降钙素基因相关肽和神经生长因子在损伤牙齿中的表达变化

目的：探讨降钙素基因相关肽（CGRP）和神经生长因子（NGF）在损伤牙齿中的表达变化及作用。方法：应用免疫组织化学方法，比较正常和机械损伤状态下CGRP和NGF在牙髓组织中的变化。结果：在正常牙髓组织中CGRP呈阳性反应，NGF染色呈阴性；损伤后即刻组CGRP染色弱阳性，NGF开始表达,3d组NGF牙髓染色强阳性；损伤5d后CGRP染色强阳性，NGF表达开始减弱；损伤9d后两者表达恢复到正常水平。结论：CGRP和NGF可能参与并促进牙齿损伤后的痛过敏和神经再生修复。     

神经生长因子在牙齿损伤后三叉神经节中的表达变化

目的：探讨神经生长因子（NGF）在牙齿损伤过程中的变化。方法：制备大鼠磨牙机械损伤的模型,对其三叉神经节中NGF进行免疫组化染色。结果：正常对照组NGF在三叉神经节中低水平表达;损伤1－3d时表达明显增强;损伤5d后表达开始减弱;损伤9d后表达恢复至正常水平。结论：NGF可能参与牙齿损伤后的反应并促进其修复。     

不同发育阶段人牙髓中降钙素基因相关肽的变化

降钙素基因相关肽 (calcitoningene -relatedpeptide ,CGRP)是一种传递信息的多肽 ,几乎每一个生理、病理过程都有神经肽参与[1] 。免疫防御能力是在个体发生、发育过程中逐渐完善的 ,此过程中神经的变化可能反映了牙髓免疫防御功能完善过程。关于人年轻恒牙发育过程中牙髓CGRP含量与根尖闭合状态的关系 ,国内外未见相关报道。本研究采用免疫组织化学的方法 ,观察了CGRP数量变化及分布特征 ,为CGRP如何参与牙髓的生长发育提供依据。1　材料和方法牙髓标本取自因正畸需要而拔除的正常前磨牙 ,根尖未闭合组 15例 (10～ 12岁 ) ,根尖闭…     

神经生长因子调控降钙素基因相关肽的表达及对MG-63细胞增殖的影响

目的 探讨创伤愈合过程中神经生长因子（NGF）调控降钙素基因相关肽（CGRP）的表达,以及影响MG-63细胞增殖的作用机制。方法 加入不同质量浓度的NGF刺激MG-63细胞,1、2、3、4 d后收集样本,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测CGRP的表达,实时荧光定量聚合酶链反应（RT-QPCR）检测CGRP mRNA的表达,采用细胞计数法（CCK-8）检测MG-63细胞的增殖;在MG-63细胞中加入NGF受体阻断剂,采用RT-QPCR和CCK-8检测CGRP mRNA的表达及MG-63细胞的增殖效率。结果 在NGF作用下,MG-63细胞分泌的CGRP表达量明显上调,随NGF质量浓度升高,CGRP表达量也相应升高,具有浓度依赖性,CGRP表达量随NGF作用时间延长也相应增加（P<0.05）;随NGF质量浓度升高和作用时间延长,MG-63细胞的增殖效率也相应增加（P<0.05）。加入NGF受体阻断剂后此作用相应减弱（P<0.05）。结论 在创伤愈合过程中NGF能通过上调CGRP的表达量影响MG-63细胞的增殖,从而促进创伤愈合。     

神经生长因子在损伤牙牙髓中的表达变化

目的:探讨神经生长因子(NGF)在牙齿损伤过程中的表达变化及作用。方法:应用免疫组织化学方法显微图像分析比较正常和机械损伤状态下NGF在牙髓组织中的表达变化。结果:在正常牙髓组织中NGF染色呈阴性,损伤0 h组牙髓中NGF低水平表达,损伤3 d组牙髓NGF染色强阳性,损伤5 d后NGF表达开始减弱;损伤9 d后表达恢复到正常水平。结论:NGF参与牙齿损伤后的反应和神经的再生修复。     

正畸牙齿移动中降钙素基因相关肽的研究进展

降钙素基因相关肽是一种具有生物活性的神经肽,自1987年开始用于研究牙周神经与正畸牙齿移动之间的关系。CGRP作为神经递质和调节因子直接或间接参与了牙齿移动时牙周组织的改建,并在炎症过程和痛觉传导中发挥作用。本文介绍了其在正常牙周膜中的分布特点、正畸牙齿移动时它的反应和变化,以及与牙槽骨改建、疼痛和炎症反应的关系。     

心理应激对大鼠三叉神经节降钙素基因相关肽表达的影响

目的：使用交流箱心理应激模型,研究心理应激对三叉神经节中降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法：90只SD大鼠,随机分为3组：空白对照组、足部电击组和情绪应激组,采用反转录-聚合酶链作用（RT—PCR）技术,检测应激后不同时间点三叉神经节中CGRPmRNA水平的变化。结果：三叉神经节中CGRPmRNA的表达在应激第1天无显著性差异,后逐渐升高,第7天时达到最高峰．又逐渐降低,但在第14天是与正常对照组相比还是升高了（P〈0．05）,去除应激后CGRP的表达逐渐降低,在恢复14d后基本达到正常水平。结论：心理应激可以引起三叉神经节CGRPmRNA表达发生变化,可能是心理应激导致咀嚼肌痛觉敏感的中枢致病因素之一。     

