通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响

【目的】观察通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗,剂量为3.3 mg.kg-1.d-1),通肺胶囊高、中、低剂量组(剂量分别为5.24、2.62、1.31 g.kg-1.d-1);除空白对照组外,其他组大鼠均以弹性蛋白酶诱发大鼠COPD模型,进行腹主动脉血的血气分析,测定动脉血血清及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查。【结果】通肺胶囊高、中、低剂量组均可显著提高模型大鼠血氧分压(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著增加模型大鼠白细胞数量(P<0.01),通肺胶囊各剂量组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著提高模型大鼠血清SOD活性(P<0.05),通肺胶囊中、低剂量组均可显著降低模型大鼠肺匀浆组织中MDA含量(P<0.05或P<0.01)。通肺胶囊各剂量组均可不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化。【结论】通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

HMGB1/RAGE介导泻火化瘀通窍法对耳蜗缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用及其机制研究

摘要：目的：研究高迁移率族蛋白B1(high-mobility box1,HMGB1)/糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)介导泻火化瘀通窍法对耳蜗缺血再灌注损伤(cochlear ischemia and reperfusion injury,CIRI)大鼠的作用效果及机制。方法：血管阻断法制备CIRI模型,随机分为模型组、泻火化瘀通窍低、中、高剂量组(12.5、25、37.5 g/kg·d-1泻火化瘀通窍)、地塞米松组(20 mg/kg·d-1),造模成功后连续给药7 d,并设置假手术组(等剂量生理盐水)。测定听觉脑干诱发电位(auditory brainstem response,ABR)阈值、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性。此外,HE染色,并利用Western Blot检测各组大鼠耳蜗组织中相关蛋白表达水平。结果：与假手术组相比,模型组ABR反应阈值、MDA含量显著升高(P<0.01),SOD、CAT活性显著降低(P<0.01)。与模型组相比,泻火化瘀通窍处理后,可降低ABR反应阈值、MDA含量,升高SOD、CAT活性(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。HE染色结果显示除低剂量泻火化瘀通窍外,其余给药组可显著改善耳蜗毛细胞损伤,且HE半定量评分较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01)。Western Blot检测结果显示一定剂量的泻火化瘀通窍可下调耳蜗组织中HMGB1、RAGE、TNF-α、IL-1β、NF-κB与cleaved-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平。结论：泻火化瘀通窍法可有效改善CIRI大鼠的病理损伤,可通过介导HMGB1/RAGE,下调TNF-α、IL-1β、NF-κB、cleaved-Caspase-3蛋白表达,发挥治疗作用。     

参七汤对D-半乳糖致衰老大鼠模型自由基代谢的影响

目的 探讨参七汤对D-半乳糖致衰老大鼠模型自由基代谢的影响.方法 雄性健康sD成年大鼠40只,随机分为正常空白对照组、单纯模型组、维生素E组、参七汤组.各组大鼠末次给药后,测定其脑组织中的SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合酶)含量.结果 模型组大鼠脑组织中SOD含量显著降低,MDA、NO、NOS的含量显著增高,与空白对照组比较,均有显著性差异(P＜0.01);参七汤组、维生素E组大鼠脑组织中SOD的含量明显增高,MDA的含量显著减少,与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.01),参七汤组、维生素E组之间无统计学意义;参七汤组NO、NOS的含量显著减少,与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.01);而维生素E组大鼠脑组织中No、NOS的含量无明显变化.结论 参七汤能减轻D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织自由基对机体的损伤,具有良好的抗自由基作用.     

穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜形态及血清SOD、MDA含量的影响

【目的】探讨穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)大鼠胃黏膜形态及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响及其可能的作用机制。【方法】将64只SD大鼠随机分为空白组15只和造模组49只。取49只造模组大鼠采用喂食N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍的方法复制CAG大鼠模型。造模成功后,取32只成模大鼠随机分为模型组和埋线组,每组各16只。埋线组采取穴位埋线治疗,选取脾俞、中脘、足三里穴进行穴位埋线,每10 d治疗1次,共埋线治疗6次。模型组大鼠造模后只抓取,不治疗。空白组正常喂养。治疗结束后,观察各组大鼠的毛色、精神状态及活动情况;苏木素-伊红染色(HE染色),并于光镜下观察各组大鼠胃黏膜的病理形态;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定各组大鼠SOD及MDA含量。【结果】与模型组大鼠相比较,埋线组大鼠胃黏膜的外在形态和光镜下形态,均更加接近于空白组;与空白组比较,模型组大鼠血清SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,埋线组大鼠血清SOD含量显著升高,MDA含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。【结论】穴位埋线能改善CAG大鼠胃黏膜的形态,提升CAG大鼠SOD活性,降低MDA水平。通过清除自由基从而减少对胃黏膜的损伤,可能是穴位埋线疗法治疗CAG的作用机制之一。     

敦煌古方"紫苏煎"对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中SOD、MDA、NO含量的影响

目的:探讨敦煌古方"紫苏煎"治疗慢性支气管炎的作用机制.方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫低组、紫高组及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织中SOD、NO含量均较正常空白组明显降低(P<0.01);MDA含量较正常空白组明显升高(P<0.01).与模型组比较,紫高、紫低组血清、肺组织中SOD、NO含量明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).与冲剂组比较,紫高组血清、肺组织中SOD、NO均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01);MDA含量均低于冲剂组(P<0.05或P<0.01).结论:"紫苏煎"可显著提高慢支模型大鼠的SOD活力与NO含量,降低MDA含量.提示该方不但可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力,而且可以调节和保持血管舒缩平衡,减轻炎症反应.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对柔红霉素致小鼠心肌损伤的抗氧化作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

 【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso),于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

大黄虫丸、当归补血汤及二者合方对衰老小鼠SOD、MDA含量的影响

目的:探讨大黄虫丸、当归补血汤及二者合方对D-半乳糖致衰老小鼠血清及肝组织中SOD、MDA含量的影响,观察大黄虫丸与当归补血汤合方的作用是否优于单方。方法:将昆明种6月龄小鼠50只随机分为空白对照组、大黄虫丸组、当归补血汤组、大黄虫丸与当归补血汤合方组(合方组)、模型组,除空白对照组外各组小鼠每日颈背皮下注射D-半乳糖,连续6 w。给药组小鼠灌胃给药,模型组与空白对照组小鼠用等量生理盐水灌胃,每日1次,连续6 w。脱颈椎处死小鼠,取血清及肝组织检测SOD和MDA含量。结果:与模型组比较,大黄虫丸组、当归补血汤组及合方组小鼠血清、肝组织中SOD含量升高,MDA含量降低(P<0.05,P<0.01)。与单方组比较,合方组小鼠血清、肝组织中SOD含量升高更明显,MDA含量下降显著。结论:大黄虫丸、当归补血汤及合方均能延缓衰老,合方的作用优于单方。     

消瘕丸治疗大鼠乳腺增生的实验研究

【目的】观察消瘕丸对大鼠乳腺增生(Mammary Gland Hyperplasia:MGH)动物模型的影响,阐明其作用机理。【方法】以外源性激素诱导大鼠建立乳腺增生病模型,观察其对乳腺的组织形态、乳头大小的影响及血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量变化;采用免疫组化SP法检测大鼠乳腺组织雌激素受体(estrone receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)的表达。【结果】与模型组相比,消瘕丸治疗组能抑制乳腺组织增生,以高剂量组效果最显著,血清中SOD活性升高(P<0.01)、MDA含量降低(P<0.05);ER、PR的表达明显减弱,(P<0.01,P<0.05)。【结论】消瘕丸治疗乳腺增生的机理可能与其抑制ER、PR的表达,降低MDA含量增加SOD的活性有关。     

加减瓜蒌薤白半夏汤对缺血心肌NOS、SOD、MDA含量的影响

目的　观察加减瓜蒌薤白半夏汤对大鼠缺血心肌组织一氧化氮合酶 (NOS)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨加减瓜蒌薤白半夏汤对缺血心肌的保护机制。方法　采取皮下注射异丙肾上腺素的方法 ,制备实验性大鼠急性心肌缺血病理模型 ,以加减瓜蒌薤白半夏汤灌胃 ,测定心肌组织NOS、血清SOD和MDA的含量。结果　缺血组与空白对照组大鼠心肌组织NOS、血清SOD、MDA含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;中药组与缺血组大鼠心肌组织NOS、血清SOD、MDA含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　加减瓜蒌薤白半夏汤可以使缺血心肌组织中NOS、血清SOD的含量升高 ,血清MDA含量降低 ,从而对缺血心肌有保护作用。     

