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相似文献
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1.
我们以往的工作表明,电针大鼠“足三里”穴能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电并抑制其伤害感受性反应;但电解损毁导水管周围灰质(PAG)可以阻断电针的这种效应。本文用两根玻璃微电极同时记录PAG神经元和NRM内缝-脊神经元的活动,观察电针对PAG-NRM神经元活动的影响。  相似文献   

2.
我们以往的工作证明,电针“足三里”可以激活大鼠脑干中缝大核(NRM)内缝-脊神经元,并抑制其由伤害性刺激所引起的反应;而当切断脊髓背外侧部后,电针的激活效应仍  相似文献   

3.
我们以往的工作表明,电针“足三里”可以激活中缝大核(NRM)神经元的放电和抑制伤害性反应;这种效应在电解损毁尾核头部或导水管周围灰质(PAG)后明显减弱。而刺激这两个区域也能激活大多数NRM神经元的自发放电和抑制伤害性反应。表明  相似文献   

4.
我们的工作表明,尾核头部微量注射吗啡受体拮抗剂纳洛酮能够明显降低电针“足三里”激活中缝大核(NRM)神经元自发放电和抑制伤害性反应的效应;提示电针  相似文献   

5.
我们以往的工作表明,电针“足三里”可以激活中缝大核(NRM)神经元的放电和抑制伤害性反应;这种效应在电解损毁双侧尾核头部后明显减弱。而刺激尾核头部也能激活大多数NRM神经元的自发放电和抑制  相似文献   

6.
穴位与非穴位电针对中缝大核神经元效应的比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
我们以往的工作证明电针“足三里”确可激活延脑中缝大核(NRM)-痛负反馈调制的脊髓上中枢,使单位放电增多,伤害性反应减弱。这种机制在电针镇痛中可能起重要作用。如在非穴位电针是否也能引起同样的效应?为此,我们选用传统的穴位“足三里”,而非穴位选择“足三里”水平的胫骨前部,此处既非经,又无穴,皮下就是胫骨。为了使电针作用局限,我们用双芯同心园电极刺激,电针参数;空载30~40伏,频率20~30/秒,连续5分钟。  相似文献   

7.
本工作探讨是否伏核也参与电针对中缝大核(NRM)的激活作用,并分析其影响的机制。所得结果如下: 1.电针“足三里”对NRM的效应:共观察NRM神经元19例(兴奋型神经元13例,抑制型神经元6例),电针可激活神  相似文献   

8.
我们以往的工作表明刺核激导水管周围灰质(PAG)能够激活中缝大核(NRM)神经元的自发放电和抑制伤害感受性反应;而电解损毁PAG后还看到NRM神经元自发放电增加的现象,似乎PAG对NRM存在有兴奋和抑制双重作用。此外我们还观察到刺激尾核头部可激活NRM,而这种效应可被PAG微量注射纳洛酮所阻断。本文用两根玻璃微电极同时记录PAG和NRM缝-脊神经元的放电,观察两者活动的相关规律性,以及刺激尾核对它们的效应。  相似文献   

9.
延脑中缝大核(NRM)是中枢下行抑制系统重要核团之一,它在针刺镇痛中占有重要地位。我们以往工作证明电针“足三里”穴区对NRM神经元的激活效应可被局部导入纳洛酮所阻断,提示内源性吗啡样物质  相似文献   

10.
在清醒而麻痹的猫观察了电针‘足三里穴’对脊髓背角会聚性神经元自发放电及伤害性反应的影响,其结果如下: 1.电针‘足三里穴’,只要达到一定强度(空载20伏),不论高频(50HZ)还是低频(5HZ)多能激活感受该穴位刺激的  相似文献   

11.
本实验室过去工作曾表明,猫大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)对丘脑髓板内核群(CH、Pf、CL)神经元的伤害性反应及针刺镇痛效应有下行调节作用,曾设想这种下行调节作用可能是由于针刺穴位激活SⅡ而实现。本文采用玻璃微电极细胞外记录方法,观察电针“足三里”、“环跳”能否激活SⅡ神经元。  相似文献   

12.
我们曾观察到,兴奋猫的皮层SⅡ区使丘脑髓板内核群神经元的伤害性反应减弱,这与电针穴位的抑制效应有一致的趋势;用GABA或利多卡因改变皮层机能状态后,电针穴位对这些神经元伤害性反应的抑制被明显削弱,电针穴位使多数皮层神经元的自发放电增加。因而设想:针激有可能通过激活皮层,对皮层下某些结构的伤害性反应进行调节而实现镇痛。本文采用逆行动作电位的方法,鉴定皮层SⅡ区内向丘脑CM核直  相似文献   

13.
较多工作支持电针兴奋了细传入纤维激活脑内抗痛机能而获较好的镇痛效应,一般认为P物质在脊髓是伤害性信息传入的神经递质,故本文在脊髓水平观察了电针足三里穴及导入P物质对伤害性反应的影响。 实验在清醒而麻痹的大鼠进行,以多管微电极中心管记录了腰髓背角神经元的电活动,经脉冲计数直方图处理并描图。给腓肠神经以短串电刺激(由间隔3毫秒的3个波  相似文献   

