COPD稳定期合并骨骼肌萎缩患者血清激活素A、肌肉生长抑制素水平研究

目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期合并骨骼肌萎缩患者血清激活素A(ACTA)、肌肉生长抑制素(MSTN)水平的变化,探讨两者与炎症因子、肺功能及身体组成指标的相关性.方法 选择2019年2月至2020年10月新疆维吾尔自治区人民医院收治的COPD稳定期患者126例和健康体检者126例(对照组),患者中合并...     

COPD骨骼肌功能障碍与PPARα基因多态性关系研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖活化受体α(PPARα)基因的5个突变位点rs45550937(C/G)、rs45552534(A/G)、rs45576140(C/G)、rs45528736(A/G)、rs45576734(A/G)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)骨骼肌功能障碍(SMD)患者的关系.方法 采用多聚酶链反应(PCR)测序的方法,对昆明地区128例COPD患者和64例年龄匹配正常对照者的PPARα的上述5个位点进行分析.结果 在正常对照者和COPD患者中PPARα的上述5个位点未发现有突变.结论 PPARα基因上述位点多态性与昆明地区COPD患者SMD无相关性.     

烫伤后创面脓毒症大鼠肝脏PPARα mRNA的表达

目的探讨烫伤后创面脓毒症大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA的表达规律及意义。方法60只背部30%Ⅲ度烫伤大鼠随机分为创面脓毒症组和烫伤对照组,创面脓毒症组大鼠烫伤后10min创面涂布铜绿假单胞菌建立创面脓毒症模型,通过荧光定量PCR法测定伤前、伤后24h、48h、96h及7d的PPARαmRNA表达变化。结果大鼠烫伤后肝组织PPARαmRNA的表达在伤后早期轻度增强,此后表达明显下调,创面脓毒症组下降趋势更明显,致伤后96h表达量降低至最低点,并显著低于对照组（P〈0.05）。结论烫伤后创面脓毒症的发生引起肝脏PPARαmRNA表达下调,这种变化可影响肝脏脂质的代谢过程。     

肺康复疗法对老年COPD稳定期患者血清炎症因子的影响

目的 探讨肺康复疗法对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的血清炎症因子的影响.方法 选择凉山州第一人民医院于2012年11月至2015年10月收治的166例老年COPD稳定期患者为对象,以随机数表法分为观察组(n=83)与对照组(n=83),对照组患者给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用肺康复锻炼,12周后比较两组患者肺功能(FEV1、FEV1/FVC)、运动耐力(6MWT)、呼吸困难(CAT)以及血清炎症因子(CRP、IL-6、TNF-α)变化.结果 治疗后观察组FEV1占预计值百分比及FEV1/FVC分别为(67.2±9.3)％、(66.3±6.8)％,均显著高于治疗前的(61.1±8.7)％与(62.2±6.6)％,差异有显著统计学意义(P<0.01),对照组治疗前后,差异无统计学意义(P>0.05),且治疗后观察组均显著高于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01);观察组治疗后CAT评分为(8.3±2.3)分,显著低于治疗前的(10.4±2.1)分,6MWT为(386.5±39.4)米,显著优于治疗前的(301.2±38.8)米,对照组治疗后CAT评分为(12.5±2.4),显著高于治疗前的(10.6±2.2),6MWT为(322.4±39.2)米,显著优于治疗前的(301.5±38.7)米,差异均有显著统计学意义(P<0.01),治疗后观察组CAT显著低于对照组,6MWT显著高于对照组,差异均有显著统计学意义(P<0.01);观察组治疗后CRP、IL-6、TNF-α分别为(3.21±1.68)mg/L、(9.04±1.34)pg/mL、(6.54±0.95)pg/mL,均显著低于治疗前的(3.82±1.71)mg/L、(9.83±1.32)pg/mL、(7.47±0.98)pg/mL,差异均有显著统计学意义(P<0.01),对照组CRP、IL-6治疗前后,差异无统计学意义(P>0.05),TNF-α显著降低,差异有显著统计学意义(P<0.01),治疗后观察组上述三项指标均显著低于对照组,差异均有显著统计学意义(P<0.01).结论 肺康复在老年COPD稳定期患者的治疗中可有效减轻患者临床症状体征,改善肺功能,提高运动耐力,提高生活质量,减轻炎症反应.     

