S180移植瘤组织发展中的NO水平变化

[目的]探讨S180移植瘤发展中肿瘤组织及宿主小鼠血浆中NO水平变化及发生机制。[方法]利用32只Km小鼠复制S180移植瘤模型,分成荷瘤5d、10d、15d和对照(无荷瘤)四组,采用硝酸还原酶法测定肿瘤组织匀浆及血浆NO2-/NO3-水平,免疫组化染色方法检测肿瘤组织iNOS的表达。[结果]NO2-/NO3-水平在荷瘤第10 d的为3.53±1.36(肿瘤匀浆)和17.3±7.6(血浆),荷瘤第15d的NO2-/NO3-水平为4.4±0.7(肿瘤匀浆)和18.5±6.6(血浆),均显著高于5d组和对照组,荷瘤15 d的iNOS染色的阳性单位(PU)值为10.40±2.57,显著高于5 d、10 d组(P<0.05),病程发展中肿瘤组织iNOS表达与瘤重有正相关关系。[结论]随肿瘤病程发展,肿瘤组织iNOS表达增加,组织及宿主血浆的NO2-/NO3-水平升高。     

S180移植瘤组织发展中的NO水平变化

【目的】探讨S180移植瘤发展中肿瘤组织及宿主小鼠血浆中NO水平变化及发生机制。【方法】利用32只Kin小鼠复制S180移植瘤模型，分成荷瘤5d、10d、15d和对照（无荷瘤）四组，采用硝酸还原酶法测定肿瘤组织匀浆及血浆NO2-／NO3-水平，免疫组化染色方法检测肿瘤组织iNOS的表达。【结果】NO2-／N03-水平在荷瘤第10d的为3．53±1．36（肿瘤匀浆）和17．3±7．6（血浆），荷瘤第15d的NO2-／N03-水平为4．4±0．7（肿瘤匀浆）和18．5±6．6（血浆），均显著高于5d组和对照组，荷瘤15d的iNOS染色的阳性单位（PU）值为10．40±2．57，显著高于5d、10d组（P〈0．05），病程发展中肿瘤组织iNOS表达与瘤重有正相关关系。【结论】随肿瘤病程发展，肿瘤组织iNOS表达增加，组织及宿主血浆的NO2-／NO3-水平升高。     

As2O3对小鼠S180肉瘤VEGF表达的影响

目的　研究As2 O3 对小鼠S180 肉瘤血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,初步探讨As2 O3 抑制小鼠S180肉瘤生长的作用机制。方法　建立S180 移植瘤动物模型,检测As2 O3 作用后肿瘤组织内诱导型一氧化氮合酶(iN OS)、一氧化氮(NO)的改变,同时通过免疫组织化学检测肿瘤组织内iNOS、VEGF蛋白表达情况。结果　As2 O3 作用后肿瘤组织内的iNOS、NO含量下降,iNOS、VEGF蛋白表达逐渐下降,在3.5mg·kg-1·d-1组出现统计学意义(P<0 .0 5 )。结论　As2 O3 作用后导致NO的降低,从而抑制肿瘤细胞VEGF的表达,进而抑制肿瘤血管生成,有效降低肿瘤细胞株的增殖和转移能力。     

诱导型一氧化氮合酶与移植血管平滑肌细胞增生的关系

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与移植血管平滑肌细胞增生的关系。方法　新西兰大白兔 15只随机分成 3组 ,建立双侧颈动脉间置移植颈外静脉的动物模型。高剂量组每日喂食L 精氨酸 (L Arg) 2 5 0mg/kg ,低剂量组每日喂食L Arg 12 5mg/kg ;对照组不喂食L Arg ,持续 2周。检测血浆和组织匀浆一氧化氮(NO)水平 ,移植血管iNOSmRNA表达。观察术后 3和 6周移植血管平滑肌细胞增生。结果　 1.iNOS活性 :(1)血浆NO水平 :实验组血浆NO水平显著高于对照组 ,高剂量组血浆NO水平高于低剂量组 ;(2 )组织匀浆一氧化氮合酶 (NOS)活性 :实验组组织匀浆NOS活性显著高于对照组 ;(3)组织匀浆iNOSmRNA表达 :术后 3周实验组iNOSmRNA表达 ,对照组无表达 ;术后 6周实验组iNOSmRNA表达高于对照组 ,高剂量组高于低剂量组。 2 .移植血管平滑肌细胞形态学变化 :(1)SMA免疫组化染色 :实验组移植血管平滑肌细胞厚度低于对照组 ;术后 6周低剂量组移植血管平滑肌细胞厚度低于高剂量组 ;(2 )PCNA免疫组化染色 :术后 3周实验组平滑肌细胞增殖低于对照组 ;术后 6周低剂量组平滑肌细胞增殖低于对照组和高剂量组。结论　iNOS表达致体内NO水平增高可抑制移植血管平滑肌细胞增生 ;NO浓度与平滑肌细胞增生关系密切     

珍珠梅提取物对S_(180)荷瘤小鼠肿瘤增长的抑制作用

[目的]研究珍珠梅提取物对S180荷瘤小鼠的肿瘤增长抑制作用.[方法]取60只小鼠制作S180荷瘤模型,观察给予珍珠梅提取物后小鼠S180荷瘤的增长抑制率、脾脏指数及胸腺指数的变化;应用RT-PCR方法检测肿瘤组织和瘤旁组织中血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达率.[结果]珍珠梅提取物对小鼠S180荷瘤的增长有明显的抑制作用,并能显著提高S180荷瘤小鼠的脾脏指数及胸腺指数;VEGFmRNA在珍珠梅提取物大、中剂量组及环磷酰胺组小鼠肿瘤组织中的表达率与对照组相比较均有显著性差异.[结论]珍珠酶提取物改善S180荷瘤小鼠的免疫功能,下调VEGF在肿瘤组织中的表达,抑制肿瘤增长.     