自拟活血通脉灵对心肌缺血大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO复制心肌缺血模型,观察心肌组织中SOD活性和MDA含量的变化。结果与空白对照组比较,模型组SOD活性明显下降,MDA含量增加(P<0.01);与模型组比较,阿司匹林组、HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01);与阿司匹林组比较,HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.05,P<0.01);而HXTMLmax组与HXTMLmin组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论活血通脉灵能提高心肌缺血损伤大鼠心肌组织中SOD活性,降低MDA含量,具有一定抗心肌氧化损伤作用。     

“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(10只)、针刺组(30只)。根据干预时间的不同,针刺组分为3h针刺组、6h针刺组、48h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48h分组给予"贺氏三通法"针刺,每日1次。模型复制成功72h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加(P<0.01),6h针刺组血清SOD活性有升高趋势(P>0.05);而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加(P<0.01)。6h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3h和48h针刺组(P<0.05,或P<0.01)。结论 "贺氏三通法"早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

【目的】观察黄芩苷对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及可能的机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组及黄芩苷组;采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),造模前、后及造模后8 h黄芩苷组分别腹腔注射给药1次(剂量为100 mg.kg-1.d-1);造模后24 h记录大鼠神经功能行为得分,并采用分光光度法测定缺血侧脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量。【结果】黄芩苷能降低MCAO模型大鼠的神经功能缺损评分,升高缺血侧脑组织中SOD、GSH-Px、CAT的含量,降低MDA的含量,与模型组比较具有显著性差异(均P<0.05或P<0.01)。【结论】黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少氧化损伤从而保护脑组织有关。     

聪耳颗粒对实验性老年豚鼠听力的影响

目的 研究聪耳颗粒对实验性老年豚鼠听力损伤的保护作用。方法 选用耳廓反射正常的3月龄豚鼠随机分为对照组,D-半乳糖模型组、耳聋左慈丸组和聪耳颗粒高、中、低剂量组。另取10月龄老年豚鼠作为自然衰老模型组。除对照组、自然衰老模型组外,其余各组豚鼠经腹部 sc D-半乳糖造模。末次给药后测定脑干听觉诱发电位(ABR)阈值,静脉取血检测超氧化物歧化酶 (SOD) 和丙二醛 (MDA)。结果 聪耳颗粒各组豚鼠 ABR 值较D-半乳糖模型组和自然衰老模型组明显下降;聪耳颗粒高、中剂量组豚鼠的 SOD 活性较 D-半乳糖(模型组)和自然衰老模型组明显升高;聪耳颗粒各组 MDA 较 D-半乳糖模型组和自然衰老模型组明显降低。结论 聪耳颗粒对 D-半乳糖造成豚鼠衰老和听力下降具有明显的保护作用。     

心脑脉络复元汤对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血影响的血清学研究

目的探讨心脑脉络复元汤对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、异丙肾上腺素缺血模型对照组、复方丹参片干预对照组和心脑脉络复元汤干预治疗组。于大鼠皮下注射异丙肾上腺素(40mg/kg),诱导大鼠急性心肌缺血,制备心肌损伤模型。检测各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)及超敏C反应蛋白(hsCRP)的含量。结果心脑脉络复元汤组大鼠血清中CK-MB、cTnI、MDA、ET-1、hs-CRP含量明显低于模型组(P0.01),SOD含量明显高于模型组(P0.01);心脑脉络复元汤组大鼠血清中CK-MB、cTnI、MDA、ET-1、hs-CRP含量明显低于复方丹参片组(P0.05或P0.01),SOD含量明显高于复方丹参片组(P0.01)。结论心脑脉络复元汤对大剂量异丙肾上腺素引起的大鼠急性缺血性心肌损伤有很好的保护作用。     