COPD患者血清炎症因子水平及其与COPD加重期的相关性

目的 检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清炎症因子白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,并分析IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平与COPD临床加重期（AECOPD）的相关性。方法 选择2014年6月至2015年8月南京明基医院呼吸内科收治的120例COPD患者作为观察组,选取同期排除COPD的健康体检者120例作为对照组,根据疾病进展情况将观察组分为缓解组75例和加重组45例。利用化学发光法检测各组IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平并做对比。结果 观察组IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平分别为（34.2±14.8）mg/L、（76.7±20.4）pg/mL,（82.4±16.7）pg/mL和（27.2±6.4）mg/L,对照组为（7.8±2.6）mg/L、（9.4±3.2）pg/mL、（15.8±7.5）pg/mL和（2.1±0.8）mg/L,观察组IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平明显高于对照组（P < 0.05）;加重组IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平分别为（40.2±17.4）mg/L、（83.5±24.3）pg/mL、（89.7±19.2）pg/mL和（29.6±6.6）mg/L,缓解组为（17.4±5.3）mg/L、（18.2±7.2）pg/mL、（26.8±12.2）pg/mL和（5.4±3.2）mg/L,加重组IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平明显高于缓解组（P < 0.05）。结论 IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP在COPD的诊断和预后评价上具有重要的临床意义。     

慢性阻塞性肺疾病外周骨骼肌功能障碍研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)不仅是肺部炎症和结构的重建,而且是在组织化学和器官功能方面的系统变化,是一个全身性疾病。COPD合并外周骨骼肌功能障碍(PSMD)将进一步限制了患者的活动能力,影响患者生活质量,导致预后更差,预示着更高的病死率。COPD发生PSMD的机制尚不清楚,近来发现过氧化物酶体增殖物激活受体可以影响骨骼肌营养代谢,参与肌纤维转化,在COPD并PSMD中起着重要作用。认识COPD合并PSMD特点及探讨其发生机制,将有助于正确评估患者临床病情,并可能为COPD的预防和治疗提供新的策略。     

慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑与TLR4及PPARν表达关系

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见病、多发病,发病率和死亡率均呈上升趋势,严重影响病人的工作能力和生活质量。有害物质致肺内炎症是COPD的基本病理生理改变,其病理特征是气道及血管重建。近些年对COPD发病机制的研究显示,过氧化物酶体增殖物激活受体亚型（PPARν）及Toll样受体（TLRs）均参与到COPD整个病程中。     

ob/ob肥胖小鼠肝脏炎症及能量代谢相关转录因子表达特征

目的：以ob/ob基因敲除肥胖小鼠为研究模型,探讨肥胖对小鼠肝脏炎症的影响以及ob/ob小鼠肝脏中与能量代谢相关转录因子：过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（peroxisome proliferator activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα）、核呼吸因子1（nuclear respiratory factor 1,NRF1）的基因表达特征。方法：选取以C57BL/6J为背景的雄性ob/ob肥胖小鼠（以下简称ob/ob小鼠）作为肥胖模型,同龄正常C57BL/6J雄性小鼠作为对照,2组小鼠各8只,于SPF级动物房饲养至5月龄,处死后取肝组织,石蜡包埋切片,HE染色观察组织形态;抗原F4/80免疫组化染色观察巨噬细胞浸润情况;RT-PCR检测各转录因子mRNA表达水平。结果：5月龄ob/ob小鼠体质量和肝脏质量高于对照组（t=9.66,P=0.000;t=9.98,P=0.000）;石蜡切片HE染色结果显示ob/ob小鼠肝细胞胞浆内出现空泡状脂肪滴;F4/80免疫组化结果显示ob/ob小鼠肝脏组织巨噬细胞浸润明显;RT-PCR结果显示ob/ob小鼠肝脏组织转录因子PGC-1α、PPARα、NRF1的mRNA表达水平较对照组明显上调（t=3.02,P=0.009;t=5.64,P=0.000;t=2.93,P=0.011）。结论：ob/ob小鼠表现出显著的肥胖特征,肝细胞出现明显脂质沉积,肝组织炎性细胞浸润;上述改变可能与肝脏能量代谢相关转录因子PGC-1α,PPARα和NRF1的表达增加有关。     

