,每天1次,30 d后大鼠断头处死,取血,分离血浆;取心肌组织和脑组织,液氮冻存。检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）,脑组织腺苷三磷酸酶（ATPE）以及心肌脂褐素的含量。 结果：AOP中、高剂量组和QCB组大鼠血浆SOD含量、CAT含量、大脑皮层中ATP酶的含量均高于对照组(P<0.05);血浆NO含量、MDA含量、心肌脂褐质含量均低于对照组(P<0.05)。 结论：中、高剂量AOP可减少自然衰老大鼠血浆自由基的产生、加速自由基的清除,促进脑组织能量代谢,具有抗衰老的生物学作用。     

氯胺酮对脑缺血大鼠突触体ATP酶活力的影响

目的 研究氯妥酮（ＫＴ）对大鼠脑缺血ＡＴＰ酶活性变化的影响。方法 采用大鼠四动脉阻断脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后测量纹状体和海马突触体Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ和Ｃａ＾２＋－＝ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血时两个脑区的ＡＴＰ酶活性均显著下降。缺血的前预先应用ＫＴ２５ｍｇ．ｋｇ＾－１和５０ｍｇ．ｋｇ可拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降。结论 ＫＴ可通过拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降对抗脑缺血损伤。     

年龄对血中抗氧化酶活性及丙二醛水平的影响

有关人体衰老的分子损害学说,作为损害因子在人体内产生的自由基最引人关注。体内自由基主要来源于分子氧,其还原产生的自由基有超氧阴离子,过氧化氢及羟自由基等。它们在体内引发一系列脂质过氧化反应,最终产物为丙二醛(MDA)。氧自由基在体内又受到抗氧化酶如SOD、CAT及谷胱甘肽过氧化酶的抑制。因此,抗氧化酶活性及MDA水平预期会随年龄增长而发生改变。本文测定了不同年龄段的健康人群血中SOD、CAT及MDA的水平,以评价年龄对它们的影响。     

血浆过氧化脂质、红细胞超氧化物歧化酶与细胞衰老及冠心病关系

本文用内腾周幸法,测定145例不同年龄组正常人血浆过氧化脂质(Lipoperoxides,LPO)水平,用肾上腺素自氧化法,测定其红细胞内超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的比活性,共计儿童组39例,18～39岁58例以及40～65岁组48例。结果表明,随着年龄的增加,正常人血浆LPO水平逐渐升高,而红细胞SOD比活性则逐渐降低,均有显著性差异(P值均<0.001)。48例冠心病患者与年龄相近的正常人组相比较,前组的血浆LPO浓度高于正常人,而其红细胞SOD比活性则低于正常人(P值分别<0.01,0.001)。该两项生化指标的检测结果.为衰老及冠心病发生机制的自由基学说提供了实验依据。     

针刺对心肺复苏后家兔心肌ATP酶活性及SOD、MDA的影响

[目的]探讨针刺对心肺复苏后家兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]30只家兔随机分3组,假手术(Sham)组不进行窒息和复苏;常规复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术;针刺复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术并针刺人中、内关穴。所有动物于自主循环恢复后2h取心肌组织,测定ATP酶活性、SOD活性及MDA含量。[结论]与Sham组相比,针刺复苏组、常规复苏组心肌ATP酶活性降低(P<0.01);与常规复苏组相比,针刺复苏组ATP酶活性升高(P<0.05)。复苏后两组SOD活性均低于Sham组(P<0.01),MDA含量均高于Sham组(P<0.01);针刺复苏组SOD活性高于常规复苏组(P<0.05),而MDA含量低于常规复苏组(P<0.05)。[结论]针刺人中、内关穴可增加心肺复苏后心肌组织ATP酶活性,增加SOD活力,减少MDA生成。     

煤矽肺患者血清SOD同工酶活力及脂质过氧化水平的研究

用亚硝酸盐形成法和硫代巴比妥酸比色法分别测定了１３９例不同期煤矽肺患者（０＋、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）和４７例煤矿接尘工人血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）同工酶活力和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果显示，各期煤矽肺患者血清总ＳＯＤ活力均较对照组显著降低，且主要表现为ＣｕＺｎＳＯＤ活力的明显下降。而各期煤矽肺患者血清ＬＰＯ含量则显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。表明煤矽肺发生发展与机体自由基代谢的失衡有关。     

低频超声对大鼠颊囊黏膜溃疡组织SOD、MDA含量的影响

目的探讨不同功率低频超声处理实验性SD大鼠颊囊黏膜溃疡组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将36只健康SD大鼠随机分为对照组(n=6)及大鼠颊囊黏膜溃疡模型组(n=30);溃疡模型组根据不同处理方式分为溃疡组(n=6),药物组(n=6)及低频超声组(n=18),低频超声组大鼠按超声波输出功率再分为1.10、1.58、2.06 W组,每组6只。治疗结束24h后观察各组大鼠溃疡的愈合时间;制备溃疡组织匀浆,采用分光光度计测定大鼠颊囊黏膜溃疡组织中SOD、MDA含量。结果药物组及低频超声组大鼠颊囊黏膜溃疡的平均愈合时间均比溃疡组短(P<0.05),但不同功率低频超声组大鼠颊囊黏膜溃疡的愈合时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。处理结束24h后,低频超声组大鼠颊囊黏膜组织中SOD含量较溃疡组显著升高(P<0.05),而其与对照组、药物组比较差异无统计学意义(P>0.05),溃疡组中SOD含量较对照组显著降低(P<0.05);低频超声组中MDA含量较溃疡组显著降低(P<0.05),与对照组、药物组比较差异无统计学意义(P>0.05),溃疡组中MDA含量较对照组显著升高(P<0.05)。结论安全范围输出功率的脉冲低频超声能有效升高组织中SOD活性,降低MDA含量,对溃疡的愈合有一定的促进作用。     