三叉神经痛患者神经纤维降钙素基因相关肽的观察

目的 :观察三叉神经痛患者痛支与非痛支神经纤维中降钙素基因相关肽的含量变化 ,加深对三叉神经痛发病机理的认识。方法 :用免疫组织化学法观察 16例患者痛支与非痛支神经纤维组织中降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的差异。结果 :发现痛支神经组织中降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的数量、面积均显著多于、大于非痛支神经组织中的降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒。结论 :我们认为 :三叉神经痛的痛支神经过度合成和释放降钙素基因相关肽可能促进了SP的释放 ,导致阵发性剧烈疼痛 ,并在局部形成神经源性炎症。     

人龋病牙髓中降钙素基因相关肽阳性神经纤维的研究

目的：研究人牙髓降钙素基因相关肽（calicitonin gene-related peptide CGRP）在龋病发展过程中的变化特点，为探讨牙髓局部免疫系统如何参与牙髓的各种病理改变提供理论基础。方法：用免疫组织化学染色法标记牙髓中CGRP并进行定量研究。结果：正常及龋病牙髓中均存在CGRP，牙髓CGRP阳性神经纤维的数量随龋病进展而增多，各组间比较有显著差异。结论：正常牙髓中存在CGRP并与龋坏深度相关。龋坏早期，神经肽对龋源性刺激做出了反应，随着龋坏的发展，局部反应增强，提示CGRP可能参与了牙髓炎症修复过程。     

降钙素基因相关肽在大鼠切牙和牙周组织中的表达

目的:研究降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related petide,CGRP)在大鼠切牙成釉细胞、成牙本质细胞和牙周膜细胞中的定位表达。方法:取6周龄Wistar大鼠的下颌骨,常规脱钙,切片,并进行HE染色和免疫组织化学染色,显微镜下观察CGRP在各组织细胞中的定位和表达。结果:CGRP在牙周膜细胞中呈阳性表达,在分泌期成釉细胞和成牙本质细胞中呈强阳性表达。结论:CGRP在牙齿硬组织发育细胞中呈强阳性表达,提示CGRP在釉质和牙本质发育的过程具有一定的意义。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内降钙素基因相关肽的变化

目的：了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内降钙素基因相关肤(Calctionin gene—related peptide CGRP)的变化，探讨CGRP对正畸牙移动过程中的作用。方法：将35只雄性Wistar大鼠(体重240-280g)分为7组，其中一组未加力为对照组。选择右上第一磨牙作为实验牙，制备大鼠正畸牙移动12h、24h、3d、7d、14d、21d时牙周组织切片，进行免疫组织化学研究。结果：正畸牙移动过程中，牙周组织不同区域CGRP表达发生改变。加力3d时，根尖牙周膜CGRP表达稍增加；加力7d时，所有观察区域牙周膜内CGRP表达显著增加。结论：CGRP在正畸牙移动过程中组织重建的多个阶段起作用，参与了牙周膜早期的重建和晚期的再生。     

降钙素基因相关肽与三叉神经痛发病关系的临床研究

目的 :通过研究三叉神经痛患者疼痛发作时是否有降钙素基因相关肽 (calcitoningene -relatedpeptide ,CGRP)参与 ,痛支与非痛支神经组织中CGRP含量是否有所不同 ,加深对三叉神经痛发病机理的认识。方法 :用放射免疫法检测 16例三叉神经痛患者疼痛发作时患侧颈外静脉血、肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中CGRP含量并以 10名同年龄组健康成人颈外静脉血中的CGRP含量作为正常对照 ;用免疫组织化学法标记 16例患者痛支与非痛支神经切片中CGRP免疫反应阳性颗粒 ,定量观察痛支与非痛支神经纤维中CGRP免疫反应阳性颗粒的数量、面积、平均光密度和平均面积 ,从免疫反应阳性颗粒的数量和面积两个方面来说明痛支与非痛支神经纤维中CGRP的含量有无差异 ;结果 :疼痛发作时患侧颈外静脉血中CGRP含量显著升高 ,与肘静脉血、术后患侧颈外静脉血及健康对照组颈外静脉血中的CGRP含量相比 ,差异非常显著 (P <0 .0 1) ,而后三者相比差异均不显著 (P >0 .0 5 ) ;痛支神经纤维中CGRP免疫反应阳性颗粒的数量、面积均明显高于非痛支中CGRP免疫反应阳性颗粒 ,差异非常显著 (P <0 .0 1) ;结论 :CGRP与三叉神经痛发病关系密切 ,三叉神经痛发作时局部确有CGRP的参与 ,三叉神经痛的痛支神经过度合成和释放降钙素基因相关肽可能促进了局     