PPARα和IL-1βmRNA在妊娠期子宫肌层的表达及相关性

目的 探讨人类妊娠的不同阶段过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和白细胞介素-1β( IL-1β)mRNA在子宫肌层的表达,以及在维持妊娠、发动分娩中的作用.方法 收集10例未孕(NP组)、10例未足月未临产(PL组)、20例足月未临产(TNL组)及20例足月临产(TL组)育龄期妇女的子宫平滑肌组织,采用荧光定量(real time) PCR技术检测PPARα及IL-1βmRNA的表达.以NP组作为对照,采用2△△CT法分析目的基因组间差异性表达.结果 PPARα在PL组的表达较其他各组均明显升高(P＜0.05),在TL组的表达降低(P＜0.05).IL-1β.在PL组的表达明显降低(P＜0.05),在TL组的表达与其他各组比较则明显升高(P＜0.05).TNL组PPARα及IL-1β的表达与NP组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).PPARα与IL-1β呈负相关(r=-0.767,P＜0.05).结论 PPARα及IL-1β在妊娠的不同时期均有明显变化.抗炎因子PPARα可能在维持妊娠中起重要作用,促炎因子IL-1ββ可能参与分娩发动.     

慢性阻塞性肺疾病患者药物性皮疹与血清炎症因子及免疫球蛋白表达的相关性研究

慢性阻塞性肺疾病是由气道炎症增加、粘液分泌增加和气体陷闭明显等导致的一种呼吸道疾病,其主要的临床治疗方法是药物治疗,但经常发生药物不良反应,其中过敏反应占药物不良反应的60％ [1].在过敏反应中,皮疹是最常见的,皮疹患者发病后要接受小剂量治疗或停止治疗,这通常会延误治疗.降钙素原( PCT)与白细胞介素6 ( IL-...     

过氧化物酶体增殖物激活受体在COPD患者中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气道炎症性疾病,其特征是进行性气流受限,巨噬细胞和中性粒细胞浸润增加,炎症介质分泌过多,氧化和抗氧化失调。COPD作为呼吸系统常见病,仍是现代医学的一项重大挑战,目前的各种治疗方法均未能满足临床需求,故需要寻求新兴的治疗靶点。过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂除用于代谢性疾病的治疗外,还具有强大的抗炎、免疫调节作用,并可改善COPD患者骨骼肌功能障碍、逆转糖皮质激素敏感性的降低、抗细菌感染等,可能成为COPD的新兴治疗靶点。     

乳腺癌PPARγ和COX-2的表达及临床意义

目的 研究乳腺癌组织中PPARγ和COX-2的表达及两者的相关性,探讨其临床意义。方法 收集73例乳腺癌患者的一般情况和临床病理特征等资料,应用免疫组织化学EnVision法检测73例乳腺癌患者标本中PPARγ和COX-2的表达。结果 73例乳腺癌组织中PPARγ和COX-2的阳性高表达率分别为49.3％和58.9％,且两者呈负相关(r=-0.276,P<0.05)。PPARγ的阳性表达与ER和PR的表达相关,COX-2的阳性表达与淋巴结转移相关。结论 PPARγ和COX-2在乳腺癌组织中均呈高表达且两者呈负相关,针对两者的联合分子靶向治疗可能为乳腺癌综合治疗提供新的途径。     

缺氧诱导因子-1α在COPD患者外周血单个核细胞中的表达

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的表达水平及其临床意义.方法 130例受试者分为COPD稳定期组(n=50)、COPD急性加重期(AECOPD)组(n=50)和对照组(n=30)3组.分别应用免疫细胞化学和Western blot检测外周血单个核细胞中HIF-1α的蛋白表达;同时测定受试者的C反应蛋白(CRP).结果 3组HIF-1α表达水平差异有统计学意义(P<0.01),HIF-1α在对照组少量表达,在COPD稳定期组和AECOPD组均有明显表达,且在AECOPD组的表达水平明显高于COPD稳定期组(P<0.01);HIF-1α与CRP有显著的相关性.结论 外周血炎症细胞中HIF-1α可能参与COPD全身慢性炎症反应,同时其蛋白表达水平可能是反映COPD病情的一个重要指标.     