健脾壮胃汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用探析

目的:本实验通过观察健脾壮胃汤对脾虚证大鼠的一氧化氮(NO)、超氧化岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨健脾壮胃汤抗胃黏膜损伤的作用机制。方法:将雌性大鼠用苦寒泻下法和饮食控制法,建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察健脾壮胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定NO、SOD、MDA含量。结果:与脾虚模型组相比,正常对照组、健脾壮胃汤治疗组和西医治疗组大鼠的NO、SOD含量明显高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01);大鼠的MDA含量明显低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:健脾壮胃汤具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内NO、SOD、MDA水平有关。     

柴胡和小柴胡汤对鸭乙型肝炎治疗作用的研究

【目的】研究中药柴胡及其复方小柴胡汤对慢性乙型肝炎的治疗作用。【方法】将先天感染乙肝病毒的模型鸭48只随机分为6组,每组8只;其中5个治疗组分别给予柴胡、小柴胡汤、拉米呋啶、拉米呋啶合柴胡、拉米呋啶合小柴胡汤治疗而分别命名为柴胡组、小柴胡汤组、拉米呋啶组、拉米呋啶合柴胡组、拉米呋啶合小柴胡汤组,模型对照组给予生理盐水;疗程10d;分别于治疗前、治疗5d、治疗10d和停药3d取血,以检测血清中鸭乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(DHBV-DNA)含量;同时,于治疗前、治疗后8d进行肝组织活检,停药8d进行尸体解剖,取肝、心、肾、胰、生殖器、脑等脏器,用于观察肝组织病理改变和检测脏器组织中DHBV-DNA的含量。【结果】治疗5d和治疗10d时检测,除柴胡组外,各治疗组血清DHBV-DNA含量均比模型对照组降低(P<0.01或P<0.05);但停药3d测定该项指标各组均反跳到与模型对照组相仿水平(均P>0.05),其中含有柴胡的各治疗组的水平略比不含柴胡的各治疗组低,但未显示显著性差别;肝组织病理显示:柴胡及拉米呋啶组的肝脏炎症反应与对照组无显著性差异,但小柴胡汤组的肝细胞损伤程度加重,损伤范围亦较大(与对照组相比,P<0.01或P<0.05),而柴胡或小柴胡汤与拉米呋啶合用后,肝组织的炎性反应有明显改善,网状纤维较对照组少,尤其是     

蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用

【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显著降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显著的保护作用。     

黑米皮对高脂血症模型大鼠的抗氧化作用

目的研究黑米皮对高脂血症模型大鼠的抗氧化作用。方法健康雄性SD大鼠50只,用高脂饲料制作高脂血症大鼠模型,黑米皮高、低剂量组干预治疗8周,检测大鼠血清ALT、AST、SOD、CAT、GSH-Px、MDA、NEFA。结果与模型组比较,黑米皮高、低剂量组大鼠血清ALT、AST、MDA、NEFA显著降低(P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性显著升高(P<0.05)。结论黑米皮对高脂血症模型大鼠具有一定的抗氧化作用。     

归脾汤对雷公藤醇提物致肝损伤大鼠肝细胞线粒体保护作用

目的:从肝细胞线粒体角度,探讨归脾汤对雷公藤醇提物致大鼠急性肝损伤的保护机制。方法:30只大鼠随机分为正常组、模型组、归脾汤组3组,每组10只。归脾汤组灌胃9 g/kg归脾汤,连续4 d,再以3.25 mg/kg雷公藤醇提物灌胃模型组、归脾汤组3 d,构建肝损伤模型。测定各组肝组织线粒体中还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、三磷酸腺苷酶(ATP酶)含量以及肝细胞线粒体膜电位(△Ψm)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠SOD、GSH、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase、肝细胞△Ψm水平明显降低,MDA水平则明显升高(P0.01);与模型组比较,归脾汤组SOD、GSH、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase、肝细胞△Ψm水平明显升高(P0.01),MDA水平则明显降低(P0.01)。结论:归脾汤对雷公藤醇提物致肝损伤大鼠有一定保护作用,其机制与减轻肝细胞线粒体损伤有关。