14.
对水合氯醛浅麻醉的大鼠观察了电刺激或损毁蓝脏核(LC)对延髓网状巨细胞(NGC)神经元自发放电及伤害性反应的影响。结果如下:1)在143个NGC神经元中有63个伤害性神经元,12个会聚神经元,68个非伤害性神经元。在伤害性神经元中,伤害兴奋性的占2/3,伤害抑制性的占1/3。2)电刺激同侧及对侧LC可分别抑制64%及68%的伤害性神经元的伤害性反应,对大部分非伤害性神经元及会聚神经元无影响。3)损毁LC后,有45%(5/11个)伤害性神经元自发放电增加,67%(4/6个)伤害性神经元伤害性反应强度增加,且电刺激原LC位点的抑制作用减弱或消失。本工作说明,NGC伤害性神经元接受LC抑制性影响,对NGC及LC在抗伤害中的作用进行了讨论。  相似文献   

15.
近来证明p物质(sp)与5-HT共存于胞体及神经末梢,但对其下行通路在痛觉调制及针刺镇痛中的作用还不清楚,本文对此作了探讨。 以七管微电极中心管记录大鼠脊髓背角神经元活动,细胞放电经脉冲计数直方图处理,x-y仪描图,微机打印数据。以腓肠神经短串刺激(20~25V)诱发的第二串放电(潜伏期70~150ms)作为伤害性反应,电针双侧‘环跳穴’5分钟,明显抑制伤害性反应,可维持20分钟。  相似文献   

16.
本工作在观察到电针穴位或电刺激大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)都能抑制导水管周围灰质(PAG)神经元对外周伤害性刺激反应的基础上,为了进一步探讨针刺镇痛过程中大脑皮层对PAG的影响,加深对针刺镇痛机理的认识,采用玻璃微电极细胞外记录神经元放电的方法,在SⅡ局部施用γ-氨基丁酸(GABA)的条件下,电针“环跳”、“阳陵泉”二穴,  相似文献   

17.
在内源性痛调制系统中,中缝大核(NRM)及其邻近结构的轴突到达脊髓后角,其释放的5羟色胺可能对痛传递神经元、中间神经元以及初级传入纤维施加影响,从而对脊髓的痛觉传入进行调制,但直接起源于NRM的5-羟色胺轴突终末在脊髓后角的分布,突触联系以及突触后成分的性质尚不清楚。本实验在大鼠NRM内微量注入5-羟色胺神经毒素5,6-DHT,以P物质抗体对颈髓上段切片行免疫细胞化学反应,在电镜下观察NRM内溃变结构特征和颈髓后角内溃变轴突终末和P物质免疫反应成分的分布。结果表明:NRM内存在不同溃变阶段的核周质,树突和轴突,溃变结构符合5-羟色胺神经元的超微结构特征。颈髓  相似文献   

18.
有报导说明肾上腺素能(NE)下行抑制途径在脊髓水平通过α受体参与针刺镇痛作用。本文在脊髓背角伤害感受神经元胞体附近微电泳导入α受体阻断剂—酚妥拉明,观察其对电针抑制伤害性反应的影响,进一步探讨NE下行途径的作用机制。  相似文献   

19.
采用免疫组化PAP技术,在电针大鼠“足三里”穴位后,观察丘脑下部Vp样神经元的变化。发现视上核与室旁核Vp样大神经元数目增多、胞体胀大,并伸出细长突起。室旁核少数串珠状神经纤维可插入第三脑室壁的细胞之间。在视交叉上核腹内侧Vp小神经元密集,而背外侧反应阳性神经元较少。视上核与室旁核间的神经元岛的细胞体积增大、轴索变长伸向视上区。该区的串珠状纤维集合成束达正中隆起的外层。以上实验结果提示,电针“足三里”可促进下丘脑有关核团Vp样物质的合成与分泌。  相似文献   

20.
低频电针足三里对酒依赖大鼠饮酒行为的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究低频电针(2Hz)足三里对酒依赖大鼠饮酒行为的影响.方法:共24只SD大鼠(酒依赖模型组18只,对照组6只).采用6%(v/w)的酒精水溶液作为SD大鼠唯一的饮水来源共30天建立酒精躯体依赖模型,进一步将其分为戒断组、捆绑组、电针组各6只大鼠.分别对酒精依赖大鼠进行急性(电针一次)和慢性(电针六次)低频电针足三里处理,观察急慢性电针对大鼠饮酒量和酒精偏爱程度(酒精/水自由选择)的影响.结果:急性电针足三里处理大鼠饮酒量和酒精偏爱组间比较差异有显著性(F(2,15)=7.034,P=0.007;F(2,15)=4.810,P=0.024),电针组饮酒量和酒精偏爱较对照组(捆绑对照和非捆绑对照)均降低,其中三组饮酒量和酒精偏爱均值和标准差分别为(4.2±0.4,9.6±0.9,8.0±0.7)及(4.3±0.2,7.5±0.7,7.8±0.7);差异有统计学意义(P<0.001).慢性电针足三里处理后大鼠饮酒量和酒精偏爱程度与对照组(捆绑对照和非捆绑对照)比较均无显著性差异.结论:急性低频电针足三里能抑制酒精依赖大鼠的饮酒行为.  相似文献   

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