COPD患者不同时期气道炎症反应及细胞因子变化的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(dhronicobstructive pulmonar dyisease,COPD患)者急性发作期与稳定期气道炎症反应和细胞因子的水平变化及意义。方法对2010-2011年深圳市南山区西丽人民医院收治的40例COPD患者的临床资料进行回顾性分析其,中COPD急性发作期患者20例,COPD稳定期患者20例。同时抽取同期20例健康体检者作为对照组进行对比分析,用肺功能测定仪测定3组患者第1秒用力呼气量、IL-8及CRP水平,并将所有入选者的白细胞总数、炎症细胞数计算出来,对比分析3组患者的炎症反应情况以及细胞因子的变化情况。结果 COPD急性发作期组FEV1.0%pred要显著低于COPD稳定期组和正常对照组CO;PD急性发作期组痰上清液中IL-8和CRP水平、痰液中白细胞总数和中性粒细胞比例均显著高于COPD稳定期组和正常对照组具体。结果:COPD急性发作期组血清IL-8痰、IL-8、血清TNF-α、痰TNF-α分别为(2.67±1.32)、(3.65±2.11)、(6.97±1.15)和(7.98±2.92);COPD稳定期组分别(为2.56±1.45)、(2.87±2.33)、(6.55±2.25)和(6.88±2.36);正常对照组分别为(1.98±1.31)、(2.48±1.25)、(4.97±1.45)和(4.58±2.06)。结论 COPD患者在不同时期所表现出的气道炎症反应及细胞因子变化有所不同处,于COPD急性发作期的患者由,于极易到气流的限制,患者体内的中性粒细胞、炎症细胞因子、炎症因子等比较严重,且患者的炎症反应程度会随着其病情的加重而不断加重,因此要及时给予COPD患者应感染性炎症控制治疗从,而保证患者良好的治疗效果。     

COPD营养状况与炎症反应的关系研究

目的了解慢性阻塞性肺疾病患者营养状况与炎症反应的关系,探讨COPD营养不良的发生机制。方法选取我院COPD数据库中的稳定期COPD患者84例,测定其各项营养指标及血清及诱导痰的各项炎症因子,了解营养指标与炎症因子的相关性。结果COPD营养不良者血清及诱导痰各项炎症指标高于营养正常组。COPD患者血清各项炎症指标包括IL-1、IL-8、TNF-α,与体重指数、理想体重百分比以及血清白蛋白呈负相关。而与三头肌皮褶厚度、上臂围相关性无统计学意义。结论COPD营养不良的发生与全身炎症反应密切相关。     

辛伐他汀对COPD患者细胞凋亡和炎症因子的干预作用

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的抗炎及调节细胞凋亡的作用及其机制。方法随机将60例COPD稳定期患者分为干预组和对照组,干预组给予辛伐他汀20?mg顿服,治疗8周,于治疗前、后记录临床症状得分并检查肺功能、血浆Fas／Apo 1、肿瘤坏死因子 α（TNF α）及白介素 8（IL 8）的含量。健康对照组27例,不予处理,只采血检测。结果COPD稳定期患者血浆Fas／Apo 1、TNF α、IL 8水平均明显高于健康对照组(P<0.05);治疗后干预组和对照组的FEV1 和FEV1占预计值（％）较本组治疗前无明显差异(P>0．05),临床症状得分、Fas／Apo 1、TNF α、IL 8水平两组相比明显降低(P<0．05);干预组的临床症状得分、Fas／Apo 1、TNF α、IL 8水平均较本组治疗前明显降低(P<0．05),而COPD对照组治疗前、后差异不显著。结论辛伐他汀对COPD稳定期患者有抗炎和调节细胞凋亡作用。     