甲醛对小鼠血清和肝脏丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨吸入性甲醛对小鼠体内脂质过氧化的影响。 方法：将50只雄性健康小鼠随机分为5组（对照组和４个染毒组）进行静式染毒。每天2 h连续染毒7周后将小鼠全部处死,测定其血清和肝脏丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性。 结果：各染毒组小鼠血清和肝脏MDA含量均明显升高,SOD活性均明显降低（P<0.05）,且各染毒组MDA含量随染毒剂量的增加而增高,SOD活性随染毒剂量的增加而降低。 结论：用甲醛对小鼠进行吸入性染毒破坏了体内的脂质过氧化反应的平衡状态,并使其抗氧化能力明显降低。     

锌对热应激大鼠SOD活性的影响

目的：探讨热应激时锌对超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法：以ＳＤ大鼠制备热应激模型，测定以不同浓度的锌饲料喂养的大鼠在热应激的不同时间肝脏、大脑皮质ＳＯＤ活性。结果：热应激后大鼠ＳＯＤ活性升高，持续应激后ＳＯＤ活性下降；高、中锌组ＳＯＤ活性明显高于低锌组。结论：充足的锌能够通过增强ＳＯＤ活性而提高机体热耐受力。     

左旋精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠脑组织中NO、MDA和SOD的影响

目的了解左旋精氨酸对被动吸烟所致大鼠宫内发育迟缓及胎鼠脑发育的影响,通过其与NO、MDA和SOD的关系探讨其作用机制。方法利用被动吸烟法建立大鼠IUGR模型,孕鼠随机分为5组:对照组、模型组、低剂量左旋精氨酸组、中剂量左旋精氨酸组、高剂量左旋精氨酸组。孕21天剖宫取胎,观察胎仔体重、脑重、肝重;检测胎鼠脑组织中NO含量及MDA、SOD活性。结果与对照组比较,模型组胎仔体重、脑重、肝重均明显降低(P<0.01),胎鼠脑组织NO含量升高,MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.01)。低剂量及中剂量左旋精氨酸组与模型组相比,胎仔体重、脑重、肝重各项指标均有所改善,NO含量降低,MDA水平降低,SOD活性增高(P<0.01),但高剂量左旋精氨酸组与模型组比较差异无显著性(P>0.05)。结论孕中期应用一定剂量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR的发生并对胎仔脑发育有显著促进与保护作用,其作用与机体的氧化与抗氧化平衡失调有关。     

血清超氧化物歧化酶同工酶活力与衰老关系

用亚硝酸盐形成法测定了青中年期63例、老年前期51例及老年期36例健康人血清总超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、含铜锌超氧化物歧化酶(Copper-and zinc-containing superoxide dismutase,CuZnSOD)及含锰超氧化物岐化酶(Manganese-containing Superoxide dismutase,MnSOD)的活力。结果表明随增龄机体总SOD活力显著下降(P<0.05),但同一年龄组性别间无显著性差异。不同类型SOD在不同年龄阶段下降幅度亦不同,CuZnSOD在老年前期降低显著,MnSOD则在老年期明显下降。结果提示随增龄SOD同工酶活力下降致自由基净水平增加可能是引起细胞衰老的原因之一。     

参附注射液对幕上肿瘤手术患者血清SOD活性和MDA含量的影响

目的 :研究参附注射液 (SF)对开颅手术患者脑内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响 .方法 :4 0例ASAⅠ Ⅱ级幕上肿瘤行择期开颅手术患者 ,随机分为两组 ,Ⅱ组于切开硬脑膜后 ,用 9g·L-1生理盐水将 5 0mL参附注射液稀释至 2 0 0mL ,于 2 0min内输完 ,分别于输注前 (beforeinfusion :BI)、输注后即刻 (afterinfusion :AI)及输注 6 0min后 (6 0minafterinfusion :AI6 0 )三个时间点 ,采集颈内静脉球部血样 ,检测血清中超氧化物歧化酶 (SOD)的活性和丙二醛 (MDA)的含量 ,并记录对应时点的心率 (HR)、平均动脉压 (MAP) .Ⅰ组为对照组 ,在同一时间单纯输注 9g·L-1生理盐水 2 0 0mL ,在相同时间点抽取血样检测并记录HR及MAP .结果 :Ⅰ组输注前、输注后即刻及输注 6 0min后MDA含量无明显变化 (P >0 .0 5 ) .Ⅱ组输注前MDA含量明显低于输注 6 0min后 (P <0 .0 5 ) ,与输注后即刻比较无明显变化(P >0 .0 5 ) ;Ⅱ组输注前SOD活性明显低于输注 6 0min后 (P<0 .0 5 ) ,与输注后即刻比较无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;Ⅰ组SOD活性输注前、输注后即刻及输注后 6 0min后均无明显变化 (P >0 .0 5 ) .组间比较 ,Ⅱ组MDA含量明显低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性明显高于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) .结论 :在颅脑手术     

洋虫对小鼠肝组织中丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

观察了洋虫对老龄小鼠肝组织中丙二醛和超氧化物歧化酶的影响，结果表明，洋虫明显防止老龄鼠肝组织中丙二醛含量升高和超氧化物歧化酶活性降低（Ｐ＜０．０５），而洋虫老龄组肝组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性基本接近正常对照组，提示洋虫有抗衰老作用。