Effects of Calcitonin Gene-related Peptide on Dental Pulp Stem Cell Viability,Proliferation, and Differentiation

IntroductionPulpitis is an inflammation of dental pulp caused by bacterial proliferation near or within pulpal tissues. In advanced stages, when the inflammation is associated with pulp necrosis, pulp preservation is dependent on dental pulp stem cells (DPSCs) that can differentiate into odontoblastlike cells and produce reparative dentin. In this study, we evaluated the influence of sensory neurons through calcitonin gene-related peptide (CGRP) on DPSC viability and proliferation and the ability of DPSCs to differentiate into mineralizing cells.MethodsCommercially available DPSCs were treated with varying doses of CGRP, and metabolic activity, viability, proliferation, and cell death were evaluated using 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide assays, trypan blue staining, 5-bromo-2'-deoxyuridine cell proliferation assay, and caspase-3 staining, respectively. DPSC differentiation was assessed with alizarin red staining and by quantifying messenger RNA expression of odontoblast makers.ResultsCGRP induced a dose-dependent decrease of DPSC metabolic activity that was prevented by the CGRP receptor antagonist CGRP 8-37. The decrease in the proportion of live cells induced by CGRP is associated with a decrease of cell proliferation but not with caspase-3–dependent apoptosis. Interestingly, dexamethasone-induced DPSC differentiation into mineralizing cells was neither inhibited nor enhanced by CGRP treatment.ConclusionsThe neuropeptide CGRP has an inhibitory effect on DPSC proliferation but does not enhance or inhibit the differentiation of DPSCs into mineralizing cells. This suggests that CGRP might negatively influence the ability of DPSCs to contribute to regenerative or tissue repair processes.     

Changes in the Distribution of Nerve Fibers Immunoreactive to Calcitonin Gene-Related Peptide According to Growth and Aging in Rat Molar Periodontal Ligament

Objective:To analyze the age-dependent changes in nerve fibers immunoreactive to calcitonin gene-related peptide (CGRP-ir) in the periodontal ligaments of rats.Materials and Methods:Thirty male Wistar-ST rats were divided into growing groups (5, 9, and 15 weeks of age) and aging groups (6, 12, and 24 months of age) (n  =  5 in each group). Eight serial sagittal sections, 5 µm thick, were cut parallel to the distobuccal root of the maxillary right first molar. These tissues were stained with a rabbit monoclonal antibody against CGRP. The observation area was divided into three parts (mesial, apical, and distal) and observed using a light microscope.Results:CGRP-ir nerve fibers were primarily distributed in the apical periodontal ligament in the growing group, with significantly more fibers than in the aging group.Conclusions:CGRP-ir nerve fibers in the periodontal ligament are dense during the growth period and decrease gradually with aging, indicating that CGRP may affect periodontal tissue with growth and aging.     

家兔颌面部爆炸伤早期血管内皮细胞生长因子及碱性成纤维细胞生长因子的变化和作用

目的 :探讨颌面部软组织爆炸伤愈合过程中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的分布和在伤口液中含量的动态变化 ,及其对血管再生的刺激作用。方法 :采用改进的家兔颌面部爆炸伤动物模型 ,选用聚乙烯醇 (PVA)海绵收集伤口液 ,ELISA法和免疫组化、原位杂交法分别检测VEGF和bFGF的含量及分布。结果 :颌面部爆炸伤伤口液中VEGF含量在伤后第 1周内稳步上升 ,于伤后第 3天达到 2 9ng ml± 2 7ng ml,和对照组相比 ,差异非常显著 (P <0 0 1) ,伤后 7d达峰值。伤口液中bFGF的含量在伤后 6h即达到峰值 ,为5 6 5pg ml± 436pg ml,之后迅速下降。VEGF的表达位于上皮细胞、血管内皮细胞及部分慢性炎症细胞 ;bFGF的转录出现于血管内皮细胞和成纤维细胞 ,部分巨噬细胞中也有阳性表达。结论 :VEGF和bFGF参与颌面部爆炸伤愈合过程中血管再生的两个不同阶段 ,二者有协同作用 ,bFGF刺激血管再生的启动 ,并诱导VEGF的合成 ,VEGF则调节和维持之后的血管再生过程。     

绞股蓝皂甙及平阳霉素对口腔鳞癌颈淋巴结转移癌细胞抑制作用的研究

目的 :探讨绞股蓝皂甙 (gypenosides,GP)及平阳霉素 (PYM )对口腔鳞癌颈淋巴结转移癌GNM细胞的体外抑制作用及作用机制。方法 :采用MTT法及流式细胞仪进行分析。结果 :GP与PYM对GNM细胞均有抑制作用 ,抑制率与药物浓度呈正相关 ,二者联用 ,抑制率增强。GP主要作用于细胞的“S”期。结论 :GP与PYM对GNM细胞具有抑制作用 ,GP对细胞的损伤是通过干扰细胞周期实现的 ,GP与PYM联用抑制作用增强在于二者作用的细胞周期不同。提示用药时可根据二者各时相时间分开应用。GP具有临床应用价值。