PPAR-γ和MMP-9对COPD病人气道杯状细胞增生和MUC5AC表达的影响

目的探讨气道中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对气道杯状细胞增生及黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响。方法选取男性肺鳞癌手术病人40例,根据肺功能分为COPD组和正常对照组,各20例,取手术切除肺叶的无癌组织浸润的外周支气管组织制备切片,阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色法检测气道上皮杯状细胞百分比,免疫组化法测定气道中PPAR-γ、MMP-9及MUC5AC的含量。结果与对照组比较,COPD组气道上皮杯状细胞数目及气道中PPAR-γ、MMP-9及MUC5AC表达量均明显增高(t=-9.41～-3.85,P0.01)。COPD组气道中PPAR-γ表达水平与气道上皮杯状细胞百分比、MUC5AC表达水平均呈明显负相关(r=-0.824、-0.865,P0.01),而MMP-9表达水平与气道上皮杯状细胞百分比、MUC5AC表达水平均呈明显正相关(r=0.875、0.754,P0.01)。结论COPD气道杯状细胞明显增生、MUC5AC表达增高,而气道PPAR-γ和MMP-9表达异常参与了黏液高分泌的调控。     

β-烯醇化酶基因多态性与COPD骨骼肌萎缩的相关性

目的 探讨β-烯醇化酶基因的2个突变位点：rs121918403 （G/A）、rs121918404 （G/A）的基因突变率与COPD骨骼肌萎缩的关系.方法 采用多聚酶链反应（PCR）及DNA单向直接测序的方法,对昆明地区120例COPD患者和60例年龄匹配正常对照者的2个位点：rs121918403 （G/A） 、rs121918404 （G/A）以及其附近位点进行分析.结果 在COPD患者和健康对照组中,rs121918403 （G/A）、rs121918404 （G/A）2个位点均未发生突变.结论 β-烯醇化酶的rs121918403 （G/A）、rs121918404 （G/A）2个突变位点的基因多态性与昆明地区COPD患者骨骼肌萎缩无相关性.     

稳定期COPD患者全身炎症水平与GOLD分级及BODE指数关系的研究

目的分析稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者全身炎症反应指标(IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、FIB)水平与GOLD分级及BODE指数的相关性。方法收集2014年11月~2016年12月我院收治的符合要求的50例稳定期COPD患者,测量其白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子ɑ(tumor necrosis factor-ɑ,TNF-ɑ)、超敏C反应蛋白(hypersensitivity C reactive protein,hs-CRP)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)水平,与同期健康吸烟者(对照组)进行比较,同时评估GOLD分级及BODE指数,分析其与IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、FIB的相关性。结果 COPD患者外周血内IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP以及FIB水平均较对照组高(均P0.05),随BODE分数水平升高呈上升趋势;IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、FIB水平与BODE指数呈显著正相关(均P0.05);COPD患者的BODE指数分级与GOLD分级呈显著正相关(P0.05)。结论 IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、FIB等炎性因子表达水平均与COPD患者的BODE指数呈正相关性,能够成为临床评估患者病情发展以及预测预后质量的关键指标。     

PPARγ在慢性乙型病毒型肝炎患者肝组织中的表达及意义

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在慢性乙型病毒型肝炎患者肝组织中的表达,并探讨其临床意义.方法:采用半定量RT-PCR法和免疫组化的方法检测慢性乙型肝炎患者肝组织中PPARγ表达情况,创伤意外肝破裂来源的正常肝组织作为正常对照.结果:肝组织中PPARγ水平与肝组织炎症无明显相关性(γ=0.457,P＞0.05);而正常肝组织和纤维化SO期等肝组织中PPARγ呈明显阳性,而纤维化S3、s4期肝组织中PPARγ表达呈弱阳性,强度明显低于正常肝组织(P＜0.05).PPARγ基因表达水平随着肝纤维化程度的增加而不断下降.结论:PPARγ在明显肝纤维化肝组织中表达下调,可能参与了慢性乙型肝炎肝纤维化的发病机制.