芝麻素对S180荷瘤小鼠免疫功能及对增殖细胞核抗原表达的影响

目的 观察芝麻提取物芝麻素对S180荷瘤小鼠免疫功能及对增殖细胞核抗原表达的影响.方法 将50只昆明种小鼠随机分成:正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、环磷酰胺组(30 mg/kg)、芝麻素1组(30mg/kg)、芝麻素2组(3mg/kg);连续用药10 d,第11天处死小鼠,摘取肿瘤、胸腺和脾脏并称重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数;用免疫组化的方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原的表达强度. 结果3mg/kg的芝麻素在体内对S180肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用;使动物的免疫器官重量增加;并对荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原有显著的抑制作用.结论 芝麻素对S180实体瘤的生长有一定的抑制作用,其机制可能与促进宿主免疫功能、抑制肿瘤细胞内增殖细胞核抗原有关.     

一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达

目的 探讨一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达。方法 将18只Wistar大鼠分为三组：正常对照组（NCG）、复合因素致肝纤维化组（HFG）、肝硬化组（HCG）。观察外周血浆内毒素（ET）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和肝组织匀浆NO水平，免疫组化染色分析内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在各组肝组织中的表达。结果 血浆ET和ALT、肝组织匀浆NO在HF组和HC组明显高于NG组。eNOS和iNOS的表达均为HF组和HC组明显高于NC组，HF组的iNOS表达高于eNOS表达而HC组的eNOS表达高于iNOS表达。直线相关分析肝组织匀浆NO和外周血浆盯呈高度正相关。结论 eNOS和iNOS可能都参与了肝纤维化及肝硬化时NO的生成，且肝纤维化时以iNOS生成的NO为主，肝硬化时在NO的生成中eNOS和iNOS都起重要作用，可能与内毒素的诱导有关。     

佛甲草对S180荷瘤小鼠氧化应激和肿瘤免疫的影响

目的：探讨佛甲草（SLT）提取物对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤生长、外周血白细胞分类、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平的影响。方法采用小鼠右前肢腋部皮下接种S180细胞建立移植瘤模型,观察SLT提取物4、8g／kg体质量连续给药14d。观察小鼠体质量变化,计算肿瘤、胸腺及脾脏指数,检测小鼠外周血中白细胞分类,测定小鼠血清SOD、GSH‐Px的活性及MDA、NO的水平。结果经SLT治疗后,S180荷瘤小鼠体质量明显高于环磷酰胺（CTX）组,肿瘤指数明显低于模型组和CTX组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,且能有效的调节荷瘤小鼠的胸腺指数及脾脏指数;外周血中性粒细胞数／白细胞总数（GR％）和单核细胞／白细胞总数（MO％）明显低于模型组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,而淋巴细胞／白细胞总数（LY％）明显高于模型组（P＜0．05）,血清SOD、GSH‐Px活性明显高于模型组（P＜0．05）,血清MDA水平明显低于模型组和CTX组（P＜0．05）,血清中NO水平明显高于模型组和CTX组（P＜0．05）。结论     

荷瘤小鼠红细胞免疫粘附功能的变化及其意义

本实验采用红细胞C3h受体花环(RBC-C3bRR)与红细胞免疫复台物花环(RBC-ICR)测定荷瘤小鼠的红细胞免疫粘附功能，结果表明荷瘤小鼠RBC-C3bRR在肿瘤移植后虽进行性降低，明显低于正常小鼠对照组与接种死瘤细胞对照组：而RBC-ICR在接种肿瘤后第5天开始升高，明显高于正常小鼠对照组及接种死瘤细胞对照组。作者认为，肿癌移植后引进宿主红细胞免疫粘附功能降低可能是导致肿瘤细胞进一步生长和扩散的重要原因之一。     

SOD和NOS、NO在As2O3抗S180肉瘤细胞中的作用

目的 初步探讨超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(N0)在三氧化二砷(As2O3)抗S180肉瘤细胞中的作用。方法 对小鼠S180肉瘤细胞进行细胞培养，并建立S180移植瘤动物模型，体内外观察As2O3对S180肉瘤的抑制作用，同时检测细胞及肿瘤组织内的总超氧化物歧化酶(TSOD)、含锰超氧化物歧化酶(MnSOD)，含铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)以及NOS、NO的改变。结果 As2O3可以抑制小鼠S180肉瘤细胞生长并具有浓度依赖性，在一定浓度下其作用强于化疗药物阿霉素(ADM)；肿瘤细胞内及肿瘤组织内的TSOD、MnSOD以及NOS、NO均表现出下降的趋势，TSOD和NO呈正相关。结论 As2O3作用后引起肿瘤细胞和肿瘤组织SOD的改变进一步导致了NO生成的减少，这可能是As2O3抑制肿瘤生长的机制之一。